количество статей
2709
Медицинский форум

Внежелудочные проявления инфекции Helicobacter pylori. 93-я Международная весенняя сессия Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов РГА. «Большая академическая гастроэнтерология – 3»

Медфорум
"ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Гастроэнтерология" №1 (15) | 2016
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • Комментарии
Helicobacter pylori – одна из самых распространенных инфекций в мире. В настоящее время доказана клиническая значимость инфекции H. pylori в развитии заболеваний гастродуоденальной зоны, таких как хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфома и рак желудка. Появились доказательства, что инфекция Н. pylori ассоциирована с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Проблеме диагностики и лечения экстрагастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori, был посвящен симпозиум, состоявшийся в рамках 93-й Международной весенней сессии Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА).
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфекции, патология крови, дефицит железа, висмут трикалия дицитрат
Helicobacter pylori – одна из самых распространенных инфекций в мире. В настоящее время доказана клиническая значимость инфекции H. pylori в развитии заболеваний гастродуоденальной зоны, таких как хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфома и рак желудка. Появились доказательства, что инфекция Н. pylori ассоциирована с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Проблеме диагностики и лечения экстрагастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori, был посвящен симпозиум, состоявшийся в рамках 93-й Международной весенней сессии Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА).
Рис. 1. Helicobacter pylori и экстрагастродуоденальные заболевания и состояния, при которых патогенетическая роль инфекции исследуется
Рис. 1. Helicobacter pylori и экстрагастродуоденальные заболевания и состояния, при которых патогенетическая роль инфекции исследуется
Рис. 2. Helicobacter pylori и экстрагастродуоденальные заболевания: гипотеза развития
Рис. 2. Helicobacter pylori и экстрагастродуоденальные заболевания: гипотеза развития
Рис. 3. Способы повышения эффективности антихеликобактерной терапии
Рис. 3. Способы повышения эффективности антихеликобактерной терапии

Инфекция Helicobacter pylori и патология крови

Доцент кафедры факультетской терапии, старший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории Института гематологии ФБГУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, к.м.н. Елена Александровна СТАДНИК рассмотрела аспекты экстрагастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori, с точки зрения врача-гематолога. Она отметила, что распространенность инфекции H. pylori представляет собой проблему мирового масштаба. Наиболее широко данная инфекция распространена в развивающихся странах, поскольку находится в прямой зависимости от санитарно-гигиенических условий проживания людей. Сегодня известно, что вследствие инфицирования желудка бактериями H. pylori развиваются MALT-лимфома (mucosa-associated lymphoid tissue), дефицит железа и витамина В12, иммунная тромбоцитопения.

Самое распространенное последствие инфицирования H. pylori – дефицит железа. Он возникает прежде всего из-за хронической кровопотери при эрозивном гастрите, язвенных дефектах, раке, дефектах слизистой оболочки желудка при MALT-лимфоме. Другой механизм развития дефицита железа схож с механизмом развития анемии при хроническом заболевании. Повышается синтез гепсидина (пептида, регулирующего всасывание железа), в результате чего на уровне энтероцитов блокируются всасывание железа и его повышенное депонирование в макрофагах. Причиной развития дефицита железа может быть снижение всасывания негемового железа (железа из растительных продуктов) на уровне энтероцитов – ахлоргидрия.

Железо – жизненно необходимый микроэлемент для организма человека. Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина – белка миоцитов (клеток мышечной ткани). Железосодержащие белки участвуют в процессе метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует реализации основных метаболических процессов.

Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов. Сбалансированная ежедневная диета взрослого человека содержит около 20 мг железа, но всасывается лишь 1–2 мг в сутки. Основное место всасывания – верхние отделы тонкого кишечника. Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов: всасывание в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), транспорт, внутриклеточный метаболизм, утилизация и реутилизация, экскреция из организма.

Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит указанных ферментов при недостатке железа у больных, инфицированных H. pylori, способствует развитию не только анемии, но и тканевой сидеропении (дефициту железа в тканях).

Органами-мишенями при сидеропеническом синдроме являются кожа, ЖКТ, нервная система, сердечно-сосудистая система, мышечная ткань. Пациенты с сидеропеническим синдромом жалуются на расстройство глотания, чувство жжения в языке, спазм пищевода, что является следствием атрофии слизистой оболочки рта, глотки, пищевода с дисфагией. Симптомами сидеропенического синдрома также являются извращение вкуса, выражающееся в непреодолимом желании употребить в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, глину, сырое тесто, мясной фарш), пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище, извращение обоняния (пристрастие к острым, неприятным запахам, например, бензина, ацетона, лака, нафталина).

