Принципы ведения конъюнктивита неясной этиологии 

Заведующий отделом терапевтической офтальмологии Национального медицинского исследовательского центра «Межотраслевой научно-технический комплекс „Микрохирургия глаза“ им. академика С.Н. Федорова» Минздрава России, д.м.н. Дмитрий Юрьевич МАЙЧУК рассказал о новых принципах лечения конъюнктивита неясной этиологии. Он представил новый препарат Пиклосепт® компании «Сентисс Русс», зарегистрированный в марте 2025 г. для применения на территории РФ. Пиклоксидин – действующее вещество препарата – при местном применении оказывает противомикробное и антисептическое действие при инфекциях глаз, вызванных бактериями, некоторыми вирусами и грибами. Препарат показан к применению у взрослых и детей с рождения при бактериальных инфекциях переднего отдела глаза, дакриоцистите, а также в целях профилактики инфекционных осложнений в послеоперационном периоде после хирургических вмешательств в области переднего отдела глаза.

В исследованиях показано, что антисептические глазные капли по-разному воздействуют на клетки эпителия роговицы и конъюнктивы. Установлено, что антисептические глазные капли, содержащие пиклоксидин, по сравнению с другими офтальмологическими каплями характеризуются бережным отношением к глазной поверхности и сохраняют до 80% клеток роговицы и конъюнктивы жизнеспособными¹.

Пиклосепт® – фармацевтическая композиция, обеспечивающая антимикробное действие, высокий уровень стабильности и комфортный для применения рН раствора. Действующее вещество препарата обеспечивает широкий спектр активности и ассоциируется с низким риском развития резистентности микроорганизмов. Вспомогательный компонент препарата Пиклосепт® полисорбат 80 облегчает проникновение антимикробного препарата, усиливая его активность, подавляя образование биопленок и растворяя их оболочку. Благодаря своему составу Пиклосепт®, содержащий активное и вспомогательные вещества, обеспечивает высокую стабильность раствора после вскрытия флакона (45 дней) и комфортный для применения уровень рН (5,8), максимально приближенный к рН натуральной человеческой слезы².

В настоящее время выделяют несколько видов конъюнктивита, в частности бактериальный, аденовирусный, аллергический, хламидийный, грибковый, герпетический. Одним из наиболее распространенных считается бактериальный конъюнктивит. Для его диагностики проводят микроскопическое исследование мазка с конъюнктивы и бактериологический посев содержимого конъюнктивальной полости. Схема терапии бактериального конъюнктивита включает комбинацию глюкокортикостероида (ГКС) для местного применения и противомикробного средства (фторметолон + тобрамицин, Флоас-Т) четыре раза в день в течение семи дней, а также Пиклосепт® (пиклоксидин) четыре раза в день на протяжении десяти дней и более. Как правило, через семь дней лечения становится понятен возбудитель заболевания. При сохранении симптомов конъюнктивита на фоне терапии можно предположить наличие у пациента аллергического конъюнктивита или синдрома сухого глаза (ССГ). В этом случае следует продолжить диагностические мероприятия до постановки точного диагноза.

При конъюнктивите аденовирусной этиологии пациентам с острым состоянием назначают глазные капли Офтальмоферон шесть раз в день, Сигницеф® Плюс (левофлоксацин + кеторолак) четыре раза в день в течение семи дней. Сигницеф® Плюс – комбинированный препарат с доказанной эффективностью и безопасностью для лечения конъюнктивита, профилактики и лечения инфекционных осложнений, боли и воспаления в послеоперационном периоде после офтальмологических операций. В состав препарата входит нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) кеторолак с анальгезирующей и противовоспалительной активностью, а также антибактериальный препарат левофлоксацин с широким спектром действия. После курса терапии при остаточном воспалении и/или инфильтратах роговицы дополнительно назначают препараты в форме глазных капель Флоас Моно (фторметолон) или дексаметазон с десятого дня по убывающей схеме.

Аллергический конъюнктивит – распространенная причина воспаления слизистой оболочки глаза. При аллергическом конъюнктивите используют прежде всего офтальмологические препараты из группы ГКС. Рекомендуется применение препарата Флоас Моно в сочетании с глазными каплями Пиклосепт® четыре раза в день в течение семи дней. В случае, когда симптомы аллергического конъюнктивита возникли впервые, назначают антибактериальную терапию комбинированным препаратом Флоас-Т (четыре раза в день в течение семи дней) для купирования вторичного инфицирования и снижения воспаления. Одновременно назначают препарат Визаллергол® (олопатадин 0,2%) по одной капле один раз в день на период до трех месяцев. При выраженной симптоматике применяют антигистаминные препараты в комбинации с сосудосуживающими в течение семи дней, далее переходят на терапию препаратом Визаллергол®. Действующее вещество препарата олопатадин 0,2% характеризуется мощным селективным противоаллергическим действием.

По словам докладчика, одной из частых причин хронического конъюнктивита является ССГ. При выборе подхода к лечению пациентов с ССГ необходимо учитывать, что это воспалительное заболевание. Следовательно, в начале лечения назначают препараты, содержащие ГКС. Так, рациональным подходом к лечению пациентов с конъюнктивитом, обусловленным ССГ, ранее не получавших антибактериальной терапии, считается назначение Флоас-Т (четыре раза в день в течение десяти дней) и слезозаместителя (например, Офтолик® БК) четыре раза в день. Важно помнить, что при возвращении симптомов конъюнктивита после терапии следует рассмотреть вероятность наличия аллергического конъюнктивита. Простой и надежный инструмент для диагностики ССГ – определение уровня продукции слезной жидкости глаза с помощью тест-полоски Ширмера.

