количество статей
2716
Практика

Человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения в лечении синдрома Гийена – Барре у детей

Студеникин В.М. (д.м.н., проф.)
Шелковский В.И. (к.м.н.)
Пак Л.А. (к.м.н.)
Турсунхужаева С.Ш.
Гутнов С.Р.
НИИ педиатрии ФГБУ «НЦЗД» РАМН, Москва
"ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Педиатрия" №2 | 2012
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • Комментарии
Синдром Гийена – Барре (синонимы: острая идиопатическая полинейропатия, инфекционный полиневрит, острый полирадикулит, синдром/восходящий паралич Ландри и др.) – остро развивающееся демиелинизирующее заболевание периферической нервной системы. 

Применение человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения позволило значительно повысить эффективность лечения и улучшить прогноз этого заболевания, которое в недавнем прошлом являлось одной из наиболее частых причин неблагоприятных исходов и инвалидизации больных среди других нейроинфекций (уступая только острому эпидемическому полиомиелиту).
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: психоневрологические заболевания у детей, детская неврология, неврологическая патология у детей, синдром Гийена – Барре, человеческие иммуноглобулины, психоневрология, педиатрия, неврология, психиатрия
Синдром Гийена – Барре (синонимы: острая идиопатическая полинейропатия, инфекционный полиневрит, острый полирадикулит, синдром/восходящий паралич Ландри и др.) – остро развивающееся демиелинизирующее заболевание периферической нервной системы. 

Применение человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения позволило значительно повысить эффективность лечения и улучшить прогноз этого заболевания, которое в недавнем прошлом являлось одной из наиболее частых причин неблагоприятных исходов и инвалидизации больных среди других нейроинфекций (уступая только острому эпидемическому полиомиелиту).
Определение

Синдром Гийена – Барре – острое, быстро прогрессирующее аутоиммунное поражение периферической нервной системы, проявляющееся в виде парестезии конечностей, мышечной слабости и/или вялых параличей (монофазная иммуноопосредованная нейропатия) [1–7]. Описываемый неврологический дефицит развивается в результате поражения корешков спинного мозга, спинальных и черепных нервных стволов. Синдром Гийена – Барре – относительно редко встречающееся заболевание, частота которого составляет 1–1,9 случаев на 100 000 человек [1–3]. Заболевание, впервые описанное O. Landry (1859) в середине XIX в., было названо в честь двух французских невропатологов G. Guillain и J.A. Barré, изучавших его в начале XX в. [8, 9]. Реже болезнь называют синдромом Гийена – Барре – Штроля (англ. Guillain-Barré-Strohl syndrome) или синдромом Ландри – Гийена – Барре – Штроля (англ. Landry-Guillain-Barré-Strohl syndrome). Критерием дифдиагностики, позволяющим отличить данный синдром от полиомиелита и других нейропатий, является мышечная слабость в сочетании с так называемой альбумино-цитологической диссоциацией (повышение белка в ликворе при нормальном цитозе), что было установлено G. Guillain, J.A. Barré и A. Strohl (1916) [9]. В течение длительного периода для лечения синдрома Гийена – Барре применялись стероиды: препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортизон, дексаметазон, преднизолон и метилпреднизолон. Данный метод был предложен в 1952 г. J.S. Stillman и W.F. Ganong (США) [10], впоследствии он был признан недостаточно эффективным [11]. Первое упоминание об успешном применении плазмафереза (англ. plasma exchange) в лечении синдрома Гийена – Барре (хроническая форма) принадлежит R.L. Levy и соавт. (1979) из Великобритании (электронная база данных PubMed) [12]. Результаты первого рандомизированного клинического исследования, посвященного применению человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения в лечении синдрома Гийена – Барре, были опубликованы F.G. van der Meché и P.I. Schmitz (Нидерланды, 1992) [13].


Клинические варианты и классификация

В сравнительно недавнем прошлом рассматривались всего два клинических варианта синдрома Гийена – Барре: острая идиопатическая форма и хроническая (рецидивирующая). Предполагалось, что на первую (основную) форму приходится до 95% случаев болезни, а остальные 5% – на хроническую [1]. К настоящему времени принято выделять не менее пяти разновидностей (клинических вариантов) синдрома Гийена – Барре. К их числу относят следующие состояния:

  1. острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ОВДПН);
  2. острая моторно-сенсорная аксональная нейропатия (ОМСАН);
  3. острая моторно-аксональная нейропатия (ОМАН);
  4. синдром Миллера-Фишера (англ. Miller Fisher syndrome);
  5. хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) [1, 13–17].