При проведении лабораторных исследований крови пациентов с сидеропеническим синдромом выявляются изменения, характерные для гипохромной микроцитарной анемии.

Лицам с железодефицитной анемией показана терапия препаратами железа. Оценивая эффективность терапии железодефицитной анемии препаратами железа, следует помнить, что это длительный процесс. На 7–10-й день терапии увеличивается количество ретикулоцитов в крови. На 3–4-й неделе наблюдается прирост гемоглобина и числа эритроцитов. На 4–8-й неделе терапии у больных исчезают гипохромия и микроцитоз, показатели красной крови приходят в норму. Только после 4–6 месяцев лечения железодефицитной анемии у пациентов нормализуются показатели качества жизни.

Еще одной интересной темой для рассмотрения является развитие В12-дефицитной анемии. Это заболевание обусловлено нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12. При В12-дефицитной анемии характерно поражение кроветворной и нервной систем, ЖКТ.

Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. По данным исследований, антисекреторные препараты могут ускорять прогрессирование гастрита, ассоциированного с H. pylori. Эрадикация H. pylori у пациентов, длительно получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), способствует устранению воспаления и предотвращает прогрессирование гастрита до атрофической формы1.

Атрофический гастрит, связанный с инфекцией H. pylori, – первая причина B12-дефицитной анемии (пернициозная анемия). Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. При В12-дефицитной анемии поражается система кроветворения, развиваются анемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза, тромбоцитопения, лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.

При прогрессирующей В12-дефицитной анемии возможно поражение нервной системы. Развивается фуникулярный миелоз, который сначала проявляется демиелинизацией, а затем дегенерацией нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Клиническими симптомами поражения нервной системы при пернициозной анемии могут быть слабость в ногах, ощущение мурашек, снижение сухожильных рефлексов, парапарезы, нарушения функций тазовых органов. Для лечения В12-дефицитной анемии больным назначают препараты витамина В12 (цианокобаламин). Непременным условием лечения В12-дефицитной анемии при обнаружении инфекции H. pylori является эрадикация возбудителя.

В последние годы исследователи доказали, что H. pylori играет роль в развитии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (первичная иммунная тромбоцитопения) – аутоиммунном заболевании, характеризующемся низким количеством тромбоцитов в периферической крови (менее 100 × 109/л). Заболевание клинически проявляется петехиально-пятнистым (синячковым) типом, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным. Иммунная тромбоцитопения чревата грозными геморрагическими осложнениями, которые проявляются кровоточивостью, кожными изменениями, кровоизлияниями во внутренние органы с серьезными кровотечениями2.

Как правило, диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ставится методом исключения. При этом заболевании все показатели клинического анализа крови, кроме уровня тромбоцитов, остаются в пределах нормы. Для диагностики необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся вторичной иммунной тромбоцитопенией (системные заболевания соединительной ткани, дебют хронического лимфо­пролиферативного заболевания, антифосфолипидный синдром, вирусные инфекции и инфицирование H. pylori).

Результаты исследований показали, что аминокислоты вирулентных факторов VacA, CagA и уреаза B, содержащиеся на поверхностной мембране H. pylori, схожи по антигенному составу с гликопротеином IIIA и другими антигенами, представленными на поверхности тромбоцитов. Бактерии рода Helicobacter воздействуют на Fc-рецепторы моноцитов/макрофагов, что приводит к их активации и срыву иммунологической толерантности в отношении антигенов тромбоцитов3.

Таким образом, в скрининг на наличие первичной иммунной тромбоцитопении обязательно входит тест на определение H. pylori.

Еще одно заболевание, связанное с контаминацией H. pylori, – MALT-лимфома – опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Чаще при MALT-лимфоме поражается желудок, реже – кишечник, легкие, кожа и орбита глаз. Сегодня известно, что Н. pylori играет особую роль в развитии подгруппы лимфом желудка MALT-типа. Использование эрадикационной антихеликобактерной антибиотикотерапии на ранних стадиях MALT-лимфом желудка приводит к регрессии лимфомы и длительной ремиссии болезни у большинства пациентов.