В состав препаратов Флоас-Т и Флоас Моно входит фторметолон, который увеличивает экспрессию муцинов в эпителиальном слое роговицы и конъюнктивы, уменьшает сухость глаз и ускоряет процесс восстановления. К функциям муцина в слезной пленке относят удержание и стабилизацию слезной пленки, защиту поверхности глаза от трения, смазывание поверхности клеток, уменьшение механического раздражения во время моргания³.

Еще одной причиной развития хронического конъюнктивита является хламидийная инфекция (Chlamydia trachomatis). Она встречается крайне редко. Клиническим признаком хламидийного конъюнктивита считается наличие огромных фолликулов. Подтвердить диагноз можно с помощью лабораторных анализов: иммуноферментного анализа крови на наличие специфического возбудителя и взятия образцов биоматериала с конъюнктивы для исследований методом полимеразной цепной реакции. Лечение стандартное: Сигницеф® (левофлоксацин) четыре раза в день в течение 21 дня, НПВП бромфенак (Броксинак®) один раз в день в течение 14 дней. Через 14 дней начинают терапию препаратами Флоас Моно или дексаметазон три раза в день на протяжении 14 дней и Визаллергол® один раз в день в течение месяца.

Грибковый конъюнктивит развивается крайне редко и не имеет острого течения. Для постановки диагноза исследуют мазок и посев с конъюнктивы. Специфического лечения грибкового конъюнктивита официнальными препаратами не существует.

Герпетический конъюнктивит возникает при заражении герпес-вирусной инфекцией, характеризуется длительным течением и высокой частотой рецидивов, может протекать в острой форме. Герпетический конъюнктивит специального лечения не требует.

В заключение Д.Ю. Майчук отметил, что лечение конъюнктивита неясной этиологии должно быть комплексным и включать антибактериальные и противовирусные препараты. Он представил рекомендуемый алгоритм лечения конъюнктивита неясной этиологии: Сигницеф® Плюс (левофлоксацин + кеторолак) четыре раза в день в течение семи дней или Пиклосепт® (пиклоксидин) + Броксинак® (бромфенак); Офтальмоферон шесть раз в день в течение семи дней; увлажняющие глазные капли Офтолик® четыре раза в день. После адаптации терапии спустя семь дней можно назначить ГКС (Флоас Моно или дексаметазон) в режиме три раза в день в течение десяти дней, Визаллергол® один раз в день до трех месяцев (при наличии аллергической этиологии), Офтолик® или другой слезозаместитель (при ССГ).

Алгоритм ведения пациента молодого возраста с глаукомой

Профессор кафедры офтальмологии Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования, заведующая диагностическим отделом глазного центра «Восток-Прозрение» (Москва), д.м.н. Лусине Левоновна АРУТЮНЯН выступила с докладом о практических аспектах ведения пациентов молодого возраста с глаукомой. Она подчеркнула, что актуальность данной темы обусловлена тенденцией к росту числа молодых людей с диагнозом глаукомы.

Структура молодой глаукомы включает в себя различные типы с характерными клиническими формами в зависимости от возраста пациента.

Ювенильная (юношеская) глаукома с отсроченным началом заболевания обычно развивается у лиц в возрасте 18–25 лет. При диагностике молодой глаукомы у пациентов в этом возрасте необходимо учитывать особенности семейного анамнеза, в частности развитие глаукомы у близких родственников с манифестацией в молодом возрасте. Следует также выявлять аномалии развития переднего отрезка глаза, мезенхимальный гониодисгенез.

У пациентов в возрасте 38–44 лет глаукома прогрессирует с типичными признаками, характерными для первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) зрелого возраста. Характеризуется более агрессивным течением и быстрым темпом прогрессирования. В этом возрасте у пациентов реже встречается глаукома, связанная с псевдоэксфолиативным синдромом.

Наиболее сложной для диагностики считается группа пациентов 26–35 лет. Такие пациенты чаще наблюдаются с диагнозом «подозрение на глаукому». При исключении синдрома пигментной дисперсии необходимо продолжить поиск признаков наследственной дисплазии соединительной ткани. Кроме того, в данной группе пациентов отмечаются нестабильные результаты аппланационных измерений внутриглазного давления (ВГД), требующие анализа состояния роговицы.

Одной из возможных причин развития глаукомы в молодом возрасте является наследственная дисплазия соединительной ткани. К признакам дисплазии соединительной ткани у больных глаукомой относят наличие в анамнезе плоскостопия, пролапса митрального и трикуспидального клапанов, аневризмы межпредсердной перегородки, сколиоза и др. Установлено, что генетически детерминированное изменение структурных компонентов соединительной ткани у больных ювенильной глаукомой является причиной функциональной неполноценности фиброзной и сосудистой оболочек глаза (склеры, радужки, цилиарной мышцы и др.), что приводит к дисплазии хрусталика, снижению оттока внутриглазной жидкости, повышению уровня ВГД, увеличению длины глаза, развитию дегенеративных изменений на глазном дне, отслоению сетчатки, необратимому снижению зрительных функций⁴.

