количество статей
4741
вход
Медицинский форум

Симптомы и маски. Психосоматические и соматопсихические расстройства у детей. XV междисциплинарная конференция «Вейновские чтения». Сателлитный симпозиум компании «Материа Медика»

Компания «Материа Медика»
Эффективная фармакотерапия. 2019. Том 15. № 14. Неврология и психиатрия
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • Комментарии
В рамках XV междисциплинарной конференции «Вейновские чтения» состоялся мастер-класс, который провели руководитель центра поведенческой неврологии Института мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН, д.м.н., профессор Леонид Семенович ЧУТКО и д.м.н., профессор Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Светлана Александровна НЕМКОВА. Эксперты рассмотрели методы диагностики и лечения психосоматических и соматопсихических расстройств у детей и подростков. Особое внимание они уделили препарату Тенотен детский, который обладает противотревожным, ноотропным, вегетокорректирующим действием и предназначен для лечения тревожных расстройств и синдрома дефицита внимания и гиперактивности. 
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: соматические заболевания, чувство тревоги, беззащитность, невроз, тест Холла, головокружение, Тенотен
В рамках XV междисциплинарной конференции «Вейновские чтения» состоялся мастер-класс, который провели руководитель центра поведенческой неврологии Института мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН, д.м.н., профессор Леонид Семенович ЧУТКО и д.м.н., профессор Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Светлана Александровна НЕМКОВА. Эксперты рассмотрели методы диагностики и лечения психосоматических и соматопсихических расстройств у детей и подростков. Особое внимание они уделили препарату Тенотен детский, который обладает противотревожным, ноотропным, вегетокорректирующим действием и предназначен для лечения тревожных расстройств и синдрома дефицита внимания и гиперактивности. 
Профессор, д.м.н. Л.С. Чутко
Профессор, д.м.н. Л.С. Чутко
Профессор, д.м.н. С.А. Немкова
Профессор, д.м.н. С.А. Немкова
Рис. 1. Этапы хронизации тревожных расстройств
Рис. 1. Этапы хронизации тревожных расстройств
Рис. 2. Динамика индекса тревожности у детей
Рис. 2. Динамика индекса тревожности у детей

Профессор Л.С. Чутко отметил, что тесная взаимосвязь психических, социальных и соматических процессов изучается уже давно. Еще в 1818 г. J. Heinroth предположил, что соматические заболевания могут вызываться душевными расстройствами. Однако только сто лет спустя благодаря F. Deutsch в оборот вошел термин «психосоматическая медицина» для обозначения взаимосвязи психической и физической сфер жизнедеятельности человека. В настоящее время психосоматическими болезнями называют соматические заболевания, в происхождении и течении которых принимают участие психогенные компоненты. Общими признаками психосоматических расстройств считаются:

  • значительная роль психического стресса в проявлении, развитии и динамике заболеваний;
  • хроническое течение;
  • преморбидные особенности личности пациента;
  • низкая эффективность обычных методов лечения соматической патологии;
  • положительный эффект психотерапии и психофармакотерапии.

Распространенность психосоматических расстройств в детском и подростковом возрасте весьма значительна. По оценкам, среди обращающихся за помощью в поликлинику 40–68% детей страдают теми или иными психосоматическими расстройствами1.

Считается, что причиной психосоматических расстройств является состояние тревожности. K. Horney в свое время предположила, что в основе всех неврозов лежит «базисная тревога» – чувство тревоги, беззащитности, рождающееся из состояния изоляции и беспомощности в потенциально враждебном ребенку мире, причем тревога может сопровождать его на протяжении всего детского и подрост­кового периода, не покидая и во взрослом возрасте. Для человека, испытывающего базисную тревогу, характерны:

  • всепоглощающее стремление к безопасности;
  • потребность в постоянном одобрении, что ведет к стремлению постоянно угождать другим и всем нравиться, боязни самоутверждения и враждебности;
  • потребность в партнере, который примет руководство жизнью невротика в свои руки и осуществит все жизненные ожидания, что ведет к боязни быть покинутым;
  • потребность заключить свою жизнь в узкие рамки, быть нетребовательным, довольствоваться малым, ограничить свои стремления и желания;
  • стремление к власти – страстная жажда господства над другими, боязнь неконтролируемых ситуаций.