Для предотвращения развития тяжелых осложнений, в том числе гематологических, при заболеваниях, ассоциированных с H. pylori, надо своевременно начать лечение одной из принятых схем эрадикации. При хроническом атрофическом гастрите после курса эрадикационной терапии целесообразно продолжить терапию препаратами висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в течение 4–8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что висмута трикалия дицитрат обладает выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori, блокирует синтез аденозинтрифосфата в бактериальной клетке4, 5.

В заключение Е.А. Стадник отметила, что правильно подобранные антибиотики – залог успеха эрадикационной терапии. Препарат Флемоксин Солютаб® содержит амоксициллин в форме, обеспечивающей практически полное его всасывание при минимальном неблагоприятном воздействии на кишечник.

Наиболее частые внежелудочные патологии, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori

В начале выступления к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Юрий Александрович КУЧЕРЯВЫЙ акцентировал внимание аудитории на превалировании инфекции H. pylori в структуре гастродуоденальной патологии. В развитых странах до 50% взрослого населения инфицировано данным микроорганизмом.

В настоящее время активно исследуется патогенетическая роль инфекции H. pylori в развитии экстрагастродуоденальных заболеваний и состояний (рис. 1 и 2). В ряде исследований показано, что бактерии H. pylori могут колонизировать не только желудок. С использованием различных методов диагностики микроорганизм был обнаружен в тканях печени, желчном пузыре, толстой кишке, коже, артериях, носовой, ротовой полостях и даже в глазах. Однако исследования в этой области продолжаются. Окончательные выводы пока делать рано6. Вопрос об истинной роли H. pylori в развитии патологических изменений в организме человека остается открытым.

Последнее время проведено большое количество исследований связи инфекции Н. pylori с различными экстрагастродуоденальными заболеваниями. В ряде исследований оценивали роль H. рylori в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ данных 26 исследований, посвященных роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и нарушении ритма сердца, продемонстрировал, что у H. рylori-инфицированных лиц статистически достоверно выше риск развития инфаркта миокарда, особенно в молодой популяции7.

Изучены механизмы развития аденомы толстой кишки и колоректального рака при сочетании с H. pylori. Результаты метаанализа 27 исследований показали, что инфекция H. pylori ассоциирована с повышенным риском развития этих заболеваний8.

В другом метаанализе выявлен риск развития колоректального рака при инфицировании высокопатогенными штаммами H. pylori9.

В ряде исследований установлена взаимосвязь между детекцией H. pylori и повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы и рака поджелудочной железы.

В настоящее время изучается взаимосвязь аутоиммунных и инфекционных факторов при развитии аутоиммунного панкреатита. По данным исследований, у 95% пациентов с аутоиммунным панкреатитом обнаружены антитела к белкам H. pylori.

В экспериментальных исследованиях подтверждена гомология между бактериальным белком альфа-карбоангидразой и человеческой карбоангидразой II типа эпителия протоков поджелудочной железы. Это позволяет предположить потенциальное участие возбудителя инфекции H. pylori в патогенезе аутоиммунного панкреатита10.

Доказана роль бактерий H. pylori в качестве фактора развития дерматологических заболеваний. В литературе описаны хронические формы спонтанной крапивницы, обусловленной инфекцией H. pylori.

Результаты исследования с участием 300 пациентов с псориазом продемонстрировали, что 100% пациентов с умеренной и тяжелой степенью псориаза были инфицированы H. pylori, тогда как в группе больных с легкой степенью псориаза этот показатель составил 37%. Эрадикация возбудителя приводила к более быстрому регрессу симптоматики псориаза, хотя и не у всех пациентов11.

Существует еще ряд заболеваний и состояний, которые, по мнению некоторых авторов, связаны с H. pylori. В их числе сахарный диабет, инсулинорезистентность и метаболический синдром.

Систематический обзор, опубликованный в 2011 г., показал наличие корреляционной взаимосвязи между инфекцией H. pylori и инсулинорезистентностью. Оказалось, что распространенность инфекции у пациентов с сахарным диабетом на 15% выше, чем в контрольных группах. Связь между инфицированием H. pylori и развитием метаболического синдрома подтверждается в ряде работ. Отмечается высокая частота выявления инфекции H. pylori у пациентов с метаболическим синдромом12.

