количество статей
2727
Обзоры

О роли энтеросорбентов в лечении атопического дерматита у детей

Снарская Е.С. (д.м.н., проф.)
ГБОУ ДПО «РМАПО» Минздравсоцразвития России
"ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Педиатрия" №1 | 2012
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • Комментарии
В статье представлены современные концепции патогенеза атопического дерматита, данные о роли микробных факторов и дисфункции TLRs-2- сигналов в нарушении механизмов врожденного иммунитета и развитии эндогенной интоксикации. 

Приводятся сведения об эффективности препарата Лактофильтрум при атопическом дерматите (АтД) и о недавно появившейся на российском рынке биологически активной добавке Лактофильтрум Эко (с приятным фруктовым вкусом) в форме саше, рекомендованной для применения в комплексной терапии АтД в педиатрической практике.
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атопический дерматит, педиатрия, детский дерматит
В статье представлены современные концепции патогенеза атопического дерматита, данные о роли микробных факторов и дисфункции TLRs-2- сигналов в нарушении механизмов врожденного иммунитета и развитии эндогенной интоксикации. 

Приводятся сведения об эффективности препарата Лактофильтрум при атопическом дерматите (АтД) и о недавно появившейся на российском рынке биологически активной добавке Лактофильтрум Эко (с приятным фруктовым вкусом) в форме саше, рекомендованной для применения в комплексной терапии АтД в педиатрической практике.
Атопический дерматит (АтД) – хроническое аллергическое заболевание кожи, которое сопровождается экссудативными и лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE, гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям, характеризуется рецидивирующим течением и имеет возрастные особенности клинических проявлений. Как правило, заболевание начинается в раннем детском возрасте, проявления АтД могут сохраняться на протяжении всей жизни, ослабевать или исчезать. Ведущая роль в развитии атопического дерматита принадлежит генетическим факторам.

Неконтролируемое течение АтД в первые годы жизни значительно увеличивает риск хронизации процесса уже в раннем детском возрасте, приводя в дальнейшем к образованию аутоантител к антигенам кожи у подростков и взрослых. Современное и адекватное лечение первых проявлений АтД у детей позволяет предотвратить хронизацию процесса, развитие «атопического марша» и тяжелых осложнений, связанных с присоединением инфекции. Установлено, что значительное влияние на характер течения АтД оказывает колонизация кожи больных патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Течение заболевания часто осложняется инфекциями, вызванными прежде всего S. аureus (более 90% случаев), грибами рода Malassezia, Candida, Herpes simplex virus и др. [1]. Микробная инфекция может провоцировать манифестацию целого ряда аллергодерматозов и значительно осложнять их течение, что особенно наглядно при АтД у детей.

Изучение характера ответа врожденного иммунитета организма на инфекцию и адаптивных возможностей иммунной системы позволяет пересмотреть многие аспекты патогенеза АтД и скорректировать терапевтические подходы [2]. С этой точки зрения большой интерес представляет серия инновационных исследований механизмов реализации врожденного иммунитета, которые позволяют определить роль толл-подобных рецепторов (TLRs) и барьерных органов (кожи и слизистой) в патогенезе атопического дерматита. В частности, выявлена дисфункция TLRs-2-рецепторов. При АтД пептидогликаны клеточной стенки S. аureus индуцируют продукцию кератиноцитами медиаторов воспаления и комплекса провоспалительных цитокинов, стимулирующих большинство этапов воспаления. 

В ходе изучения экспрессии TLRs при АтД установлено, что именно нарушение передачи сигналов с TLRs-2-рецепторов является причиной стафилококковой персистенции вследствие нарушения индукции антимикробных пептидов [3]. Как и при других аллергических заболеваниях, при АтД преобладает Th-2-тип иммунного ответа, наблюдается чрезмерная активация Th-2-клеток, поддерживаемая TLRs, что приводит к активации синтеза провоспалительных цитокинов и хронизации процесса с увеличением аутоиммунного компонента [3]. Ослабление функций TLRs-2 у пациентов с АтД способствует распространению высыпаний и может являться причиной рецидивов стафилококковой инфекции, особенно тяжело протекающей у детей. Несмотря на то что точная роль TLRs-2 в патофизиологии АтД продолжает изучаться, значение дисфункции TLRs-2 в патогенезе развития тяжелых форм дерматоза очевидно.