Отметим, что именно эта форма заболевания (спорадический вариант синдрома Гийена – Барре) встречается наиболее часто. В дополнение к вышеперечисленным существуют редкие и/или атипичные варианты болезни.


Этиология

Этиологические факторы синдрома Гийена – Барре окончательно не изучены, что позволяет рассматривать болезнь как идиопатическую полинейропатию. Тем не менее целый ряд патогенных микроорганизмов можно рассматривать в качестве этиологических факторов, поскольку инфицирование ими зачастую предшествует развитию синдрома Гийена – Барре. К ним относятся: цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Epstein-Barr, Haemophilus influenzae типа b, Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter jejuni (С. jejuni) и многие другие возбудители инфекционных болезней и процессов [1, 2, 4, 18]. Нельзя также исключить этиологическую роль профилактической иммунизации (противополиомиелитной, антирабической, противодифтерийной, противогриппозной и др.) в развитии этой тяжелой, быстро прогрессирующей болезни [1–7, 14–16, 18]. По мнению многих авторов, болезнь является следствием аномального Т-клеточного ответа, индуцированного инфекционным процессом. Таким образом, синдром Гийена – Барре рассматривается как приобретенная иммуноопосредованная нейропатия, развивающаяся вследствие аберрантной иммунной реакции на предшествующее иммуноактивирующее событие (вирусная инфекция, вакцинация и т.д.) [1, 4, 18]. Примечательно, что C. jejuni является причинно-значимым инфекционным агентом у трети пациентов, а молекулярная мимикрия между ганглиозидами и липосахаридами (эпитопы GM1, GM1b, GD1a, GQ1b, GalNAc-GD1a) данной бактерии способствует выработке антиганглиозидных антител. Высокие титры антиганглиозидных антител классов IgM, IgG и IgA, вступающих в реакции с эпитопами аксоплазматического отдела аксонов и миелиновой оболочки, обнаруживаются в сыворотке крови у 40% больных с синдромом Гийена – Барре [1–4, 14, 18].


Патогенез

При классической форме синдрома Гийена – Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия) происходит поражение волокон двигательных и чувствительных нейронов. Основными структурами, которые подвергаются патологическому воздействию, являются преимущественно мотонейроны передних корешков и смежные проксимальные сплетения. Характерный феномен – выраженная сегментарная воспалительная демиелинизация, которая сопровождается очаговой и диффузной инфильтрацией Т-лимфоидными и моноцитарно-макрофагальными клетками на всех уровнях периферической нервной системы. Воспалительные клетки аккумулируются вокруг мелких сосудов эндоневрия/эпиневрия. Комплемент-опосредованное связывание антител с эпитопами, расположенными на поверхностной мембране шванновских клеток, предшествует Т-клеточной инфильтрации [1, 4, 19]. Морфологические изменения при острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии напоминают нарушения при экспериментальном аутоиммунном неврите; подобные патологические изменения наблюдаются при синдроме Миллера-Фишера [1, 4, 20]. Аксональные варианты синдрома Гийена – Барре (острая моторно-аксональная и моторно-сенсорная нейропатии) характеризуются отсутствием выраженных признаков воспаления и наличием аксональной дегенерации нервных волокон. Изменения в центральной нервной системе (ЦНС) при этих вариантах болезни вторичны по отношению к дегенерации аксонов. При острой моторно-аксональной нейропатии «иммунной атаке» подвержены, в первую очередь, двигательные узлы Ранвье [1, 4, 7, 14]. 