Что касается патогенеза психосоматических расстройств, то одну из первых концепций предложил S. Freud2. Согласно его конверсионной модели психосоматических расстройств, в результате срыва психологической защиты происходит «вытеснение» неотреагированных переживаний и их конверсия в символические телесные симптомы. Теорию психодинамического конфликта развил F. Alexander (1934)3. Он пришел к выводу, что каждому эмоциональному состоянию соответствует определенный тип вегетативных нарушений и соматических заболеваний. Например, эмоциональным фоном мигрени, классического психосоматического заболевания, является сильная, неосознанная, хроническая подавленная ярость и враждебность.

Согласно психоаналитической модели, предложенной M. Schur для объяснения психосоматических болезней (1955), развитие здорового ребенка подразумевает процесс десоматизации4. Психический и соматический элементы в реакциях у ребенка неразделимо связаны друг с другом. По мере взросления соматических форм реагирования становится меньше и ребенок начинает позволять все более осознанные, когнитивные формы проработки опасностей и ситуаций страха. Но может происходить и регрессия – неосознанное возвращение к более раннему уровню развития, инфантильным формам поведения, позволяющим удовлетворять реальные желания и потребности. Ресоматизация является психосоматической регрессией, возвращением к раннему уровню, на котором были телес­ные реакции.

A. Mitscherlich (1968) предложил концепцию двухфазной защиты от разрушительного воздействия конфликта – так называемые две линии обороны5. Первая – психосоциальная защита, когда совладание с конфликтом осуществляется исключительно психологическими средствами, то есть через социальную поддержку. Если нормальная психологическая защита не срабатывает, подключаются невротические защитные механизмы. Когда с конфликтом не удается справиться на психологическом уровне, вступает в действие «вторая линия обороны» в виде соматизации – склонности переживать психологический стресс на физиологическом уровне в виде телес­ных жалоб.

Ряд ученых придерживается мнения, что в основе формирования психосоматических расстройств лежит дисфункциональная (психосоматогенная) семья. Ведущая роль на ранних этапах развития личности принадлежит матери, которая формирует у ребенка язык тела. M. Mahler (1965) впервые ввела такое понятие, как «психосоматическая мать» – авторитарная, доминирующая, открыто тревожная, требовательная и навязчивая мать, которая демонстрирует два типа отношения к ребенку6. Первый – скрытое, неосознанное отвержение, причем ребенок с помощью языка тела пытается привлечь внимание матери (мать как бы стимулирует у ребенка более активное использование этого языка). Второй – симбиоз, мать как бы консервирует телес­ный контакт, тормозя становление более поздних форм взаимодействия. Согласно H. Ammon (1981), такая мать реагирует только на соматические потребности ребенка или обращает на него внимание в тех случаях, когда он заболевает, поэтому ребенок взаимодействует с ней психосоматическими симптомами7.

Выделяют следующие характеристики психосоматогенных семей:

  • сверхвключенность родителей в жизненные проблемы ребенка, которая мешает развитию самостоятельности;
  • сверхчувствительность каждого члена семьи к дистрессам другого;
  • низкая способность менять правила взаимодействия при меняющихся обстоятельствах;
  • тенденция избегать выражения несогласия и открытого обсуждения конфликтов;
  • скрытый супружеский конфликт, в котором ребенок и его заболевание часто играют роль стабилизатора.

Все трудности, с которыми сталкиваются дети, могут приводить к расстройству деятельности нервной системы, ее вегетативного отдела, ответственного за согласованную активность органов и систем организма (рис. 1).

Профессор Л.С. Чутко подробнее остановился на характеристике головных болей напряжения, с которыми больные психосоматическими расстройствами чаще всего обращаются к неврологам. Головные боли напряжения могут проявляться в виде давящей, тупой, непульсирующей боли по типу «каски», «обруча» либо слабой болью или болью умеренной интенсивности, не нарушающая полностью обычную деятельность пациента. Это может быть периодическая или постоянная головная боль, сопровождающаяся неприятными ощущениями, напряжением мышц шеи и плеч, или двусторонняя диффузная боль.