В настоящее время особенностями АтД являются его раннее начало (непосредственно с рождения) и увеличение тяжелых, торпидных к лечению, часто инвалидизирующих форм заболевания, прежде всего за счет быстрого присоединения вторичной бактериальной и грибковой инфекции, среди возбудителей которой преобладают токсигенные штаммы стафилококка, дрожжеподобных грибов рода Candida, Malassesia furfur и мицелиарных дерматофитов [1, 4]. К числу факторов, индуцирующих формирование сочетанных форм АтД 
и тяжелого варианта его течения, относится эндотоксин грамотрицательных бактерий пищеварительного тракта, характеризующийся высокой степенью токсичности, особенно для детей [5, 6]. Продукты метаболизма бактерий, грибов или вирусных белков, которые являются суперантигенами, вызывают неспецифическую активацию Т-клеток. Таким образом, в последние годы универсальным патогенетическим механизмом развития АтД считают повышение уровня эндотоксина, которое приводит к развитию «эндотоксиновой агрессии» и синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ), что усугубляет течение АтД и влияет на прогноз и исход заболевания [6].

Лечение атопического дерматита является сложной клинической задачей. Стандарты терапии атопического дерматита (АтД), основанные на принципах доказательной медицины, включают применение следующих базовых средств: топических и системных глюкокортикоидов, иммуносупрессоров, антигистаминных препаратов с седативным эффектом, фотохимиотерапии, УФА-1 терапии и др., однако их применение в детской практике нежелательно из-за возможности развития целого ряда побочных эффектов [7]. Терапия пациентов с АтД предполагает комплексный индивидуальный подход и зависит от возраста ребенка, формы и стадии заболевания. К сожалению, эндоинтоксикация, наблюдаемая у 60–80% больных АтД, нередко способствует фармакологической резистентности и приводит к снижению эффективности любых методов терапии [4, 6]. В связи с этим патогенетически обоснованным является применение на ранних стадиях заболевания комбинации базисной терапии АтД с препаратами, обладающими свойствами энтеросорбентов, что позволяет повысить эффективность лечения как за счет активной дезинтоксикации, так и повышения фармакочувствительности [6, 8].

Использование энтеросорбентов уменьшает интоксикацию веществами с иммунотоксическими свойствами, явления провоспалительной гиперцитокинемии, способствует усилению антитоксического потенциала печени и микрофлоры кишечника, препятствует транслокации кишечной микрофлоры, нормализует процессы перекисного окисления липидов. Применение детоксицирующих средств в составе комплексной терапии тяжелых форм АтД, особенно в педиатрической практике, позволяет существенно уменьшить выраженность клинических проявлений заболевания. С этой точки зрения отлично зарекомендовал себя отечественный препарат Лактофильтрум («АВВА РУС»), который в течение последних лет успешно прошел клинические испытания в крупных научно-исследовательских центрах [6]. Фармакологическое действие препарата обусловлено уникальными свойствами его активных компонентов – энтеросорбента и пребиотика.

Основные компоненты: лигнин гидролизный (пищевое волокно) – природный физиологичный энтеросорбент, полученный из древесины и обладающий высоким потенциалом сорбционной активности, что позволяет связывать и выводить из организма широкий спектр бактериальных токсинов, аллергенов, медиаторов воспаления, патогенную микрофлору и метаболиты, ответственные за развитие эндогенного токсикоза; в качестве пребиотика используется лактулоза – синтетический дисахарид, способный избирательно стимулировать рост бифидо- и лактобактерий, не претерпевая изменений в агрессивной среде желудочного содержимого, ингибирует рост патогенной микрофлоры, уменьшает продукцию токсических веществ и активирует перистальтику кишечника. Благодаря уникальному составу Лактофильтрум усиливает местный иммунитет, восстанавливает защитную бактерицидную функцию кожи [9] и приводит к быстрому регрессу клинических проявлений АтД, что выражается в уменьшении индекса SCORAD в два и более раза и увеличении длительности ремиссии в среднем на 4–6 месяцев [6, 8].