Иммунопатологические реакции приводят к аутоиммунному повреждению тканей, ассоциированному с механизмами молекулярной мимикрии с участием суперантигенов и стимуляцией цитокинов [1, 4, 20]. Первым этапом в иммунопатогенезе болезни является представление антигена наивным Т-клеткам с их последующей активацией, циркуляцией по кровотоку и фиксацией на венулярном эндотелии периферических нервов. Затем Т-клетки преодолевают гематоэнцефалический барьер, проникают через эндотелиальный слой в периваскулярную область и мигрируют к эндоневрию, задействуя молекулярные механизмы адгезии (селектины, лейкоцитарные интегрины и их контррецепторы). Заключительным этапом в патогенезе синдрома Гийена – Барре является вхождение Т-клеток и аутоантител в эндоневрий вместе с макрофагами, где при помощи антителозависимых и Т-клеточных механизмов идентифицируются аутоантигены на аксональных или шванновских клетках. Это приводит к выраженному повреждению тканей, чему способствует активный фагоцитоз клеток моноцитарно-макрофагальной линии [1, 4, 19]. R.S. Tsang и A. Valdivieso-Garcia (2003), B.C. Kieseier и соавт. (2004), а также D. Lambracht-Washington и G.I. Wolfe (2011) подчеркивают, что цитокины (ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-18, фактор некроза опухоли альфа, лейкоз-ингибирующий фактор) и хемокины (белок-аттрактант моноцитов, интерферон-индуцибельный белок) активно участвуют в воспалительном процессе при синдроме Гийена – Барре [19–21].


Генетические и иммуногенетические аспекты болезни

При исследовании антигенов системы HLA (главный комплекс гистосовместимости) D. Adams и соавт. (1977) показали, что гены, ассоциированные с локусами HLA-A и HLA-BВ, не принимают участия в развитии синдрома Гийена – Барре [22]. В других исследованиях была выявлена связь между антигенами HLA-54, HLA-CW1, HLA-DQB*3 и синдромом Гийена – Барре [1]. E.E. Magira и соавт. (2003) обнаружили положительную корреляцию между острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатией и аллелем DQB1*0603 с уникальным эпитопом DQβED70–71, а также отрицательную корреляцию – с аллелями AQB1*0503, DQB1*0601, DQB1*0602 и DQB1*0603, характеризуемыми эпитопом RDP55–57 [23]. Все вышеизложенное позволило и K. Geleijns и соавт. (2005) заключить, что класс HLA может быть определяющим при различных вариантах синдрома Гийена – Барре, а сама болезнь является комплексным генетическим нарушением [24]. Различия в распределении HLA-DQB эпитопов были выявлены у пациентов с острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатией и острой моторно-аксональной нейропатией (иммуногенетическая разнородность). В свою очередь, ранее M. Koga и соавт. (1998) обнаружили тесную взаимосвязь между HLA-DQB1*03 и предшествующим инфицированием C. jejuni [25]. Предполагается, что обнаружение ДНК C. jejuni в миеломоноцитарных клетках свидетельствует о представлении нейритогенных антигенов Т-клеткам комплексом HLA класса II [1, 4]. В своей недавней работе K.H. Chang и соавт. (2012) описали 256 генов и 18 генных сетей, достоверно ассоциированных с синдромом Гийена – Барре; среди них наиболее частыми генами оказались FOS, PTGS2, HMGB2 и MMP9 [26].


Клинические проявления синдрома Гийена – Барре

В течении синдрома Гийена – Барре принято выделять 3 стадии:

  1. прогрессирование;
  2. стойкая симптоматика,
  3. восстановление [1–4, 6, 7, 27, 28].

Первые симптомы синдрома Гийена – Барре, как правило, появляются при отсутствии выраженного повышения температуры [1, 4]. Классическими проявлениями болезни считаются прогрессирующий (восходящий) паралич мышц конечностей и дыхательной мускулатуры, что сопровождается расстройствами чувствительности по полинейропатическому типу; впоследствии у пациентов возникают вегетативно-трофические нарушения [1–7]. Практически во всех случаях появлению симптомов заболевания предшествуют острые респираторные инфекции, иногда травмы или оперативное вмешательство, реже переохлаждение [1–3].


Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Клинические проявления ОВДПН являются прямым следствием нарушений сальтаторной проводимости по миелинизированным аксонам (возникает так называемый кондукционный блок). Примечательно, что примерно у двух третей пациентов за 2 недели до появления мышечной слабости были эпизоды острой респираторной инфекции или гастроэнтерита [1–4]. Характерный признак ОВДПН – внезапное появление неврологических симптомов. У большинства пациентов наблюдается болевой синдром (до 80%) и парестезии (20%); довольно типичными симптомами являются атаксия и парезы/параличи черепных нервов. Примерно у 30% детей регистрируются нарушения функций сфинктеров. Поражение симпатической нервной системы проявляется различными вегетативными нарушениями (гипертензия, постуральная гипотензия, профузное потоотделение, нарушения терморегуляции и т.д.) [1–4, 6, 7]. Паралич дыхательной мускулатуры является типичным и тяжелым осложнением острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, требующим проведения искусственной вентиляции легких и/или трахеостомии [1, 14, 29].


Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

У части пациентов (от 5 до 10%), перенесших ранее острую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию, на протяжении периода от 2 месяцев до нескольких лет могут отмечаться рецидивы заболевания (один или большее их число). Это обстоятельство позволяет констатировать у них наличие хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии [1–4, 6, 7, 28, 29]. Факторы, инициирующие рецидивы болезни, в большинстве случаев остаются неизвестными. Предполагается, что они относятся к иммуноопосредованным механизмам и реакциям организма [29].


Острая моторно-сенсорная аксональная нейропатия

Симптомы этой формы синдрома Гийена – Барре практически не отличимы от проявлений острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, но прогноз заболевания более неблагоприятен. При ОМСАН у детей отмечается выраженная аксональная дегенерация с первичным поражением аксонов двигательных и чувствительных нервов. Впоследствии ожидается позднее и неполное восстановление нарушенных неврологических функций (по сравнению с ОВДПН) [1, 4, 28, 29].


Острая моторно-аксональная нейропатия

ОМАН представляет собой вариант болезни, при котором отмечается преимущественное поражение проксимальной части двигательных нейронов [1, 6, 29]. У части пациентов (не во всех случаях) в дебюте ОМАН отмечаются гипертермия (лихорадка), геморрагический конъюнктивит, асимметричная мышечная слабость, а также наличие плеоцитоза в спинномозговой жидкости. При электронейромиографическом исследовании (ЭНМГ) у пациентов выявляются снижение потенциала моторного действия, а также денервационный тип ЭНМГ. При этом отмечается сохранение скоростей нейромоторной и нейросенсорной проводимости [1, 4].


Синдром Миллера-Фишера

Отличительной чертой этой формы синдрома Гийена – Барре является наличие наружной офтальмоплегии в сочетании с атаксией и арефлексией, появляющееся в течение первой недели после начала заболевания [1, 4, 30]. Первыми признаками синдрома Миллера-Фишера являются диплопия, а также двухсторонний парез лицевого нерва (отмечается у 50% пациентов). Офтальмоплегия (внутренняя) регистрируется у 70–75% детей с синдромом Миллера-Фишера [1, 4, 6]. Описываемые симптомы усиливаются, достигая максимальной выраженности, которая сохраняется на протяжении 1–2 недель, после чего отмечается постепенное восстановление неврологических функций (обычно оно бывает полным или практически таковым). В спинномозговой жидкости у части пациентов отмечаются повышенное содержание белка и плеоцитоз, в редких случаях – типичная альбумино-цитологическая диссоциация (как при ОВДПН) [1–4]. ЭНМГ-исследование у детей с синдромом Миллера-Фишера позволяет в части случаев зарегистрировать замедление проводимости по двигательным и чувствительным нервам [29, 30].


Прогноз

У большинства пациентов с синдромом Гийена – Барре отмечается спонтанное выздоровление, хотя до четверти больных могут нуждаться в проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В среднем продолжительность стадии прогрессирования болезни составляет около 4 недель, а стадии стойкой симптоматики – около 2 недель. Активное восстановление утраченных неврологических функций продолжается в течение примерно полутора месяцев; в дальнейшем темпы восстановления существенно замедляются. Считается, что неврологические нарушения, сохраняющиеся после завершения острого периода болезни, впоследствии отмечаются у 7–22% детей (у взрослых пациентов – в 20–30% случаев). Рецидив/рецидивы заболевания (хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия) отмечаются у 3–10% пациентов. Летальность при синдроме Гийена – Барре может достигать 10%, хотя чаще регистрируется на уровне 2–5% [1, 4, 28, 31].


Диагностика

Основными диагностическими критериями синдрома Гийена – Барре являются: 1) прогрессирующая двигательная слабость с вовлечением в патологический процесс более одной конечности; 2) арефлексия или выраженная гипорефлексия; 3) содержание в 1 мкл спинномозговой жидкости не более 50 моноцитов и/или 2 гранулоцитов [1, 4, 27]. К дополнительным признакам, подтверждающим данный диагноз, относятся: 1) отсутствие гипертермии (лихорадки) в начале заболевания; 2) начало восстановления неврологических функций через 2–4 недели после прекращения прогрессирования; 3) относительно симметричная мышечная слабость; 4) умеренные признаки сенсорных нарушений; 5) симптомы поражения черепных нервов (ЧН); 6) увеличение содержания белка в ликворе по истечении 1 недели после появления характерных симптомов болезни; 7) замедление скорости нервной проводимости или удлинение F-волн (при ЭНМГ-исследовании); 7) наличие вегетативной (автономной) дисфункции [1, 4, 27, 32, 33]. При ЭНМГ-исследовании пораженных мышц при синдроме Гийена – Барре выявляют денервационный тип кривой [32, 33]. К числу диагностических критериев, подтверждающих наличие синдрома Гийена – Барре, относят следующие 3 показателя, определяемые при анализе спинномозговой жидкости: 1) повышенное содержание белка; 2) увеличение фракции альбумина; 3) отсутствие усиления цитоза [1].


