Представлена программа наблюдения за больными ремиттирующим рассеянным склерозом, которым назначено лечение препаратом Гилениа (финголимод), с целью управления рисками. В рамках данной программы с 2011 по 2013 г. финголимод получили 47 пациентов.
Перед началом лечения все пациенты прошли скрининг (лабораторные и инструментальные методы исследования), чтобы исключить наличие абсолютных и относительных противопоказаний, ограничивающих использование финголимода для лечения рассеянного склероза. Наибольшее внимание уделялось предупреждению сердечно-сосудистых осложнений, особенно в начале терапии. После приема первой дозы препарата зарегистрировано статистически незначимое снижение частоты сердечных сокращений. При этом не наблюдалось существенного колебания артериального давления и нарушений проводимости по данным электрокардиографии. Результаты лабораторных методов исследования показали ожидаемое снижение уровня лимфоцитов на 60–70%, обусловленное механизмом действия препарата. Несмотря на это, учащения инфекций не зарегистрировано. Отклонение от нормы показателей, отражающих работу печени, отмечено у 25% пациентов. Финголимод продемонстрировал эффективность в отношении достоверного снижения частоты обострений рассеянного склероза, стабилизации показателя инвалидизации и хороший профиль безопасности.
Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 145 пациентов, получавших лечение в Научном центре неврологии в период с 2000 по 2011 г. по поводу установленного диагноза «синдром Гийена – Барре» (СГБ), cреди них 79% c острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатией (ОВДП), 21% с острой моторной и моторно-сенсорной аксональной невропатией. У большинства (50%) пациентов наблюдалось тяжелое течение СГБ, 21% больных нуждались в респираторной поддержке. В остром периоде заболевания (медиана 10 [6; 15] суток от начала СГБ) всем пациентам проводилась патогенетическая терапия: плазмаферез (92%) или введение внутривенного иммуноглобулина (8%). На фоне лечения у 76% больных наблюдался регресс неврологической симптоматики (терапия считалась эффективной), у 15% состояние стабилизировалось (недостаточная эффективность терапии), у 9% продолжал нарастать неврологический дефицит (неэффективная терапия).
Сравнение неврологического статуса больных в остром периоде до и после лечения, получивших полноценный (суммарно за курс плазмафереза было изъято плазмы в объеме 120 мл/кг массы тела или введено 2 г/кг массы тела иммуноглобулина G) и редуцированный (количество изъятой плазмы менее 120 мл/кг массы тела) объем лечения, показало достоверное улучшение по шкалам NIS, MRS, INCAT, САШ, R-ODS и индексу Бартел в обеих группах (p < 0,05).
Дополнительный анализ, включивший пациентов с тяжелым и крайне тяжелым течением ОВДП, а также больных с аксональными формами СГБ, показал, что только полный объем патогенетической терапии обеспечивает достоверно более полный регресс неврологического дефицита в остром периоде и уменьшает степень инвалидизации (по шкалам INCAT, САШ, NIS и MRC и индексу Бартел). Вместе с тем объем патогенетической терапии не влияет на выраженность неврологического дефицита и степень инвалидизации в отдаленном периоде (через шесть и 12 месяцев после начала СГБ). Следовательно, главная цель проводимого лечения – уменьшение тяжести течения заболевания и минимизация рисков развития осложнений в остром периоде заболевания (острых венозных тромбозов, тромбоэмболий, гипостатических и вентилятор-ассоциированных пневмоний, сепсиса).
Таким образом, обязательным является проведение полного курса патогенетического лечения всем больным СГБ, особенно при тяжелом его течении, а также пациентам с аксональными формами заболевания.