У молодых пациентов при подозрении на глаукому при обследовании и сборе анамнеза необходимо оценивать наличие или отсутствие отягощенной наследственности, выявлять признаки эндотелиальной недостаточности (склонность к гипотонии, наличие инфарктов, инсультов), дисплазии соединительной ткани (пролапсы клапанов сердца, дополнительные хорды сердца, плоскостопие, привычный вывих суставов и др.), близорукости, ухудшения остроты зрения после 18 лет, лазеркоагуляции сетчатки в анамнезе, а также признаки нерегулярной роговицы (кератоэктазия).

Диагностика глаукомы основана на оценке состояния структур зрительного нерва и зрительных функций. В ходе диагностических исследований измеряют офтальмотонус, анализируют функциональные и структурные показатели.

Алгоритм исследования офтальмотонуса также включает определение центральной толщины роговицы и оценку биомеханического статуса⁵. С помощью пахиметрии измеряют толщину роговицы глаза в центральной и периферической зонах. Исходя из современных представлений, средняя толщина роговицы в оптической зоне (центральная толщина роговицы) составляет у женщин 551 мкм, у мужчин 542 мкм. Центральную толщину роговицы подразделяют на тонкую (менее 520 мкм), среднюю (521–580 мкм) и толстую (более 581 мкм). Выделяют ультратонкую – 441–480 мкм, ультратолстую роговицу – 601–644 мкм.

По словам эксперта, исследование толщины роговицы необходимо для коррекции показателей тонометрии и прогноза прогрессирования глаукомы.

В клинической практике для оценки биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки применяют анализатор глазного ответа, двунаправленный аппланационный тонометр (ORA) и технологию визуализации роговицы (Corvis ST).

При низких значениях корнеального гистерезиса или колебаниях уровня ВГД следует заподозрить наличие нерегулярной роговицы, что значительно осложняет своевременную и точную диагностику глаукомы у молодых людей. В таких случаях необходимо проводить кератотопографическое исследование⁶.

На клиническом примере профессор продемонстрировала особенности определения толщины слоя нервных волокон. Она напомнила, что в норме наибольшая толщина слоя нервных волокон нейроретинального пояска и сетчатки отмечается в нижнем секторе. Для анализа характеристик нейроретинального пояска и толщины слоя нервных волокон рекомендуется использовать правило ISNT (Inferior, Superior, Nasalis, Temporalis). Так, в нормальном состоянии толщина слоя нервных волокон уменьшается в определенной последовательности: самая широкая зона – нижняя, далее по убывающей – верхняя, назальная и темпоральная. При развитии глаукомы истончение слоя нервных волокон сетчатки начинается с нижнего сектора. Таким образом, изменение слоя нервных волокон сетчатки служит ранним критерием развития глаукомной оптиконейропатии.

Далее профессор Л.Л. Арутюнян рассмотрела клинический случай ведения пациента с глаукомой молодого возраста. У пациента обнаружены различные уровни ВГД: правый глаз – 23,3 мм рт. ст., левый – 21,7 мм рт. ст. Дополнительный анализ состояния корнеосклеральной оболочки глаза с помощью новых методов диагностики (дозированная вакуумкомпрессионная нагрузка) показал наличие элеваций, снижение индексов кератоконуса на левом глазу с развитой стадией глаукомного процесса. Очевидно, что изменения биомеханических свойств роговицы привели к нарушениям всего биомеханического статуса, снижению ВГД в левом глазу. Зафиксированы несимметричная, нерегулярная роговица, развитая глаукома и кератоконус.

До назначения терапии у пациента уровень ВГД в левом глазу составлял 21,7 мм рт. ст., корнеальный гистерезис – 7,3 мм рт. ст. С учетом коморбидных состояний (глаукома и кератоконус) в данном клиническом случае показано назначение комбинации бримонидина 0,2% и тимолола 0,5% (Бримтим) в форме глазных капель. Активные вещества препарата Бримтим снижают уровень ВГД за счет сочетанного взаимодействия, приводя к выраженному гипотензивному эффекту. Бримтим также обеспечивает двойную нейропротекцию (прямую и непрямую), улучшает ретинальный кровоток и сохраняет поля зрения.

В исследованиях показано, что бримонидин способствует улучшению структурно-функционального состояния глаз с глаукомной оптической нейропатией, оказывает выраженное нейропротективное действие⁷.

В продолжение обсуждения клинического случая эксперт подчеркнула, что на фоне терапии препаратом Бримтим отмечались адекватное снижение уровня ВГД и нормализация биомеханических показателей. Уровень ВГД составил 13,9 мм рт. ст., корнеальный гистерезис – 11,8 мм рт. ст. В дополнение к терапии препаратом Бримтим пациенту с кератоконусом рекомендовали применение слезозаместителей, в частности препарата Офтолик®. Это уникальная для РФ комбинация повидона и поливинилового спирта. Повидон повышает смачиваемость гидрофобного эпителия роговицы и конъюнктивы, лишенного муцинового покрытия. При этом в сочетании с поливиниловым спиртом обеспечивает оптимальное увлажнение глазной поверхности. В свою очередь поливиниловый спирт подобен компоненту слезы – муцину, он стабилизирует слезную пленку, содействует процессам регенерации эпителия роговицы и конъюнктивы, препятствует быстрому оттоку слезы по слезоотводящим путям. Офтолик® – двухкомпонентное лекарственное средство с многолетним клиническим опытом и доказательной базой. На фоне применения препарата Офтолик® повышается комплаентность и качество жизни пациентов с глаукомой.