Дифференциальная диагностика

Синдром Гийена – Барре необходимо дифференцировать от таких состояний, как острый (эпидемический) полиомиелит, ботулизм, миастения (myasthenia gravis), острый миелит, полинейропатия при дифтерии, острые полинейропатии иного происхождения и др. [1–7, 13].


Терапия

Обязательным условием лечения синдрома Гийена – Барре является срочная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (в связи с потенциальной необходимостью в ИВЛ) [1, 34]. Среди нефармакологических методов лечения синдрома Гийена – Барре особое место занимает плазмаферез как единственный способ инструментальной (экстракорпоральной) терапии болезни [35, 36]. J.C. Raphaёl и соавт. (2002) указывают, что плазмаферез является первым методом лечения, который обладает преимуществами по сравнению с поддерживающей терапией (с доказанной эффективностью) [35]. Среди известных и используемых ранее методов медикаментозной терапии болезни, таких как иммуносупрессоры – циклоспорин, циклофосфамид и азатиоприн; кортикостероиды; препараты бета-интерферона; аутологичная трансплантация стволовых клеток; человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения, только последние могут считаться эффективными с позиций доказательной медицины [36]. Об этом свидетельствуют данные систематического обзора, представленного R.A. Hughes и соавт. (2010) [37]. Эффективность остальных методов фармакологического лечения синдрома Гийена – Барре представляется в лучшем случае сомнительной [38–41]. Существуют 2 основных режима назначения детям с синдромом Гийена – Барре человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения: 1) по 0,4 г/кг/сут в течение 5 дней; 2) по 2,0 г/кг однократно [4, 5, 13, 20, 34–36]. Первый режим чаще применяется и считается предпочтительным.

В лечении синдрома Гийена – Барре могут успешно применяться как человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения с содержанием только IgG (Интратект), так и внутривенные иммуноглобулины, обогащенные IgM (Пентаглобин), производимые компанией Biotest Pharma GmbH (Германия). Последним следует отдать предпочтение, так как IgM в большей степени стимулирует ремиелинизацию за счет взаимодействия с антигенами ЦНС и олигодендроцитов. В свою очередь, IgG также стимулирует ремиелинизацию преимущественно за счет иммуномодулирующей активности (он также лучше проникает через гематоэнцефалический барьер). Таким образом, при использовании человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения с содержанием IgM достигается дополнительное стимулирующее воздействие на процесс ремиелинизации. При использовании в лечении синдрома Гийена – Барре Пентаглобина, содержащего 50 мг белков плазмы человека в 1 мл (из них IgG – 38 мг, IgA и IgM – по 6 мг каждого), предлагается дозировать препарат из расчета 0,4 г/кг/сут (то есть 8 мл/кг/сут) [42]. Человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения Интратект, в 1 мл которого также содержатся 50 мг белков плазмы человека, из них IgG не менее 96% (подклассы IgG1 – 57%, IgG2 – 37%, IgG3 – 3%, IgG4 – 3%), дозируется аналогичным образом [42].

В 1 мл препарата Интратект, используемого в лечении синдрома Гийена – Барре, содержатся 50 мг белков плазмы человека, из них IgG – не менее 96% (подклассыIgG1 – 57%, IgG2 – 37%, IgG3 – 3%, IgG4 – 3%), рекомендуется дозировать препарат из расчета 0,4 г/кг/сут (то есть 8 мл/кг/сут) [42]. Необходимо отметить, что при производстве Интратекта применяется инновационная технология – 2-стадийная катионообменная хроматография, позволяющая получать высокоочищенный препарат IgG и обеспечивать его исключительно хорошую переносимость пациентами. По данным упомянутого выше систематического обзора R.A. Hughes и соавт. (2010), иммунотерапия человеческими иммуноглобулинами при острой демиелинизирующей полинейропатии способствует скорейшему восстановлению неврологических функций, по меньшей мере не уступая в эффективности плазмаферезу [36]. A.K. Meena и соавт. (2011) отдают предпочтение человеческим иммуноглобулинам для внутривенного введения, подчеркивая высокую эффективность такой иммунотерапии, а также небольшое число побочных эффектов, связанных с их использованием [34]. 

