количество статей
2668
Исследования

Лактофильтрум в комплексной терапии экземы

О. Джорджиева
Л.Ш. Тогоева
И.Г. Диковицкая
д.м.н., проф. И.М. Корсунская
ЦТП ФХФ РАН
ГКБ № 14 им. В.Г. Короленко
Поликлиника МИД РФ
"ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Дерматовенерология и дерматокосметология" № 2 | 2011
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • Комментарии
В свете современных научных данных можно утверждать, что экзема является полиэтиологическим заболеванием, которое развивается в результате комплексного воздействия на организм аллергических, неврогенных, эндокринных, иммунных, генетических и других факторов.
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Лактофильтрум, экзема
В свете современных научных данных можно утверждать, что экзема является полиэтиологическим заболеванием, которое развивается в результате комплексного воздействия на организм аллергических, неврогенных, эндокринных, иммунных, генетических и других факторов.
Рис. 1. Причины обострения хронической экземы
Рис. 1. Причины обострения хронической экземы
Рис. 2. Регресс зуда в процессе терапии
Рис. 2. Регресс зуда в процессе терапии
Рис. 3. Регресс кожных проявлений в процессе терапии
Рис. 3. Регресс кожных проявлений в процессе терапии
В последнее время отмечается рост заболеваемости экземой, что, по-видимому, связано с возрастающим влиянием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов на организм.
Большинство авторов сходятся во мнении, что экзема является поливалентной сенсибилизацией кожи, в результате которой организм неадекватно реагирует на различные как эндогенные, так и экзогенные раздражители. К эндогенным факторам можно отнести хронические заболевания, очаги хронической инфекции и т.д. Экзогенными факторами могут быть пищевые продукты, бытовая и производственная химия, лекарственные препараты [1].

Считается, что при экземе патологический процесс развивается как реакция повышенной чувствительности замедленного типа. Аллергены (молекулы химических веществ, лекарственных препаратов, грибковые и бактериальные антигены и т.д.), попадая в организм, захватываются антиген-представляющими клетками, которые презентируют их Т-лимфоцитам, в результате чего образуются сенсибилизированные лимфоциты. Эти лимфоциты взаимодействуют с определенным аллергеном (антигеном), в результате чего вырабатываются медиаторы клеточного воспаления, воздействующие на макрофаги, тем самым вовлекая их в процесс разрушения антигенов. 

В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологические иммунные реакции, возникающие при повреждении тканей. Существуют научные работы, доказывающие, что у пациентов, страдающих экземой, наблюдаются нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Установлено, что у данной группы больных отмечается дисгаммаглобулинемия (повышение уровня IgG, IgE и понижение уровня IgM), уменьшение количества функционально активных Т-лимфоцитов, снижение общего числа Т-клеток, изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, а также увеличение количества В-лимфоцитов. 

Важную роль в развитии экземы играют хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Дисбиотические изменения нормофлоры кишечника приводят к нарушению процессов расщепления и всасывания питательных веществ в организме. Воспалительные процессы органов ЖКТ могут быть связаны с гиперпродукцией медиаторов вазодилатации, которые при определенных заболеваниях ЖКТ вырабатываются в больших количествах. Некоторые компоненты калликреин-кининовой системы, например, калликреин плазмы крови, вырабатываются в печени, тканевые калликреины – в соке поджелудочной железы. Вазоактивное действие данных медиаторов влияет на тонус сосудов и может повышать их проницаемость [2].

В течении заболевания выделяют острую, подострую и хроническую стадии. Острая стадия характеризуется интенсивной эритемой, высыпаниями микровезикул на инфильтрированном эпидермисе. После вскрытия везикул на поверхности кожи остаются точечные эрозии – «серозные колодцы», в результате чего образуются очаги мокнутия. По мере стихания процесса количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают в корочки, на поверхности очагов появляется шелушение. Хроническая стадия экземы проявляется застойной эритемой, лихенизацией кожи, чешуйками, сухостью кожи и трещинами. 

У пациентов с хроническими дерматозами нарушается не только целостность кожных покровов, но и нормальный микробиоценоз кожи, что нередко приводит к развитию бактериальных и микотических поражений кожи, которые еще больше усугубляют течение дерматоза, вызывая развитие частых рецидивов.

В терапии экземы традиционно используются дезинтоксикационные, антигистаминные, кортикостероидные препараты. В последнее время в связи с тем, что у большинства пациентов с кожными заболеваниями выявляется патология желудочно-кишечного тракта, в терапии аллергодерматозов достаточно широко используются препараты с адсорбирующими и пробиотическими свойствами [2–4].

В терапии наших пациентов мы применяли препарат Лактофильтрум, содержащий одновременно пребиотик и сорбент. Фармакологическое действие Лактофильтрума обусловлено свойствами входящих в его состав активных компонентов – лигнина и лактулозы.