Профессор Л.Л. Арутюнян привела еще один клинический пример диагностики и лечения глаукомы у 37-летней женщины. По данным обследований, у нее выявлены тонкая роговица (CCT OU = 456 мкм), низкий, симметричный уровень ВГД (OD – 14,5 мм рт. ст., OS – 14,3 мм рт. ст.). Анализ кератотопограммы показал наличие кератоконуса, выраженную элевацию как по передней, так и по задней поверхности. Выраженных структурно-функциональных изменений не выявлено. При изучении взаимосвязи биомеханических свойств оболочек глаза и морфометрических параметров диска зрительного нерва в условиях дозированной вакуумкомпрессионной нагрузки обнаружены признаки снижения толщины преламинарного слоя нервных волокон. С учетом отсутствия серьезных структурно-функциональных изменений и наличия измененного состояния роговицы, кератоконуса пациентке показан эффективный комбинированный препарат в форме глазных капель с выраженными гипотензивным и увлажняющим эффектами.

Препарат Бринарга® содержит два активных вещества – бринзоламид и тимолола малеат, которые снижают ВГД. Преимуществом препарата Бринарга® перед другими средствами, в состав которых входят бринзоламид и тимолол, является максимальное содержание карбомера – регидратанта с выраженным увлажняющим эффектом. Кератопротектор карбомер способствует увеличению толщины муцинового и водного слоев слезной пленки, повышает вязкость слезы, образует защитную пленку на поверхности глаза, обеспечивает бережное отношение к глазной поверхности и высокий уровень безопасности и комфорта при закапывании. Бринарга® – оптимальный выбор при сочетании ПОУГ и ССГ и других состояниях, сопровождающихся повышенной чувствительностью глазной поверхности^{8, 9}.

В исследованиях глазные капли Бринарга® продемонстрировали максимальный уровень переносимости и комфорта по сравнению с аналогами¹⁰.

В другом клиническом случае диагностику и лечение глаукомы молодого возраста проводили у 35-летнего пациента с дисплазией соединительной ткани. Исследования показали наличие сосудистого дисгенеза, структурных изменений. По данным биометрических исследований определены изменения переднезадней оси. На правом глазу отмечались более выраженные структурные изменения сетчатки. Показатели кератотопографии – без патологических изменений.

По мнению профессора, в данном случае недостаточно назначить препараты из группы аналогов простагландинов. Необходимо в схему лечения включить препарат не только с гипотензивным, но и с нейропротективным действием. Сантабрим® содержит бримонидин в уникальной для нашей страны концентрации – 0,1%, а также гипромеллозу 5 мг/мл. Использование препарата Сантабрим® в терапии пациентов с глаукомой обеспечивает эффективный контроль уровня ВГД, двойную нейропротекцию, максимальный уровень безопасности и переносимости лечения¹¹.

Далее докладчик представила клинический случай 42-летней пациентки с глаукомой. В ходе обследований у нее выявлены структурные изменения, в частности изменены ганглиозные клетки, толщина слоя нервных волокон. Результаты оптической когерентной томографии (ОКТ) решетчатой пластинки с определением ее глубины: OD – 261 мкм, OS – 241 мкм. ОКТ-картина толщины преламинарного слоя: OD – 89 мкм, OS – 92 мкм. Выявлена глаукома, причем не в начальной стадии. Исследование роговицы глаза методом кератотопографии продемонстрировало наличие у пациентки признаков нестабильной роговицы, субклинического кератоконуса. В данном случае целесообразно применение комбинированного противоглаукомного средства, способствующего нормализации уровня ВГД и обладающего кератопротективными свойствами (Дортис).

Дортис содержит действующие вещества дорзоламид и тимолол, обеспечивающие двойной механизм контроля уровня ВГД, характеризуется хорошей переносимостью и безопасностью. Применение препарата способствует выраженному снижению ВГД, улучшению микроциркуляции в головке зрительного нерва и хориоидее. Кроме того, Дортис содержит кератопротектор гиэтиллозу 4,7 мг/мл.

Установлено, что дорзоламид оказывает выраженное влияние на глазной кровоток у пациентов с ПОУГ и офтальмогипертензией. Назначение препарата Дортис (дорзоламид + тимолол) является оптимальным выбором для пациентов с ПОУГ и глазным ишемическим синдромом¹².

После терапии препаратом Дортис у пациентки отмечалась положительная динамика функциональных и структурных параметров состояния органа зрения. Дортис благоприятно воздействовал на структурно-функциональное и биомеханическое состояние глаз.

Завершая выступление, Лусине Левоновна подчеркнула, что важными составляющими эффективного и долгосрочного управления глаукомой у молодых пациентов являются ранняя диагностика и своевременное назначение эффективной медикаментозной терапии с учетом коморбидных состояний, а также при необходимости применение современных методов антиглаукомной хирургии. При диагностике глаукомы у молодых пациентов помимо структурных, функциональных и тонометрических исследований необходимо проводить исследования биомеханических параметров корнеосклеральной оболочки. При низких значениях корнеального гистерезиса или колебаниях уровня ВГД выполняют кератотопографию с целью выявления нерегулярной роговицы. Вакуумкомпрессионная нагрузочная проба в сочетании с кератотопографией способствует раннему выявлению глаукомы у молодых пациентов. С учетом сложности диагностики и особенностей клинического течения глаукомы молодого возраста целесообразным считается комплексный подход к лечению пациентов с этой клинической разновидностью первичной глаукомы, включающий в себя сочетание ранней терапии и ранней антиглаукомной операции.