В разное время высказывались различные мнения о психосоматических причинах головной боли напряжения. F. Fromm-Reichmann считал, что мигрень – физическое выражение бессознательной враждебности к осознанно любимому человеку. A. Friedman выявлял у пациентов с головной болью напряжения тесную связь с временным эмоциональным конфликтом, который осознан лишь частично, а M. Martin – с хронической тревогой, вызываемой страхом перед ощутимым запрещенным чувством ненависти и неприемлемыми сексуальными порывами. H. Wolff характеризовал человека с головной болью напряжения как сенситивную, обязательную личность, постоянно находящуюся в психическом напряжении. R. Bokonjic видел причину головной боли в подавленном чувстве обиды и негативизма по отношению к родителям.

Согласно данным, полученным И.Г. Измайловой, 38% детей с эпизодической головной болью напряжения и 74,3% с хронической головной болью напряжения воспитывались в «болевых семьях», в которых близкие родственники (чаще матери) страдали постоянной цефалгией8. Это подтверждают и данные собственного исследования профессора Л.С. Чутко, в котором приняли участие 52 подростка в возрасте от 12 до 16 лет (в среднем 13,9 ± 2,1 года) с частой (75,6%) или хронической (24,4%) головной болью напряжения. В исследовании также оценивалась степень выраженности астенических расстройств у их матерей (средний возраст 38,5 ± 11,2 года), для чего определялись уровень тревожности с помощью теста самооценки Ч.Д. Спилбергера в обработке Ю.Л. Ханина, эмоционального интеллекта с помощью теста Холла, наличие алекситимии с помощью Торонтской шкалы алекситимии. Был показан высокий уровень реактивной тревожности у детей (41,1 ± 14,4) и их матерей (48,1 ± 12,5) по сравнению с контрольной группой (17,3 ± 4,9 и 21,3 ± 11,3 соответственно). У матерей подростков исследуемой группы регистрировался более высокий уровень алекситимии (71,8 ± 18,6) и более низкий уровень эмоционального интеллекта (28,7 ± 12,1), чем у матерей здоровых сверстников (43,6 ± 8,8 и 41,7 ± 13,3 соответственно).

Алекситимия («нет слов для названия чувств») относится к базисным характеристикам личности психосоматических больных. Они испытывают трудности в вербализации и идентификации эмоциональных проявлений, дифференцировке между чувствами и телесными ощущениями, бедностью воображения. Алекситимия встречается у 10% популяции, в том числе у 38% пациентов с головной болью напряжения. Со стороны когнитивной сферы алекситимия обнаруживается недостаточностью воображения, преобладанием наглядно-действенного мышления над абстрактно-логическим, слабостью функции символизации и категоризации в мышлении. Со стороны личностного профиля – инфантильностью, недостаточностью функции рефлексии. Отношение пациентов, страдающих алекситимией, с окружающими характеризуется гипернормативностью.

По словам профессора С.А. Не­мковой, существует определенная тропность системных органов к развитию психосоматических заболеваний у детей и подростков. По оценкам, психосоматический генез заболеваний органов пищеварения имеет место в 40–50% случаев, психогенная зависимость бронхиальной астмы – в 44%, психогенная зависимость аллергодерматозов – в 56%, синдром вегетососудистой дистонии – в 50–70%, хронические психогении у девушек с функциональными расстройствами репродуктивной функции – в 60% случаев.

Все психосоматические и соматопсихические расстройства взаимосвязаны. Однако, как отметила профессор С.А. Немкова, если круг психосоматических расстройств достаточно четко очерчен, то до настоящего времени нет ни одного научного руководства, в котором была бы дана точная классификация сомато­психических расстройств. В науке проблему соматопсихических расстройств впервые обозначил M. Jacobi в 1822 г., который решил подчеркнуть доминирование телес­ного в возникновении некоторых нервно-психических заболеваний. Ученый описал соматопсихические расстройства как психические расстройства, которые развиваются вторично при соматических болезнях (заболеваниях сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой, эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата, глаз, крови, кожи и др.) и не касаются мозга.

Соматопсихические болезни условно подразделяют на две большие группы: соматогении и нозогении.