Инфекция H. pylori способна повышать риск развития патологии беременности. Так, в исследовании, проведенном с участием 62 беременных, установлена корреляция между серопозитивностью к H. pylori и развитием преэклампсии. Наличие инфекции H. pylori может служить независимым фактором риска ограничений внутриматочного развития, а также стать причиной замедленного развития плода. При этом наиболее высокий риск развития осложнений имели лица, инфицированные CagA+ штаммами H. pylori13.

На сегодняшний день антибактериальные препараты признаны основными компонентами схем эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Как известно, основная причина низкой эффективности эрадикационных схем связана с ростом антибиотикорезистентных штаммов H. pylori, обусловленным применением нерациональных методов терапии, в том числе некачественных препаратов.

Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) – один из наиболее эффективных антибактериальных препаратов, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Благодаря особой технологии Флемоксин Солютаб® быстро всасывается и создает в крови концентрацию амоксициллина, сопоставимую с концентрацией при парентеральном введении препарата14. Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков.

Еще одним эффективным методом терапии пациентов, инфицированных Н. pylori, является применение висмута трикалия дицитрата. Согласно рекомендациям РГА, в целях оптимизации эффективности эрадикационного протокола показано добавление висмута трикалия дицитрата к стандартной тройной терапии первой линии. Эффективность добавления висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в разные схемы терапии больных с Н. pylori-инфекцией показана в многочисленных исследованиях (рис. 3)15–18.

Таким образом, в настоящее время имеются доказательства потенциальной ассоциации инфекции Н. pylori с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Результаты исследований, посвященных внежелудочным проявлениям инфекции H. pylori, подтвердили предположение о ее патогенетической роли при многих распространенных заболеваниях. Изучение возможной связи инфекции Н. pylori с генезом различных экстрагастродуоденальных заболеваний продолжается.

Клинические разборы пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированными внежелудочными заболеваниями

Доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета (МГМУ) им. И.М. Сеченова, сотрудник Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.м.н. Татьяна Львовна ЛАПИНА представила результаты наблюдения за пациентами с H. pylori-ассоциированными внежелудочными заболеваниями.

Клинический случай 1. Пациентка 58 лет. С 13 лет страдает носовыми кровотечениями. Были жалобы на петехиальные кровоизлияния на коже и носовые кровотечения. Отмечался пониженный уровень тромбоцитов. В Центре гематологии ей был установлен диагноз «болезнь Верльгофа», проведено лечение преднизолоном. В возрасте 16 лет после очередного сильного носового кровотечения пациентку госпитализировали в стационар, где провели сплен­эктомию. После операции отмечалось резкое повышение уровня тромбоцитов с его дальнейшей нормализацией. На протяжении 15 лет пациентка чувствовала себя удовлетворительно. В 1977 г. ее экстренно госпитализировали в одну из центральных районных больниц Подмосковья в связи с желудочно-кишечным кровотечением. Рентгенологическое контрастное исследование желудка не выявило источник кровотечения. С 1980 г. периодически, около одного раза в год-два, у пациентки возникают серьезные носовые кровотечения, требующие тампонады с андроксоном. Больной был назначен курс преднизолона 180 м/сут струйно с постепенным снижением дозы в течение 18 дней. С 1990 по 1993 г. у нее ежегодно возникали желудочно-кишечные кровотечения. В 1990 г. больной впервые провели эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) желудка и диагностировали язву луковицы двенадцатиперстной кишки как причину кровотечения. Впоследствии кровотечения возникали с интервалом в пять лет.

В 2005 г. пациентка поступила в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко. Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки вне обострения, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, состояние после спленэктомии в 1963 г. Больной проведен тест на инфекцию H. pylori с биоптатом антрального отдела желудка. Результат положительный.

Пациентке назначили стандартную десятидневную эрадикационную терапию: омепразол 40 мг/сут, кларитромицин 1 г/сут, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) 2 г/сут. Терапию пациентка перенесла удовлетворительно, без субъективных неприятных ощущений, но при лабораторных исследованиях отмечалось снижение уровня тромбоцитов в крови. Через шесть недель после проведения эрадикационной терапии H. pylori у пациентки с осложненным течением язвенной болезни и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой нормализовался уровень тромбоцитов, наблюдались ремиссия язвенной болезни и отсутствие желудочно-кишечных кровотечений.