Лигнин гидролизный – природный энтеросорбент, состоящий из продуктов гидролиза компонентов древесины, обладает высокой сорбирующей активностью и неспе­цифическим дезинтоксикационным действием. Связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и бактериальные токсины, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов, алкоголь, аллергены, а также избыток некоторых продуктов обмена веществ, в том числе билирубин, холестерин, гистамин, серотонин, мочевину, иные метаболиты, ответственные за развитие эндогенного токсикоза. Не токсичен, не всасывается, полностью выводится из кишечника в течение 24 ч. 

Лактулоза – синтетический ди­сахарид, молекула которого состоит из остатков галактозы и фруктозы. Лактулоза в желудке и верхних отделах кишечника не всасывается и не гидролизуется. Высвобождающаяся из таблеток лактулоза в толстом кишечнике ферментируется нормальной микрофлорой кишечника, стимулируя рост бифидобактерий и лактобацилл. В результате гидролиза лактулозы в толстом кишечнике образуются органические кислоты – молочная, уксусная и муравьиная, которые подавляют рост патогенных микроорганизмов и, таким образом, уменьшают продукцию азотсодержащих токсических веществ. Описанный процесс приводит к увеличению осмотического давления в просвете толстого кишечника и стимулированию перистальтики. Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности эндогенных токсических состояний. 

Поэтому преимущество Лактофильтрума перед препаратами, содержащими только сорбент или пребиотик, заключается в его двойном действии: сорбент нейтрализует патогенные микроорганизмы и выводит кишечные токсины, а пребиотик стимулирует рост полезной микрофлоры, что способствует более эффективному восстановлению нарушенного микробиоценоза кишечника, а вслед за этим и кожи.
На основании данных последнего исследования, которое проводилось дерматологами в МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского и в Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (ныне Первый МГМУ им. И.М. Сеченова), препарат Лактофильтрум восстанавливает микрофлору кожи почти в 80% случаев [4].

Под нашим наблюдением находились 54 пациента с диагнозом «хроническая экзема в стадии обострения». У 19 пациентов обострение было связано с нарушением диеты, у 22 пациентов – с приемом лекарственных препаратов и БАД, у 13 пациентов причину обострения выяснить не удалось (рис. 1).

У всех пациентов кожный процесс носил распространенный характер, сопровождался папуловезикулезными высыпаниями на фоне эритемы и отека на коже туловища и конечностей, экскориациями, субъективно больных беспокоил сильный зуд.

В комплексное лечение наряду с дезинтоксикационной терапией (гемодез, физраствор в/в капельно № 5), антигистаминными препаратами был включен Лактофильтрум в дозе 2 табл. 3 раза в день в течение 14 дней. 

У пациентов, получавших Лактофильтрум (I группа, n = 34), отмечен более быстрый регресс зуда (7 дней) (рис. 2) и кожных проявлений по сравнению с пациентами, не получавшими в комплексной терапии Лактофильтрум (II группа, n = 20). Все пациенты в качестве топической терапии получали глюкокортикоиды. Как видно из полученных данных, введение в комплексную терапию Лактофильтрума позволяет быстрее достигнуть клинического эффекта (рис. 3).

Наш опыт свидетельствует о целесообразности включения в комплексную терапию экземы энтеросорбентов, которые повышают эффективность проводимого лечения. При этом необходимо помнить, что в период приема препаратов этой группы другие лекарственные средства, входящие в состав комплексной терапии, желательно назначать парентерально или через час после приема энтеросорбентов.
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Лактофильтрум, экзема

1. Чистякова И.А. Экзема // Трудный пациент. 2000. № 1. P. 26–30.
2. Williams H.C., Grindlay D.J. What's new in atopic eczema? An analysis of systematic reviews published in 2007 and 2008. Part 2. Disease prevention and treatment // Clin. Exp. Dermatol. 2009. Oct. 23.
3. Johannsen H., Prescott S.L. Practical prebiotics, probiotics and synbiotics for allergists: how useful are they? // Clin. Exp. Allergy. 2009. Vol. 39. № 12. P. 1801–1814.
4. Калюжная Л.Д., Милорава Т.Т., Тукик Н.В. Новый пребиотик в комплексной терапии атопического дерматита у детей. Применение метода энтеросорбции в практической медицине. М., 2008.
5. Молочков В.А., Караулов А.В., Николаева С.А. Лактофильтрум как фактор повышения бактерицидной функции кожи // Эффективная фармакотерапия в дерматовенерологии и дерматокосметологии. 2010. № 1. С. 32–34.
Войдите в систему
Пароль
Запомнить меня на этом компьютере
Забыли пароль?