Современные аспекты патогенеза прогрессирования миопии. Роль дисфункции аккомодации

О патогенезе прогрессирования миопии и особенностях аккомодационного ответа у пациентов с прогрессирующей миопией рассказала заведующая детским отделением Санкт-Петербургского филиала Межотраслевого научно-технического комплекса «Микрохирургия глаза» им. академика С.Н. Федорова, врач-офтальмолог высшей категории, доцент кафедры офтальмологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова, к.м.н. Кристина Константиновна ШЕФЕР. Она отметила, что ключевыми факторами успешного контроля и остановки прогрессирования миопии являются ранняя диагностика, оценка факторов риска, регулярный контроль и длительное наблюдение за пациентом.

По некоторым данным, 2–5% пациентов имеют врожденную или рано приобретенную истинную наследственную или синдромальную миопию высокой степени, связанную с генными и хромосомными мутациями. Она возникает из-за мутаций в одном гене, который существенно влияет на развитие рефракции. Это вторичные миопии, сопутствующие системным или офтальмологическим заболеваниям с высокой генетической обусловленностью, обычно моногенные (контролируются одним геном). В клинической практике у пациентов с синдромальной патологией, обусловленной мутациями в генах, часто встречается прогрессирующая и врожденная миопия. Вовлеченные гены охватывают ряд биологических процессов, в том числе морфологию глаза, состав внеклеточного матрикса, зрительное восприятие, циркадные ритмы и передачу сигналов сетчаткой.

К заболеваниям глаза, с которыми может ассоциироваться миопия, относят более 80 синдромов и 30 наследственных заболеваний сетчатки. Крайне важно, особенно при первично выявленной наследственной миопии и ранней миопии, проводить дифференциальную диагностику с врожденной глаукомой, катарактой, различными аномалиями строения хрусталика и роговицы, которые могут быть причиной ухудшения зрения. Пациенты с наследственной дистрофией сетчатки, ахроматопсией, врожденной стационарной ночной слепотой, разными типами пигментного ретинита также предрасположены к миопизации с возрастом¹³.

Миопия может ассоциироваться с системными заболеваниями, такими как альбинизм, детский церебральный паралич, синдром альпорта, синдром Элерса – Данлоса, болезнь Фабри. Врач-офтальмолог должен уметь выявлять характерный фенотип среди детей, обратившихся к нему по поводу миопии, и направлять на консультацию к специалистам для дальнейшего обследования и наблюдения.

По словам эксперта, у 95–98% пациентов с миопией наблюдается полигенное наследование с высоким плейотропизмом генов. При этом реализация мутаций генов и развитие миопии зависят от наличия или отсутствия разнообразных факторов внешней среды. Взаимодействие между многочисленными известными генетическими факторами риска и факторами внешней среды, такими как зрительная работа вблизи и активность на открытом воздухе, повышает вероятность развития миопии.

Несмотря на то что каждый из генов, связанных с предрасположенностью к миопии, оказывает незначительное влияние на риск развития близорукости у лиц, являющихся их носителями, такой риск у них до 40 раз выше, чем у тех, у кого таких генов нет. Многие факторы развития миопии зависят от света и связаны с клеточным циклом, алгоритмами аксиального роста, каскадом передачи сигналов «сетчатка – склера».

Показано, что у лиц с низким генетическим риском, но высокой зрительной нагрузкой частота развития миопии такая же, как у пациентов с низкой зрительной нагрузкой, но высоким генетическим риском. При этом зрительная нагрузка выступает как фактор риска внешней среды. Таким образом, пациенты с высоким генетическим риском и высокой зрительной нагрузкой в десятки раз чаще страдают миопией, чем пациенты других групп.

Установлено, что уменьшение воздействия факторов внешней среды способствует снижению риска развития и прогрессирования миопии.

Одним из факторов риска развития миопии является этническая принадлежность. Так, в восточноазиатской популяции распространенность миопии выше, чем среди европейцев¹⁴.

Как отметила К.К. Шефер, прогрессирующая миопия связана с увеличением аксиальной длины глазного яблока. Известно, что в основе увеличения аксиальной длины глаза лежит ряд механизмов, прежде всего стимуляция ON- и OFF-проводящих путей глаза. ON- и OFF-проводящие пути формируют парафовеолярное рецептивное поле, отвечающее за формирование контрастной чувствительности. Сегодня выявлена связь между миопизацией глазного яблока и снижением ON-стимуляции клеток сетчатки. Уменьшение освещенности, отсутствие ярких поверхностей и снижение высокочастотной контрастной стимуляции ослабляют ON-стимуляцию и ON-ответ проводящих зрительных путей, что ассоциируется с увеличением аксиальной длины глаза. Снижение выработки допамина и увеличение длины глаза ведут к вторичному поражению ON-проводящей системы. У пациентов с наследственными дистрофиями сетчатки изначально повреждены ON-проводящие пути и снижена выработка допамина, за счет чего рост аксиальной длины глаза происходит гораздо быстрее.

