Особенности гидродинамики глаза у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой

Согласно результатам эпидемиологических исследований, в последнее время наблюдается стремительный рост заболеваемости глаукомой. Для большинства мировых систем здравоохранения глаукома остается важной медико-социальной проблемой.

По данным Всемирной организации здравоохранения, диагноз глаукомы имеют от 60,5 до 105 млн пациентов [1, 2]. Прогнозируется, что к 2030 г. число пациентов с глаукомой увеличится в два раза. Глаукома диагностирована почти у 2% населения земного шара в возрасте старше 40 лет [3] и 14% пациентов в возрасте 80 лет [4].

В Российской Федерации в 2011 г. количество пациентов с диагнозом глаукомы превысило 1 млн, что на 7,4% больше, чем в 2007 г. [5]. В Республике Башкортостан в 2012 г. на диспансерном учете с диагнозом глаукомы состояло около 26 тыс. пациентов [6].

На сегодняшний день глаукома занимает лидирующее положение среди причин слепоты и слабовидения во многих странах мира [7, 8]. Вследствие глаукомы зрение потеряли свыше 20% пациентов от общего количества слепых. В России по причине глаукомы показатель первичной инвалидности населения составляет 29% [7]. Двусторонней слепотой в Республике Башкортостан страдают около 5,4% пациентов с диагнозом «глаукома» [9].

Ежегодно в возрасте старше 40 лет глаукомой заболевает один человек из тысячи [5]. В развитии данного заболевания демографические показатели, семейное положение и пол не имеют особого значения, в то же время большую роль играют этническая принадлежность человека, его возраст и сопутствующая соматическая патология.

Понятие первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерны открытый угол передней камеры (ПК) глаза, увеличение внутриглазного давления (ВГД) – выше толерантного для зрительного нерва уровня, развитие глаукомной оптической нейропатии (ГОН) с последующей атрофией (экскавацией) головки зрительного нерва, возникновение типичных дефектов поля зрения.

Более 70% всех форм глаукомы приходится на ПОУГ [5, 10]. Одной из самых частых причин увеличения количества пациентов с диагнозом глаукомы, особенно ПОУГ, являются увеличение продолжительности жизни и старение населения в мире [7, 11, 12].

В настоящее время научно доказана многофакторность патогенеза ПОУГ [13]. Так, в многочисленных научных исследованиях установлено, что развитие и возрастание степени дистрофических изменений в трабекулярной ткани и интрабекулярных каналах, блокада шлеммова канала – основные звенья в патогенезе повышения ВГД при ПОУГ [14, 15]. Необходимо также отметить, что нарушения физиологической регенерации дренажной зоны, обусловленной функциональными взаимосвязями эффекторных иммунокомпетентных клеток, играют важную роль в патогенезе глаукомы [16]. На текущий момент наиболее изученным и научно доказанным фактором риска развития и прогрессирования глаукомы остается повышение уровня ВГД, на фоне которого сдавление сосудов и волокон зрительного нерва приводит к необратимому снижению зрительных функций, вплоть до слепоты [17–19]. Из сказанного следует, что снижение и стабилизация ВГД являются главным направлением лечения пациентов с ПОУГ [20–22].

Как уже отмечалось, ВГД выше толерантного уровня считается одним из основных факторов развития и прогрессирования глаукомного процесса. Впервые в 1975 г. профессором А.М. Водовозовым на практике были применены методы исследования индивидуально переносимого ВГД. Толерантный уровень ВГД соответствует максимальному уровню ВГД, который соотносится с индивидуальной границей нормы ВГД каждого пациента и при котором отсутствует повреждающее действие на структуры глаза. Интолерантным уровнем ВГД считается уровень ВГД выше толерантного уровня. У пациентов с ПОУГ для достижения стабилизации зрительных функций важно снизить уровень повышенного интолерантного ВГД до толерантного [23].

Глаукома относится к многофакторным заболеваниям, в основе которых лежат развитие и прогрессирование гидромеханических, гемоциркуляторных, дегенеративно-деструктивных и нейроэндокринных нарушений, приводящих к повышению уровня ВГД и нарушению анатомо-функциональных особенностей органа зрения [24, 25].