Соматогении – соматические болезни (вследствие интоксикации, гипоксии, других воздействий на центральную нервную систему при соматических инфекционных, эндокринных и других заболеваниях), которые могут привести к возникновению психических заболеваний. Нозогении – болезни, связанные с психологической реакцией личности на заболевание и его вероятные последствия. Выделяют два вида реакции пациента на заболевание: гипонозогнозия – пренебрежительное отношение к своей болезни, лечению, недооценка симптомов болезни;  гипернозогнозии – преувеличение значимости болезни и необходимости ее лечения, сниженное настроение, депрессия, в результате которых у пациента возникают серьезные нарушения (повышенная тревожность, панические атаки и фобии).

Зачастую необдуманная фраза врача может вызвать у больного выраженную психогенную реакцию, которая сопровождается витальным страхом, паникой, выраженной тревогой и сниженным настроением.

Какие заболевания в разделах Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра соотносятся с соматопсихическими расстройствами? Прежде всего те, которые включены в раздел «Другие психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга или соматической болезнью» (F06). Из них чаще всего в рутинной практике встречаются органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство (F06.6) и легкое когнитивное расстройство (F06.7), которые имеют общие диагностические признаки:

  • объективные данные об органическом заболевании мозга или интоксикации (кроме алкоголя, наркотиков, психоактивных веществ), соматического расстройства, включая гормональные отклонения, способные вызвать нарушения функций мозга;
  • вероятная связь между основной органической патологией и психическим нарушением, возникающим одновременно с ней или отсроченно и подвергающимся обратному развитию по мере ослабления основного заболевания;
  • отсутствие достаточных данных об иной причине психического нарушения.

Органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство (F06.6), характеризующееся эмоциональной несдержанностью или лабильностью, утомляемостью, множеством неприятных физических ощущений (например, головокружением) и болями, возникает как следствие органического нарушения.

Для легкого когнитивного расстройства (F06.7) свойственны снижение памяти, трудности с обучением и концентрацией на выполнении какой-либо задачи в течение длительного времени. Часто пациенты отмечают выраженное ощущение физической усталости при попытке решить умственную задачу, а обучение новому для них представляется субъективно трудным, даже когда объективно оно успешно. Расстройство может предшествовать широкому спектру инфекционных и соматических болезней (как церебральных, так и системных), сопровождать их или следовать за ними, но при этом не обязательно будут отмечаться непосредственные признаки вовлечения в процесс головного мозга. К легким когнитивным расстройствам относится широкий круг заболеваний, вызванных соматогениями. Например, нарушение активности и внимания (F90.0), гиперкинетическое расстройство поведения (F90.1), а также целый спектр нарушений психологического развития (F80–F89) и органическое легкое когнитивное расстройство (F06.7).

Среди клинических симптомов легких когнитивных расстройств выделяют минимальную мозговую дисфункцию, задержку психического развития, парциальный когнитивный дефицит. Их этиопатогенетическими факторами могут выступать не только соматические заболевания, но и генетическая детерминированность, повреждение когнитивных зон мозга, индивидуальные и семейные психологические факторы.

В 1982 г. К.С. Лебединская, исходя из этиологического принципа, описала четыре основных варианта задержки психического развития – конституционального, психогенного, церебрально-органического и соматогенного происхождения9. Задержка психического развития соматогенного происхождения происходит под влиянием различных тяжелых соматических состояний, перенесенных в раннем возрасте – врожденных и приобретенных пороков соматической сферы, например сердца, эндокринопатий, хронических инфекций, аллергических состояний. В подобных случаях преобладают следующие клинические симптомы:

  • астенические проявления с истощаемостью по гипостеническому типу;
  • эмоциональная лабильность;
  • нарушения концентрации и распределения внимания;
  • задержка эмоционального развития – соматогенный инфантилизм, обусловленный рядом невротических наслоений в виде неуверенности, боязливости, капризности, связанными с ощущением физической неполноценности.

Соматогенные задержки развития представлены в отдельном разделе МКБ-10, посвященном расстройствам психологического (психического) развития (F8), в частности в подразделе F84.8 «Другие общие расстройства развития». Но задержки развития могут быть не только следствием соматогении. По мнению различных исследователей, до 5% случаев умственной отсталости могут вызываться метаболическими/эндокринными факторами. Даже микронутриентный дефицит способен стать причиной нарушений нервно-психического развития. В частности, было показано, что длительно существующий дефицит витаминов приводит к снижению памяти, внимания, другим когнитивным нарушениям у детей.