Научные исследования в области изучения проблемы синдрома Гийена – Барре продолжаются, о чем свидетельствует, в частности, недавняя публикация Y.Z. Wang и соавт. (2012) из Китая, изучавших экспрессию Toll-подобных рецепторов (TLR) 2, 4 и 9 у больных с данной патологией. Исследователи обнаружили не только повышение TLR2, TLR4 и TLR9 (в комбинации с ассоциированными сигнальными молекулами) у пациентов с синдромом Гийена – Барре по сравнению со здоровыми донорами, но и достоверную положительную корреляцию между высокими уровнями этих показателей и выраженностью неврологического дефицита [45]. Поскольку TLR играют важную роль в активации клеточного иммунного ответа, применение человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения может оказывать положительное влияние на описываемые показатели иммунитета при синдроме Гийена – Барре. 


NB

Человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения, вошедшие в арсенал фармакологических средств врачей различных специальностей с 1980-х гг., успешно применяются в лечении болезней с установленным или предполагаемым аутоиммунным генезом. Механизмы терапевтического действия человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения окончательно не выяснены, но известно, что они обладают следующими свойствами: противовоспалительным; способностью к неспецифической стимуляции Т-лимфоцитов; к нейтрализации антивирусных, антибактериальных и аутоантител; способностью к связыванию активирующих компонентов комплемента и нейтрализации активированного комплемента [43]. Предполагается, что при использовании внутривенных иммуноглобулинов в лечении синдрома Гийена – Барре происходит обеспечение антиидиотипическими антителами с селективным подавлением антимиелиновых антител [1, 43]. Следует помнить, что человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения на протяжении ряда лет используются в лечении других демиелинизирующих болезней нервной системы, в частности при рассеянном склерозе [44].

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: психоневрологические заболевания у детей, детская неврология, неврологическая патология у детей, синдром Гийена – Барре, человеческие иммуноглобулины, психоневрология, педиатрия, неврология, психиатрия