В настоящее время компанией «АВВА РУС» специально для детей разработана биологически активная добавка Лактофильтрум Эко в виде порошка в форме саше (пакетик). Порошок в саше – это современная и удобная форма, которая позволит значительно шире применять его в детской практике, особенно у детей младшей возрастной группы (от 3 лет). В состав основных компонентов одного саше входит: лигнин гидролизный – 650 мг, лактулоза – 200 мг. Лактофильтрум Эко не содержит сахара и может быть рекомендован больным сахарным диабетом. Форма выпуска – по 2,4 г в пакетике, по 10 саше в пачке. Рекомендации по применению: перед употреблением разводится водой до образования гомогенной суспензии. Рекомендуемый курс применения Лактофильтрума Эко – 14–21 день, количество курсов приема определяется индивидуально.

Применение Лактофильтрума Эко в виде суспензии повышает эффективность стандартной терапии АтД на 25–50%, позволяет снизить сроки пребывания пациентов в стационаре, улучшить качество жизни пациентов. При легкой и средней степени тяжести течения АтД использование Лактофильтрума Эко в качестве монотерапии приводит к клиническому улучшению. Пациенты отмечают удобство применения, приятный фруктовый вкус, отсутствие побочных эффектов и неприятных ощущений при приеме препарата. Лактофильтрум Эко обладает хорошей переносимостью и комплаентностью и может быть рекомендован для применения в амбулаторных условиях с целью увеличения сроков ремиссии и коррекции эндотоксемии при АтД.
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атопический дерматит, педиатрия, детский дерматит

1. Кочергин Н.Г., Черникова Е.А., Лыткина Е.А., Билалова У.Г. Атопический дерматит открытых участков и малассезиозная инфекция // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2011. № 2. С. 31–33.
2. Снарская Е.С., Кряжева С.С., Лавров А.А. Роль толл-подобных рецепторов (TLR) активаторов врожденного иммунитета в патогенезе ряда дерматозов // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2012. № 2. С. 9–12.
3. Сорокина Е.В., Масюкова С.А. Роль Toll-подобных рецепторов в патогенезе некоторых дерматозов // Клиническая дерматология и венерология. 2011. № 5. С. 13–17.
4. Дворянкова Е.В., Жуковский Р.О., Корсунская И.М. Особенности терапии атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией у детей // Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. 2011. № 2. С. 24–25.
5. Шамов Б.А., Газиев А.Р., Шамова А.Г. Совершенствование терапии атопического дерматита у детей с эндотоксинемией // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. № 6. С. 16–20.
6. Снарская Е.С. Коррекция эндотоксемии при атопическом дерматите у детей препаратом Лактофильтрум // Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. 2011. № 2. С. 20–24.
7. Бакулев А.Л., Мурашкин Н.Н. О роли топических глюкокортикостероидов в лечении атопического дерматитату детей» // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 5. С. 118–121.
8. Ревякина В.А. Энтеросорбенты в комплексной терапии атопического дерматита у детей // Эффективная фармакотерапия. Дерматовенерология и дерматокосметология. 2010. № 2. С. 14–16.
9. Молочков В.А., Караулов А.В., Николаева С.А. Лактофильтрум как фактор повышения бактерицидной функции кожи // Эффективная фармакотерапия. Дерматовенерология и дерматокосметология. 2010. № 1. С. 32–34.
Войдите в систему
Пароль
Запомнить меня на этом компьютере
Забыли пароль?

ИНСТРУМЕНТЫ
PDF
Сохранить
комментарий
Письмо
Добавить в избранное
Аудио
Видео