Нарушение сна у детей – еще одна важная проблема, которая может способствовать формированию когнитивного дефицита. Среди расстройств сна органической этиологии большое внимание уделяется синдрому обструктивного апноэ сна, который может стать причиной как нейрокогнитивных последствий (дневной сонливости, повышенной утомляемости, дефицита внимания и гиперактивности, агрессии, депрессии, соматизации жалоб, задержки психического развития, академической неуспеваемости), так и эндокринных расстройств вследствие нарушения продукции сомато­тропного гормона (гормона роста) вплоть до задержки физического развития.

Психические нарушения как результат эндокринных патологий наиболее полно изучены при заболеваниях щитовидной железы. При гипертиреозе отмечаются гиперестезия, раздражительность, ускорение мышления, тревожность, склонность к фобиям, ослабление познавательной способности, концентрации внимания. Болезнь может сопровождаться уменьшением массы тела, вегетативными расстройствами с преобладанием функциональной активности соматического отдела вегетативной нервной системы. При тяжелой степени могут развиваться даже психозы в виде маниакального, галлюцинаторного, делириозного синдрома. Гипотиреоз, напротив, характеризуется астенией с ухудшением физической и психической работоспособности, сонливостью, аффективной заторможенностью, замедлением темпа мышления, брадикардией, снижением рефлексов. На фоне гипотиреоза могут возникать состояния помрачения сознания, эпилептиформные припадки, кататонические расстройства. Для пациентов с врожденным гипотиреозом характерна задержка интеллектуального развития, которая в отсутствие своевременной заместительной терапии может стать причиной умственной отсталости. К психосоматическим расстройствам может приводить также аутоиммунный тиреоидит, который развивается в результате наследственной предрасположенности, длительного приема больших доз йода при спорадическом зобе.

Постинфекционные астении, которые развиваются у детей в результате перенесенного заболевания инфекционного характера (острых респираторных вирусных инфекций, гриппа, ангины, гепатита и др.), довольно часто встречаются в клинической практике. Первые симптомы появляются через одну-две недели после инфекционной болезни и сохраняются в течение одного-двух месяцев. Преобладают ощущения общего утомления, слабости, усталости, усиливающиеся при физических нагрузках, к которым присоединяется снижение порога переносимости различных раздражителей (громких звуков, яркого света, вестибулярных нагрузок), нарушения сна, снижение аппетита, потливость, ощущение перебоев в сердце, нехватки воздуха. Иногда могут добавляться когнитивные расстройства в виде снижения памяти, внимания, продуктивности интеллектуальной деятельности.

Астения после острых респираторных вирусных инфекций и гриппа обозначена в МКБ-10 как синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни (G93.3). Клинически определяются два типа течения. Первый – гипер­стенический (астено-гипердинамический), который наблюдается при легких формах гриппа, чаще у детей раннего возраста, и проявляется плаксивостью, раздражительностью, тревогой и проч. Второй – гипостенический (астено-апатический) – отмечается при тяжелых формах, особенно у детей старшего возраста, и характеризуется общей и мышечной слабостью, сильной дневной сонливостью, резким снижением всех видов активности.

Постгриппозные астении могут сопровождаться:

  • диэнцефальной патологией в форме нейроэндокринных и вегетативно-сосудистых симптомов (повышенной потливостью, сосудистой лабильностью, длительным субфебрилитетом, расстройством сна, снижением аппетита вплоть до анорексии) и диэнцефальной эпилепсии;
  • неврологическими расстройствами в виде нарушений слуха, зрения, речи, движений, судорожных приступов;
  • психическими нарушениями (эмоциональными расстройствами, астено-ипохондрическим и астено-депрессивным синдромом, послегриппозными психозами, аментивно-делириозным синдромом, нарушениями восприятия окружающего с недостаточной ориентацией).