1. Студеникин В.М., Шелковский В.И. Современные представления о синдроме Гийена – Барре в детской неврологии // Лечащий врач. 2009. № 6. С. 30–33.
2. Dua K., Banerjee A. Guillain-Barré syndrome: a review // Br. J. Hosp. Med. (Lond.). 2010. Vol. 71. № 9. P. 495–498.
3. Pithadia A.B., Kakadia N. Guillain-Barré syndrome (GBS) // Pharmacol. Rep. 2010. Vol. 62. № 2. P. 220–232.
4. Autoimmune and postinfectious diseases. Ch. 8 // Child neurology / Ed. by J.H. Menkes, H.B. Sarnat, B.L. Maria. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. P. 557–657.
5. Mack K.J., Fleming J.O. Immunologic disorders of the nervous system. Ch. 40 // Immunologic disorders in infants & children / Ed. by E.R. Stiehm, H.D. Ochs, J.A. Winkelstein. 5th ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2004. P. 1282–1309.
6. Sladky J.T. Guillain-Barré syndrome in children // J. Child. Neurol. 2004. Vol. 19. № 3. P. 191–200.
7. Tabarki-Melaiki B. Guillain-Barré syndrome in children // Neurosciences (Riyadh.). 2011. Vol. 16. № 2. P. 174–175.
8. Landry O. Note sur la paralysic ascendante aigue // Gaz. Hebd. Med. Chir. 1859. Vol. 6. P. 472–474.
9. Guillain G., Barré J.A., Strohl A. Sur un syndrome de radiculoneurite avec hyperalbuminose de liquide cephalo-rachidien sans reaction cellulaire: remarques sur les caractegres cliniques et graphiques des reflexes tendineux // Bull. Soc. Med. Hop. (Paris). 1916. Vol. 40. P. 1462–1470.
10. Stillman J.S., Ganong W.F. The Guillain-Barré syndrome; report of a case treated with ACTH and cortisone // N. Engl. J. Med. 1952. Vol. 246. № 8. P. 293–296.
11. Hughes R.A., van der Meché F.G. Corticosteroids for treating Guillain-Barré syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2000. № 2. CD0011446.
12. Levy R.L., Newkirk R., Ochoa J. Treatment of chronic relapsing Guillain-Barré syndrome by plasma exchange // Lancet. 1979. Vol. 2. № 8145. P. 741.
13. Van der Meché F.G., Schmitz P.I. A randomized trial comparing intravenous immune globulin and plasma exchange in Guillain-Barré syndrome. Dutch Guillain-Barré Group // N. Engl. J. Med. 1992. Vol. 326. № 17. P. 1123–1129.
14. McMillan H.J., Darras B.T., Kang P.B. Autoimmune neuromuscular disorders in childhood // Curr. Treat. Options Neurol. 2011. Vol. 13. № 6. P. 590–607.
15. Ropper A.H., Kehne S.M. Guillain-Barré syndrome: management of respiratory failure // Neurology. 1985. Vol. 35. № 11. P. 1662–1665.
16. Студеникин В.М., Шамансуров Ш.Ш., Акоев Ю.С., Андреенко Н.В. и др. Нейроинфекции и нейровирусология. Гл. 14 // Неврология раннего детства: от 0 до 3 лет (коллективная монография) / Под ред. Ш.Ш. Шамансурова и В.М. Студеникина. Ташкент: Издательско-полиграфический творческий дом O’Qituvchi, 2010. С. 197–229.
17. Студеникин В.М., Шамансуров Ш.Ш., Акоев Ю.С., Андреенко Н.В. и др. Нейроиммунология. Гл. 20 // Неврология раннего детства: от 0 до 3 лет (коллективная монография) / Под ред. Ш.Ш. Шамансурова и В.М. Студеникина. Ташкент: Издательско-полиграфический творческий дом O’Qituvchi, 2010. С. 367–396.
18. Hardy T.A., Blum S., McCombe P.A., Reddel S.W. Guillain-Barré syndrome: modern theories of etiology // Curr. Allergy Asthma Rep. 2011. Vol. 11. № 3. P. 197–204.
19. Tsang R.S., Valdivieso-Garcia A. Pathogenesis of Guillain-Barré syndrome // Expert Rev. Anti Infect. Ther. 2003. Vol. 1. № 4. P. 597–608.
20. Kieseier B.C., Kiefer R., Gold R., Hemmer B., Willison H.J., Hartung H.P. Advances in understanding and treatment of immune-mediated disorders of the peripheral nervous system // Muscle Nerve. 2004. Vol. 30. № 2. P. 131–156.
21. Lambracht-Washington D., Wolfe Gl. Cytokines in Guillain-Barré syndrome: a lesson in time // Arch. Neurol. 2011. Vol. 68. № 4. P. 427–428.
22. Adams D., Gibson J.D., Thomas P.K., Batchelor J.R., Hughes R.A., Kennedy L., Festenstein H., Sachs J. HLA antigens in Guillain-Barré syndrome // Lancet. 1977. Vol. 2. № 8036. P. 505–505.
23. Magira E.E., Papaioakim M., Nachamkin I., Asbury A.K., Li C.Y., Ho T.W., Griffin J.W., McKhann G.M., Monos D.S. Differential distribution of HLA-DQ beta/DR beta epitopes in the two forms of Guillain-Barré syndrome, acute motor axonal neuropathy and acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP): identification of DQ beta epitopes associated with susceptibility to and protection from AIDP // J. Immunol. 2003. Vol. 170. № 6. P. 3074–3080.