Другой широко распространенной теорией миопизации считается теория периферического миопического и гиперметропического дефокусов, которые соответственно ускоряют или затормаживают рост глазного яблока. При формировании периферического гиперметропического и миопического дефокусов происходят формирование разных типов коллагена и ремоделирование матрикса склеры. Специфические амакриновые и ганглиозные клетки сетчатки проявляют различную реактивность в отношении миопического и гиперметропического дефокусов. Они напрямую и опосредованно влияют на баланс нейромедиаторов и нейротрансмиттеров в сетчатке, которые в свою очередь воздействуют на обменные процессы в сосудистой оболочке и склере, а следовательно, на рост глаза. При образовании периферического гиперметропического дефокуса стимулируется рост глазного яблока за счет эластичности склеры. Формирование периферического миопического дефокуса сопровождается выработкой более ригидных коллагенов, вследствие чего глазное яблоко растет медленнее.

Докладчик рассказала об управлении миопией с помощью миопического дефокуса. При миопии без коррекции световые лучи фокусируются перед сетчаткой, а на самой дальней периферии – частично позади сетчатки. Центральный фокус внутри глаза миопический, но периферический фокус выходит за пределы глазного яблока. На фоне традиционной монофокальной коррекции центральный фокус смещается на сетчатку, острота зрения повышается, но периферический фокус становится еще более гиперметропическим. Глаз реагирует на это увеличением осевой длины. Коррекция с периферическим миопическим дефокусом приводит к перемещению центрального фокуса на сетчатку, улучшению остроты зрения. Периферический фокус становится миопическим, что тормозит рост глазного яблока. Таким образом, создание миопического дефокуса в периферических частях замедляет прогрессирование миопии.

Эксперт отметила, что эффективное направление профилактики развития и контроля миопии предполагает прежде всего достаточную продолжительность нахождения на открытом воздухе при естественном освещении и отсутствие дефицита витамина D. Важно, что ни один искусственный источник освещения не способен воссоздать хроматический состав света, который наблюдается при естественном солнечном освещении.

В открытом пространстве разноудаленные объекты располагаются на гораздо большем расстоянии, чем в замкнутом, меньше времени затрачивается для зрительной работы вблизи, уменьшается потребность в аккомодации. К миопизации приводят ослабление аккомодации и несоответствие между возможностями аккомодационного аппарата глаза и интенсивностью зрительной нагрузки на близком расстоянии¹⁵. Нахождение в открытом пространстве расширяет глубину обзора и пространственную ориентировку по сравнению с закрытым пространством. Свободное перемещение точки фокусировки способствует повышению объема аккомодации, торможению прогрессирования миопии¹⁶.

Аккомодация – автофокусировка глаза, обеспечивающая четкость зрения как вблизи, так и вдали. Глаз молодого человека может фокусироваться с расстояния до 7 см от глаза за 350 мс. Такое резкое изменение фокусной силы глаза примерно на 13 дптр (величина, обратная фокусному расстоянию в метрах) обусловлено снижением зонулярного напряжения из-за сокращения цилиарной мышцы. Дефицит аккомодационной адаптации, сопровождающийся усиленной расфокусировкой сетчатки во время фиксации для близи, может способствовать развитию миопии.

Доказана связь между аккомодацией и миопизацией. Считается, что возникающее при запаздывании аккомодационного ответа размытое изображение на сетчатке ускоряет удлинение аксиального размера глаза и приводит к развитию миопии. Динамические аккомодационные функции, участвующие в реализации бинокулярного зрения, включают точность (соответствие стимулу), амплитуду и запас аккомодации. Связь этих параметров с современными методами лечения близорукости представляет большой клинический интерес¹⁷. Аберрации внутри глаза могут дать ключ к разгадке влияния аккомодации: сферическая аберрация действует как сигнал дефокусировки в центральном поле зрения, изменяясь в зависимости от напряжения аккомодации. Повышенная задержка аккомодационного ответа и отрицательная сферическая аберрация при длительной работе вблизи способны ухудшить качество изображения для миопов по сравнению с эмметропами, у которых задержка аккомодационного ответа меньше. Повышенная задержка аккомодационного ответа у миопов – важный фактор, индуцирующий прогрессирование миопии¹⁸. Дальнейшее ухудшение качества изображения может быть связано с тем, что близорукие люди демонстрируют повышенную адаптацию к контрасту и меньшую чувствительность к нечеткости изображения при дефокусировке по сравнению с эмметропами. Дефокусировка относительно сетчатки больше и сохраняется дольше у взрослых и детей с поздним началом и прогрессированием миопии. Дети часто читают на близком расстоянии, которое еще больше сокращается при повышенной концентрации внимания. Это приводит к увеличению задержки аккомодационного ответа, что еще сильнее ухудшает качество изображения при более высоких пространственных частотах. Ускорение формирования гиперметропического дефокуса приводит к ускорению роста глаза и прогрессированию миопии.

Близорукие люди часто демонстрируют неустойчивый аккомодационный ответ, слабость аккомодации, что затрудняет центральную фокусировку с формированием четкого изображения и адекватный аккомодационный ответ, помогающий уменьшить гиперметропический дефокус¹⁹. Поэтому нормализация аккомодации – одно из важных направлений терапии пациентов с миопией.