Как показало крупное катамнестическое исследование с участием 200 детей, переболевших гриппом и аденовирусной инфекцией, в дальнейшем (на протяжении от одного года до семи лет после выписки из стационара) нормально развивались 63% пациентов, а у 37% обнаружены нарушения функционального характера в виде церебральной астении (66%), эмоциональной и вегетативной лабильности, легких неврологических синдромов.

Возникновению психосоматических и соматопсихических расстройств у детей способствуют отягощающие факторы в виде патологии в перинатальном периоде. При обследовании 205 детей с поражением пищеварительной системы у 85% из них обнаружилась резидуально-органическая недостаточность. Перинатальные поражения нервной системы отмечались в анамнезе у 32% пациентов с язвенной болезнью и 62% с предъязвенными состояниями10.

При обследовании 178 детей в возрасте от 10 до 17 лет, находившихся в гастроэнтерологическом отделении, были обнаружены не только нарушения кислотообразования и моторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и вегетативные дисфункции. У детей с перинатальной гипоксией и ишемией мозга вегетативная дисфункция сохраняется на долгие годы, особенно ярко проявляясь в препубертатном и пубертатном периодах11. Следовательно, наиболее распространенным симптомом перинатальных поражений следует считать синдром вегетативной дисфункции, который предрасполагает в дальнейшем к развитию психосоматических и соматопсихических расстройств.

Была показана взаимосвязь вегетативной дисфункции с формированием пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса у детей раннего возраста. В другом исследовании продемонстрировано, что осложнения беременности в поздние сроки повышают риск развития атопии у ребенка в 4,7 раза. Установлена взаимосвязь между тяжестью перинатального поражения и тяжестью протекания бронхиальной астмы впоследствии у детей с атопической бронхиальной астмой. У детей, перенесших ишемию мозга в перинатальном периоде, среднетяжелая и тяжелая атопическая бронхиальная астма развилась в 80% случаев, а у детей без ишемии мозга – только в 30%. Таким образом, пациенты с психосоматическими и соматопсихическими заболеваниями, которые могут сопровождаться астеническим синдромом, когнитивными и неврозоподобными расстройствами, нуждаются в комплексном лечении.

Профессор Л.С. Чутко проанализировал фармакотерапевтические методы лечения психовегетативных, психосоматоформных расстройств у детей. Прежде всего он констатировал, что выбор препаратов в детской неврологии невелик и представлен в основном небензодиазепиновыми анксиолитиками и нейропротективными средствами. Один из анксиолитиков – Тенотен детский, препарат, оказывающий одновременно противотревожное, ноотропное и вегетостабилизирующее действие12. Тенотен детский модифицирует активность белка S-100. Влиянием на функцию белка S-100 с изменением функционального состояния основных нейромедиаторных систем и сигма-1-рецепторов и объясняются эффекты препарата – его анксиолитическая, ноотропная, нейропротективная, вегетостабилизирующая активность, которая была продемонстрирована в исследованиях13.

М.Ю. Галактионова и соавт. установили, что Тенотен детский к концу второй недели приема (на 10–14-й день) нормализует вегетативный тонус у большинства детей с психовегетативной патологией. Значимо снижая выраженность ваготонии и симпатикотонии, препарат оказывал вегетостабилизирующий эффект14.

В.Ф. Шалимов оценивал влияние препарата Тенотен детский на уровень тревоги у детей с задержкой психического развития. При высоком и среднем уровне тревоги эмоциональное состояние пациентов основной группы значимо улучшилось по сравнению с группой контроля15.

Профессор С.А. Немкова в свою очередь представила результаты многоцентрового двойного слепого плацебоконтролируемого рандомизированного исследования эффективности и безопасности использования Тенотена детского при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. В исследование были включены 100 детей в возрасте до 12 лет с синдромом дефицита внимания и гиперактивности легкой, средней и выраженной степени тяжести (не менее 22 баллов по ADHD-RS-IV Home Version)16. Они получали препарат по две таблетки два раза в сутки в течение 12 недель. Тенотен детский продемонстрировал преимущество по сравнению с плацебо в снижении тяжести синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Уменьшение исходного суммарного балла по Шкале оценки симптомов синдрома дефицита внимания и гиперактивности более чем на 50% зарегистрировано у 32% пациентов, принимавших Тенотен детский, через три месяца терапии. Кроме того, в группе лечения уже ко второй неделе снижалась выраженность нарушения внимания. Через восемь недель терапии уменьшение этого показателя было достоверным по сравнению с плацебо.