24. Geleijns K., Schreuder G.M., Jacobs B.C., Sintnicolaas K., van Koningsveld R., Meulstee J., Laman J.D., van Doorn P.A. HLA class alleles are not a general susceptibility factor in Guillain-Barré syndrome // Neurology. 2005. Vol. 64. № 1. P. 44–49.
25. Koga M., Yuki N., Kashiwase K., Tadokoro K., Juji T., Hirata K. Guillain-Barré and Fisher’s syndromes subsequent to Campylobacter jejuni enteritis are associated with HLA-54 and Cw1 independent of anti-ganglioside antibodies // J. Neuroimmunol. 1998. Vol. 88. № 1–2. P. 62–66.
26. Сhang K.H., Chuang T.J., Lyu R.K., Ro L.S., Wu Y.R., Chang H.S., Huang C.C., Kuo H.C., Hsu W.C., Chu C.C., Chen C.M. Identification of gene networks and pathways associated with Guillain-Barré syndrome // PLoS One. 2012. Vol. 7. № 1. P. e29506.
27. Asbury A.K., Cornblath D.R. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome // Ann. Neurol. 1990. Vol. 27. Suppl. P. 21–24.
28. Akbayram S., Doğan M., Akgün C., Peker E., Sayιn R., Aktar F., Bektaş M.S., Caksen H. Clinical features and prognosis with Guillain-Barré syndrome // Ann. Indian Acad. Neurol. 2011. Vol. 14. № 2. P. 98–102.
29. Winer J.B. Guillain-Barré syndrome: clinical variants and their pathogenesis // J. Neuroimmunol. 2011. Vol. 231. № 1–2. P. 70–72.
30. Arányi Z., Kovács T., Sipos I., Bereczki D. Miller Fisher syndrome: brief overview and update with a focus on electrophysiological findings // Eur. J. Neurol. 2012. Vol. 19. № 1. P. 15–20.
31. Khan F., Ng L., Amatya B., Brand C., Turner-Stokes L. Multidisciplinary care for Guillain-Barré syndrome // Eur. J. Phys. Rehabil. Med. 2011. Vol. 47. № 4. P. 607–612.
32. Baraba R., Sruk A., Sragalj L., Butković-Soldo S., Bielen I. Electrophysiological findings in early Guillain-Barré syndrome // Acta Clin. Croat. 2011. Vol. 50. № 2. P. 201–207.
33. Albertí M.A., Alentorn A., Martínez-Yelamos S., Martínez-Matos J.A., Povedano M., Montero J., Casasnovas C. Very early electrodiagnostic findings in Guillain-Barré syndrome // J. Peripher. Nerv. Syst. 2011. Vol. 16. № 2. P. 136–142.
34. Meena A.K., Khadilkar S.V., Murthy J.M. Treatment guidelines for Guillain-Barré syndrome // Ann. Indian Acad. Neurol. 2011. Vol. 14. Suppl. 1. P. 73–81.
35. Raphaёl J.C., Chevret S., Hughes R.A., Annane D. Plasma exchange for Guillain-Barré syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2002. № 2. CD 001798.
36. Hughes R.A. Give or take? Intravenous immunoglobulin or plasma exchange for Guillain-Barré syndrome // Crit. Care. 2011. Vol. 15. № 4. P. 174.
37. Hughes R.A., Swan A.V., van Doorn P.A. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2010. № 6. CD002063.
38. Mahdi-Rogers M., Swan A.V., van Doorn P.A., Hughes R.A. Immunomodulatory treatment other than corticosteroids, immunoglobulin and plasma exchange for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // Cochrane Database Syst. Rev. 2010. № 11. CD003280.
39. Hughes R.A., Swan A.V., van Doorn P.A. Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2010. № 2. CD001446.
40. Hughes R.A., Swan A.V., van Doorn P.A. Cytotoxic drugs and interferons for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. № 4. CD003280.
41. Hughes R.A., Pritchard J., Hadden R.D. Pharmacological treatment other than corticosteroids, intravenous immunoglobulin and plasma exchange for Guillain-Barré syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. № 3. CD008630.
42. Регистр лекарственных средств России «Энциклопедия лекарств». Изд-е 20-е, перераб. и доп. М.: РЛС, 2012.
43. Shahrizaila N., Yuki N. The role of immunotherapy in Guillain-Barré syndrome: understanding the mechanism of action // Expert. Opin. Pharmacother. 2011. Vol. 12. № 10. P. 1551–1560.
44. Студеникин В.М., Кузенкова Л.М., Пак Л.А., Шелковский В.И. Человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения в лечении рассеянного склероза у детей: практическая неврология и доказательная медицина // Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. 2011. Спецвыпуск «Болезни нервной системы». С. 30–34, 61–62.
45. Wang Y.Z., Liang Q.H., Ramkalawan H. et al. Expression of Toll-like receptors 2, 4 and 9 in patients with Guillain-Barré syndrome // Neuroimmunomodulation. 2012. Vol. 19. № 1. P. 60–68.
Войдите в систему
Пароль
Запомнить меня на этом компьютере
Забыли пароль?

ИНСТРУМЕНТЫ
PDF
Сохранить
комментарий
Письмо
Добавить в избранное
Аудио
Видео