В исследованиях последних лет активно изучаются оптические механизмы, участвующие в аккомодации и конвергенции при работе вблизи, влияющие на периферический дефокус, а также изменения в сосудистой оболочке, обусловленные цилиарным телом и приводящие к ее утолщению при миопическом периферическом дефокусе и истончению при гиперметропическом периферическом дефокусе. Установлено, что механическое напряжение, вызванное хрусталиком или цилиарным телом, ограничивает экваториальное расширение глаза и вызывает его осевое удлинение. При этом некоторые факторы ускоряют данный процесс в глазах, подверженных риску развития миопии^{20, 21}.

По словам К.К. Шефер, все вышеперечисленное позволяет выделить основные факторы риска прогрессирования миопии:

• чтение на близком расстоянии (особенно менее 20 см);
• длительные периоды зрительной нагрузки (более 45 минут);
• раннее начало интенсивного обучения ребенка;
• непродолжительное время инсоляции и пребывания на улице;
• постоянное нахождение в ограниченном пространстве.

Стратегия контроля миопии в детском возрасте предусматривает прежде всего увеличение времени, проводимого на улице и при естественном освещении (чем младше ребенок, тем длительнее), сокращение длительности обучения и использования гаджетов. При этом значение имеет взаимодействие врача-офтальмолога и родителей ребенка с миопией. Необходимо объяснить родителям и ребенку важность соблюдения рекомендаций для эффективного снижения риска развития и прогрессирования миопии.

Современные методы лечения миопии основаны на теории возникновения или прогрессирования близорукости. Рост глазного яблока и близорукость у предрасположенных к этому детей могут быть обусловлены слабой реакцией на аккомодацию и, как следствие, гиперметропической дефокусировкой при выполнении задач, связанных с ближним зрением, относительной гиперметропической периферической рефракцией, высоким контрастом изображения на сетчатке.

Основные подходы к лечению миопии предполагают создание оптимальных условий и формирование поведенческих навыков для снижения риска развития и прогрессирования миопии, в том числе пребывание на открытом пространстве с естественным освещением; проведение оптимальной оптической коррекции с созданием зоны наведенного периферического миопического дефокуса; фармакологическое воздействие на аккомодацию. В современных отечественных клинических рекомендациях по лечению миопии (2024) предусмотрено проведение инстилляций лекарственных средств в конъюнктивальную полость, влияющих на аккомодацию. Прежде всего это препарат фенилэфрина (Ирифрин® и Ирифрин® БК), тропикамид в комбинации с другими препаратами (Мидримакс®), которые предназначены для детей и взрослых с прогрессирующей близорукостью, сопровождающейся нарушением аккомодации и астенопией, для нормализации аккомодационной функции и оптимизации рефрактогенеза. Медикаментозное лечение фенилэфрином и тропикамидом в комбинации с другими препаратами проводится курсами четыре раза в год.

В отечественном исследовании оценивали влияние комбинированного оптико-фармакологического воздействия на динамику центральной и периферической рефракции, аккомодацию, зрительные функции и толщину хориоидеи у детей с прогрессирующей миопией. Показано, что комплексный подход к лечению миопии, включающий применение комбинированных глазных капель, содержащих тропикамид и фенилэфрин (Мидримакс®), и ношение очков с формированием зоны периферического миопического дефокуса, способствует нормализации аккомодационного ответа и снижению прогрессирования миопии²².

Сегодня в российской клинической практике широко применяются препараты фенилэфрина. Препараты Ирифрин® и Ирифрин® БК с гипромеллозой считаются препаратами выбора для эффективной профилактики и лечения нарушений аккомодации у детей 6–12 лет. В отечественном исследовании провели сравнительный анализ клинической эффективности препаратов 2,5%-ного фенилэфрина с гипромеллозой и без таковой для лечения перенапряжения аккомодации у пациентов-школьников с миопией. В исследовании участвовали 122 ребенка в возрасте 11–17 лет с разной степенью перенапряжения аккомодации, которые получали Ирифрин® БК, содержащий 2,5%-ный фенилэфрин с гипромеллозой, по одной капле на ночь в течение 30 дней, или препарат сравнения (2,5%-ный фенилэфрин без гипромеллозы) по той же схеме. Полученные результаты позволяют предположить, что содержание гипромеллозы в качестве вспомогательного вещества в препарате Ирифрин® БК приводит к оптимизации фармакодинамики и фармакокинетики действующего вещества и обеспечивает эффективность лечения перенапряжения аккомодации²³.

Применение препаратов Ирифрин® и Ирифрин® БК с гипромеллозой продемонстрировало эффективность у пациентов с шести лет при профилактике и лечении нарушений аккомодации.

Завершая выступление, эксперт отметила, что на российский фармацевтический рынок в ближайшее время будет выведен обновленный препарат Ирифрин® БК, в состав которого в качестве вспомогательных компонентов входят гипромеллоза и гиалуроновая кислота. Обновленный Ирифрин® БК представляет собой сочетание бесконсервантной формы фенилэфрина 2,5% и двух активных компонентов основы. Гипромеллоза обеспечивает высокую биодоступность препарата, прозрачность лекарственной формы, постепенное высвобождение препарата, химическую инертность и стабильность. Гиалуроновая кислота обладает высокой мукоадгезивностью. Это позволяет препарату, основанному на гиалуроновой кислоте, связываться с муцинами на глазной поверхности и длительно удерживаться на ней. Гиалуроновая кислота также обладает высокой гигроскопичностью, что способствует связыванию молекул воды и длительному удержанию их на поверхности роговицы и конъюнктивы. Кроме того, гиалуроновая кислота обладает противовоспалительными и репаративными свойствами. Уникальное сочетание фенилэфрина с гипромеллозой и гиалуроновой кислотой способствует достижению контроля миопии, восстановлению слезной пленки и более глубокому проникновению действующего вещества в структуры глаза.