Первопричины развития ГОН неизвестны. Ряд ученых в качестве таковых называют повышение уровня ВГД и другие сосудистые расстройства. Существует несколько теорий патогенеза развития ГОН:

• механическая [26, 27];
• сосудистая [28, 29];
• метаболическая [30–32];
• иммунная [30, 33–35].

Следует отметить, что все обозначенные теории патогенеза ПОУГ подчеркивают важность роли потери эластичности склеры в повышении уровня ВГД, что связано с инволютивными процессами. Сосудистая теория связана с нарушением гемодинамики глаза, ретенционная теория – с нарушением функций дренажной системы глаза. Метаболическая теория базируется на деструкции внутриглазных тканевых компонентов [34]. Механическая теория основана на структурных изменениях в глазном яблоке, препятствующих оттоку ВГД. Повышение уровня ВГД оказывает прямое повреждающее воздействие на структуры диска зрительного нерва (ДЗН), провоцирует растягивание балок решетчатой пластинки и, как следствие, приводит к гибели аксонов ганглиозных клеток сетчатки [27, 28, 33]. С помощью данной теории можно объяснить затруднение оттока внутриглазной жидкости из глаза в результате изменений в ПК и соответственно повышение ВГД [34, 36–40].

Ряд зарубежных офтальмологов до сих пор рассматривают глаукому как местный процесс. Огромное значение отводится 15 анатомическим причинам сужения или облитерации угла ПК [41–43]. Научные выводы отечественных офтальмологов отличаются от взглядов зарубежных коллег. В своих работах отечественные офтальмологи доказали, что не следует судить о предрасположенности к заболеванию глаукомой по размеру угла ПК глаза. Так, изменения в углу ПК не являются первичными факторами развития глаукомы. Они возникают на фоне ее клинического течения, на выраженных стадиях, и обычно не наблюдаются на начальных стадиях заболевания [25, 44–46].

В основе сосудистой теории лежат первичные нарушения состояния сосудов глазного яблока, возникающие на фоне общих сосудистых изменений в организме, таких как атеросклероз, гипертония. Согласно сосудистой теории патогенеза глаукомы, нарушение кровообращения в результате повышения уровня ВГД или под воздействием иных факторов риска, приводящих к недостаточному окулярному кровотоку, является причиной развития ГОН [47–51]. К ишемии и гипоксии ткани диска зрительного нерва приводят нарушения ауторегуляции, дисциркуляторные и реологические изменения в сосудах глазного яблока.

В настоящее время наиболее важным фактором риска развития и прогрессирования ГОН считается уровень ВГД, снижение которого достоверно уменьшает риск развития и дальнейшего прогрессирования заболевания [26, 28, 40, 52–55].

В последнее время все чаще появляются отечественные и зарубежные научные работы, доказывающие участие иммунных процессов в развитии и прогрессировании ПОУГ [56, 57]. Ряд научных гипотез, которые высказывались ранее, основывались на аутоиммунном механизме в патогенезе развития ПОУГ [58–60]. Сегодня подобные теории подтверждены и научно обоснованы [39, 61–63].

Молекулярные механизмы патогенеза глаукомы, ответственные за нормальное и патологическое развитие структур угла ПК и увеличенную резистентность к дренажу жидкости, четко не определены. Все научные исследования, направленные на изучение глаукомы, сосредоточены на дренажной системе глаза, когда основное внимание уделяется двум анатомическим структурам глазного яблока – трабекулярной сети и эндотелию шлеммова канала [53, 61, 64].

При мониторинге пациентов с глаукомой главной процедурой остается тщательное измерение ВГД. Тактика ведения таких больных предусматривает снижение ВГД до целевого уровня, создание условий для сохранения зрительных функций и стабилизации процесса [26, 36, 44, 65, 66]. Иными словами, лечение глаукомы должно быть направлено на снижение и поддержание ВГД на целевом уровне, при котором не наблюдается дальнейшего снижения остроты зрения. Чем раньше выявлено заболевание и начато лечение, тем выше шансы сохранить зрительные функции [67–69].