Состояние больной в течение пяти лет после эрадикационной терапии стабильное.

Клинический случай 2. Пациент 65 лет. Предъявлял жалобы на боли в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи, боли тупого характера в правом подреберье, отрыжку воздухом, вздутие живота. В январе 2010 г. ему проведена ЭГДС, по результатам которой сделано заключение о гастродуодените. В ноябре 2010 г. при проведении повторной ЭГДС выявлен гастрит с лимфоидной гиперплазией, ассоциированный с H. pylori. В Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко пациенту проведена десятидневная стандартная тройная эрадикационная терапия (рабепразол, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®), кларитромицин), усиленная препаратом висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®). По окончании терапии больному провели контрольный дыхательный тест на определение эффективности эрадикационной терапии. Результат теста в январе 2011 г. отрицательный. В связи с отягощенным семейным анамнезом (отец умер от рака желудка) и наличием атрофического гастрита пациент остался под наблюдением врача и приглашался на контрольные госпитализации. В 2013 г. при клиническом исследовании крови пациента при нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина наблюдались повышенный цветовой показатель (1,03) и достаточно большой средний объем эритроцитов. После изучения анамнеза больного было установлено, что цветовой показатель, средний объем эритроцитов повышены на протяжении трехлетнего наблюдения за пациентом. Как правило, в такой ситуации подозревают в первую очередь аутоиммунный гастрит как причину В12-дефицита. Уровень фолиевой кислоты у пациента в норме, сывороточного витамина В12 снижен до 128 пмоль/л. Антитела к париетальным клеткам желудка в норме, антитела к внутреннему фактору отсутствуют. Короткий курс инъекций витамина В12 позволил нормализовать показатели красной крови и уровень витамина В12.

Пациенту проведена ЭГДС без особых эндоскопических находок. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен билиарный сладж. При колоноскопическом исследовании у пациента выявлены единичные дивертикулы сигмовидной кишки без признаков дивертикулита. Проведен водородный дыхательный тест – синдром избыточного бактериального роста исключен. Результаты эндоскопических и морфологических исследований на протяжении четырех лет продемонстрировали, что у пациента выраженная атрофия и кишечная метаплазия антрального отдела желудка.

В последние годы для стратификации риска развития рака желудка применяют систему прогноза атрофического гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Согласно оценке гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе и теле желудка у пациента степень и стадия хронического гастрита соответствуют 3-й стадии атрофии. Пациенты с 3–4-й стадией атрофии относятся к группе высокого риска развития рака желудка. Таким образом, пациента необходимо наблюдать после успешной эрадикационной терапии, а дефицит витамина В12 трактовать как проявление хронического атрофического гастрита, индуцированного инфекцией H. pylori.

Заключение

Трудно переоценить роль своевременной диагностики инфекции H. pylori в предотвращении развития атрофического гастрита, метапластических изменений и, как следствие, рака желудка. Для снижения распространенности инфицирования населения H. pylori необходимо массовое тестирование и лечение больных с подозрением на носительство инфекции. При этом можно использовать опыт стран, в которых с помощью системы диагностических и терапевтических мер удалось успешно снизить уровень инфицированности H. pylori и уменьшить заболеваемость раком желудка.

В эрадикационные терапевтические схемы для лечения заболеваний, ассоциированных с H. pylori, входят различные лекарственные средства. Основными из них являются антибактериальные препараты и гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат).

Препарат Де-Нол® (компания-производитель «Астеллас») содержит висмута трикалия дицитрат. Он оказывает защитное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Де-Нол® обладает бактерицидной активностью в отношении H. pylori, противовоспалительным и гастропротективным действием. Даже при длительном применении препарата Де-Нол® H. pylori не вырабатывает устойчивость к нему. Именно на оригинальном препарате Де-Нол® были проведены исследования, результаты которых подтвердили эффективность и безопасность лечения различных заболеваний ЖКТ.