Еще одно многоцентровое двойное слепое плацебоконтролируемое рандомизированное исследование было посвящено оценке эффективности и безопасности применения Тенотена детского по одной таблетке три раза в день в течение 12 недель у 98 детей и подростков до 15 лет с подтвержденным диагнозом тревожного расстройства17. Анализ показателей индекса тревожности по результатам теста тревожности (авторы Р. Тэммл, М. Дорки, В. Амен) свидетельствовал о выраженной положительной динамике у пациентов из группы Тенотена детского, особенно у детей пяти – семи лет, по сравнению с группой плацебо (рис. 2). Среднее значение индекса тревожности за 12 недель терапии в группе приема Тенотена детского снизилось на 11,9 балла против 8,3 балла в группе плацебо. Согласно результатам анализа, приведенным в обзоре исследований Тенотена детского, показано, что Тенотен детский оказывает успокаивающее действие с первых дней приема12.

Профессор С.А. Немкова перечислила следующие основные преимущества Тенотена детского:

  • сочетает в себе успокаивающие, ноотропные, вегетотропные свой­ства;
  • не вызывает седации и заторможенности;
  • улучшает память, внимание и процессы обучения.

Тенотен детский может использоваться в практике не только невролога, но и педиатра при астенических состояниях после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, при функциональных нарушениях ритма сердца, в том числе дисфункции синусового узла, вегетососудистой дистонии у детей и подростков18–20.

Показаниями к применению Тенотена детского служат невротические и неврозоподобные расстройства, сопровождающиеся повышенной возбудимостью, раздражительностью, тревогой, нарушением поведения и внимания, вегетативными расстройствами, а также гиперактивность и нарушение внимания (в составе синдрома дефицита внимания и гиперактивности).

При невротических расстройствах, сопровождающихся вегетативными симптомами, препарат Тенотен детский назначают внутрь по одной таблетке один – три раза в день (держать во рту до полного растворения не во время приема пищи). Рекомендуемая длительность приема препарата составляет один – три месяца, при необходимости можно продлить курс до шести месяцев или повторить его через один-два месяца. При синдроме дефицита внимания и гиперактивности препарат Тенотен детский принимают по две таблетки два раза в сутки, курс лечения составляет один – три месяца.

Психосоматические и сомато­психические расстройства у детей становятся тяжелым испытанием для всей семьи. Так называемый диадный подход предполагает, что лечение назначается не только маленькому пациенту, но и его родителям (при наличии у них тревожного расстройства). В этой связи удобно, что для взрослых выпускается препарат Тенотен. Согласно проведенным клиническим исследованиям, Тенотен позволяет эффективно снизить чувство тревоги, купировать головную боль напряжения и способствовать стойкому улучшению их эмоционального состояния. Так, по данным С.Н. Иллариошкина и соавт. (2018), препарат Тенотен снижает выраженность тревоги в два раза через четыре недели лечения с сохранением эффекта в течение четырех недель после отмены препарата21. В работе Н.П. Ванчаковой и соавт. (2007) продемонстрировано, что Тенотен способствует снижению тревоги (оценка по шкале тревоги Гамильтона) у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями – гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца, оказывая выраженное анксиолитическое действие, сопоставимое по выраженности с тофизопамом22. Согласно результатам исследования профессора Г.Р. Табеевой (2016), Тенотен достоверно снижает частоту эпизодов головной боли напряжения23.

«Комплекс мер, включающий адекватную медикаментозную поддержку, психотерапию, суггестивные методики, биологическую обратную связь, работу с родителями, позволяет эффективно помогать детям с психосоматическими и соматопсихическими расстройствами», – констатировал профессор Л.С. Чутко, подводя итоги симпозиума.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: соматические заболевания, чувство тревоги, беззащитность, невроз, тест Холла, головокружение, Тенотен

1. Брязгунов И.П. Между здоровьем и болезнью. Функциональные заболевания в детском возрасте. М., 1995.
2. Фрейд З. Психология и защитные механизмы. М., 1993.
3. Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и применение. М.: Институт общегосударственных исследований, 2011.
4. Schur M. Comments on the metapsychology оf somatization // Psychoanal. Stud. Child. 1955. Vol. 10. № 1. P. 110–164.
5. Mitscherlich A. The mechanism of bi-phasic defense in psychosomatic diseases // Int. J. Psychoanal. 1968. Vol. 49. № 2. P. 236–240.
6. Mahler M.S., Perriere K.L. Mother-child interaction during separation-individuation // Psychoanal. Q. 1965. Vol. 34. № 4. P. 483–498.
7. Аммон Г. Психосоматическая терапия. СПб.: Речь, 2000.
8. Измайлова И.Г. Копинг-стратегии при эпизодической и хронической головной боли напряжения в детском возрасте // Астраханский медицинский журнал. 2012. Т. 7. № 3. С. 66–69.
9. Лебединская К.С. Актуальные проблемы диагностики задержки психического развития у детей. М.: Педагогика, 1982.
10. Антропов Ю.Ф., Шевченко Ю.С. Психосоматические расстройства у детей и подростков // Российский психиатрический журнал. 1998. № 3. С. 63–70.
11. Гавриков Л.К., Прохорова Л.И., Давыдова А.Н., Шапошникова Н.Ф. Изучение особенностей формирования соматической патологии у детей с перинатальными нарушениями церебральных механизмов регуляции // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН. 2009. № 4. С. 37–40.
12. Русая В.В., Воробьева О.В. Возможности применения успокаивающих средств в педиатрической практике // РМЖ. 2017. Т. 25. № 5. С. 387–392.
13. Хакимова Г.Р., Воронина Т.А., Дугина Ю.Л. и др. Спектр фармакологических эффектов антител к белку S-100 в релиз-активной форме и механизмы их реализации // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016. Т. 116. № 4. С. 100–113.
14. Галактионова М.Ю., Пан И.Р. Эффективность использования препарата «Тенотен детский» при лечении синдрома вегетативной дисфункции у детей и подростков // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2010. Т. 89. № 1. С. 87–91.
15. Шалимов В.Ф., Макушкин Е.В., Новикова Г.Р., Нестеровский Ю.Е. Опыт применения препарата «Тенотен детский» у детей с задержкой психического развития // Доктор.Ру. 2009. № 4. С. 75–81.
16. Заваденко Н.Н., Суворинова Н.Ю. Лечение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью Тенотеном детским: результаты двойного слепого плацебоконтролируемого рандомизированного исследования // Эффективная фармакотерапия. 2010. № 19. С. 42–47.
17. Заваденко Н.Н., Симашкова Н.В., Вакула И.Н. и др. Современные возможности фармакотерапии тревожных расстройств у детей и подростков // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015. Т. 115. № 11. С. 33–39.
18. Зубов Е.В., Ершова О.А., Лобанова Е.В., Андрианова Е.Н. Возможности терапевтической коррекции вегетативной дисфункции синусового узла у детей // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2010. Т. 89. № 3. С. 57–60.
19. Михайлова Е.В. Астеновегетативный синдром у детей после перенесенных инфекционных заболеваний // Лечащий врач. 2009. № 8. С. 68–71.
20. 20 Рачин А.П., Выговская С.Н., Нувахова М.Б. и др. Дисфункциональные механизмы синдрома вегетативной дистонии у детей и подростков: от патогенеза к терапии (материалы к дискуссии) // Лечащий врач. 2018. № 9. С. 60–64.
21. Иллариошкин С.Н., Домашенко М.А., Ершова М.В., Хачева К.К. Возможности лечения тревожных расстройств с использованием препарата Тенотен // Нервные болезни. 2018. № 3. С. 33–39.
22. Ванчакова Н.П., Попов А.П. Тревожные расстройства у пациентов с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца и опыт их коррекции Тенотеном // Поликлиника. 2007. № 2. С. 74–78.
23. Табеева Г.Р., Фокина Н.М. Возможности превентивной терапии частой эпизодической головной боли напряжения // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016. Т. 116. № 1. С. 34–39.
Войдите в систему
Пароль
Запомнить меня на этом компьютере
Забыли пароль?