Флемоксин Солютаб® (амоксициллин) (компания-производитель «Астеллас») является антибактериальным средством с широким спектром действия. Это один из наиболее эффективных антибиотиков, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Флемоксин Солютаб® относится к группе бета-лактамных антибиотиков, подгруппе аминопенициллинов. При низких значениях рН амоксициллин сохраняет высокую активность. Таблетка препарата состоит из отдельных микрогранул, заключенных в наполнитель. Под воздействием жидкости действующее вещество высвобождается в зоне максимального всасывания в кишечнике, что обеспечивает более равномерное и максимально полное всасывание активных компонентов препаратов при меньшем количестве побочных эффектов со стороны ЖКТ.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфекции, патология крови, дефицит железа, висмут трикалия дицитрат

1. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht IV/ Florence Consensus Report // Gut. 2012. Vol. 61. № 5. P. 646–664.
2. Rodeghiero F., Stasi R., Gernsheimer T. et al. Standardization of terminology, definitions and outcome criteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and children: report from an international working group // Blood. 2009. Vol. 113. № 11. P. 2386–2393.
3. Campuzano-Maya G. Hematologic manifestations of Helicobacter pylori infection // World J. Gastroenterol. 2014. Vol. 20. № 36. P. 12818–12838.
4. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика-М, 2003. С. 342–356.
5. Wagner S., Beil W., Mai U.E. et al. Interaction between Helicobacter pylori and human gastric epithelial cells in culture: effect of antiulcer drugs // Pharmacology. 1994. Vol. 49. № 4. P. 226–237.
6. Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. Инфекция Helicobacter pylori и экстрагастродуоденальные заболевания // Терапевтический архив. 2015. № 8. С. 103–110.
7. Liu J., Wang F., Shi S. Helicobacter pylori infection increase the risk of myocardial infarction: a meta-analysis of 26 studies involving more than 20,000 participants // Helicobacter. 2015. Vol. 20. № 3. P. 176–183.
8. Wu Q., Yang Z.P., Xu P. et al. Association between Helicobacter pylori infection and the risk of colorectal neoplasia: a systematic review and meta-analysis // Colorectal. Dis. 2013. Vol. 15. № 7. P. e352–e364.
9. Wang F., Sun M.Y., Shi S.L., Lv Z.S. Helicobacter pylori infection and normal colorectal mucosa-adenomatous polyp-adenocarcinoma sequence: a meta-analysis of 27 case-control studies // Colorectal. Dis. 2014. Vol. 16. № 4. P. 246–252.
10. Guarneri F., Guarneri C., Benvenga S. Helicobacter pylori and autoimmune pancreatitis: role of carbonic anhydrase via molecular mimicry? // J. Cell. Mol. Med. 2005. Vol. 9. № 3. P. 741–744.
11. Onsun N., Arda Ulusal H., Su O. et al. Impact of Helicobacter pylori infection on severity of psoriasis and response to treatment // Eur. J. Dermatol. 2012. Vol. 22. № 1. P. 117–120.
12. Vafaeimanesh J., Parham M., Bagherzadeh M. Helicobacter pylori infection prevalence: Is it different in diabetics and nondiabetics? // Indian. J. Endocrinol. Metab. 2015. Vol. 19. № 3. P. 364–368.
13. Cardaropoli S., Rolfo A., Piazzese A. et al. Helicobacter pylori's virulence and infection persistence define pre-eclampsia complicated by fetal growth retardation // World J. Gastroenterol. 2011. Vol. 17. № 47. P. 5156–5165.
14. Яковлев С.В., Довгань Е.В. Аспекты эффективности антибиотиков // Справочник поликлинического врача. 2014. № 6. С. 4–6.
15. Sun Q., Liang X., Zheng Q. et al. High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication // Helicobacter. 2010. Vol. 15. № 3. P. 233–238.
16. Ghadir M.R., Shafaghi A., Iranikhah A. et al. Furazolidone, amoxicillin and omeprazole with or without bismuth for eradication of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease // Turk. J. Gastroenterol. 2011. Vol. 22. № 1. P. 1–5.
17. Ergül B., Doğan Z., Sarikaya M., Filik L. The efficacy of two-week quadruple first-line therapy with bismuth, lansoprazole, amoxicillin, clarithromycin on Helicobacter pylori eradication: a prospective study // Helicobacter. 2013. Vol. 18. № 6. P. 454–458.
18. М.Б. Щербинина. Де-Нол: уникальные составляющие эффективности в лечении гастроэнтерологической патологии // Здоров’я України. 2013. № 4 (305). С. 61–62.
Войдите в систему
Пароль
Запомнить меня на этом компьютере
Забыли пароль?

ИНСТРУМЕНТЫ
PDF
Сохранить
комментарий
Письмо
Добавить в избранное
Аудио
Видео