Длительное регулярное использование различных препаратов, содержащих консерванты, может приводить к изменению глазной поверхности и нарушению стабильности слезной пленки, развитию ССГ.

Применение в офтальмологической практике современных комбинированных бесконсервантных препаратов фенилэфрина, содержащих в качестве вспомогательных компонентов гипромеллозу и гиалуроновую кислоту, позволит эффективно лечить нарушения аккомодации у детей и взрослых, а также сохранить нормальное состояние слезной пленки, снизить риск развития ССГ.

Компьютерный зрительный синдром: проблемы и современные пути решения

Ведущий специалист клиники «Современные медицинские технологии» (Санкт-Петербург), член Экспертного совета по аккомодации и рефракции, к.м.н. Татьяна Николаевна ВОРОНЦОВА представила алгоритм ведения пациентов с нарушениями зрения, обусловленными длительной работой за компьютером.

В настоящее время Россия входит в первую десятку стран по числу интернет-пользователей в мире. По данным 2024 г., число пользователей интернета в России составило 130,4 млн, или 90,4% населения. В 2024 г. среднестатистический пользователь проводил в интернете 8 часов 21 минуту, что на 4,5% больше, чем в 2023 г.²⁴

Термин «компьютерный зрительный синдром» (КЗС) был введен в практику в 1998 г. по инициативе Американской ассоциации офтальмологов. На данный момент КЗС – это симптомокомплекс, вызванный перенапряжением зрительной системы в результате продолжительной работы за компьютером или другим электронным устройством. Симптомы КЗС развиваются через 2–4 часа и более после начала работы за компьютером.

При КЗС пациенты предъявляют множество неспецифических жалоб, которые можно разделить на четыре основные группы:

• дискомфорт, неприятные ощущения в глазах (боль, покраснение глазных яблок и др.);
• снижение зрения, зрительные нарушения (затуманивание зрения, замедленная перефокусировка, прогрессирующее снижение зрения вдаль и др.);
• жалобы общего характера (головокружение, головная боль, боль в области шеи и др.);
• боль и онемение кисти – синдром карпального канала²⁵.

У пользователей компьютеров наблюдаются распространенный остеохондроз, гипотрофия мышц, увеличение массы тела, нарушения сна, ослабление иммунитета. Кроме того, развитие КЗС приводит к зрительным расстройствам и вторичному ССГ. Зрительные расстройства представлены аккомодативной астенопией, привычно-избыточным напряжением аккомодации (ПИНА), сопровождающимся усилением манифестной рефракции глаза, и слабостью аккомодации. ПИНА и слабость аккомодации неизбежно приводят к миопизации глаза, развитию поздно приобретенной близорукости.

На сегодняшний день федеральные клинические рекомендации по лечению миопии относят интенсивную работу за компьютером или другими гаджетами к ведущим факторам риска возникновения и прогрессирования миопии²⁶.

Эксперт рассмотрела нарушения аккомодации, способствующие возникновению и прогрессированию миопии. Клинические симптомы у пациентов с ПИНА и слабостью аккомодации различны. Так, при ПИНА пациентов беспокоит постепенное медленное снижение остроты зрения вдаль. При слабости аккомодации к этой жалобе присоединяются затруднения при работе вблизи, быстрая утомляемость при чтении, работе за компьютером. Нередко при осмотре у пациентов со слабостью аккомодации выявляют снижение остроты зрения близи. У пациентов с ПИНА ближайшая точка ясного видения приближена к глазу, при слабости аккомодации – отдалена. По данным аккомодографии, у пациентов с ПИНА обнаруживается выраженный высокочастотный компонент аккомодационных микрофлуктуаций (ярко-красные цвета аккомодограммы). При слабости аккомодации резко уменьшена амплитуда аккомодационного ответа, но при этом цвет аккомодограммы остается в пределах нормы (зеленый).

К основным направлениям лечения ПИНА относят расслабление цилиарной мышцы, нормализацию ее тонуса, рациональную очковую коррекцию, гигиену зрительного труда, применение антиоксидантов.

Медикаментозная терапия ПИНА включает в себя препараты из группы М-холинолитиков и альфа-адреномиметиков и их комбинации, витамины, а также антиоксиданты.

Т.Н. Воронцова рассмотрела результаты исследования, в котором сравнивали эффективность М-холинолитиков короткого действия, альфа-адреномиметиков и их комбинации у пациентов с ПИНА. Обследовано 107 пациентов (198 глаз) в возрасте 8–22 лет с ПИНА на фоне миопии слабой степени. Пациенты были разделены на пять групп. В первой группе назначали циклопентолата гидрохлорид (Цикломед® 1%), во второй – тропикамид, в третьей – фенилэфрин 2,5% (Ирифрин®), в четвертой – тропикамид и фенилэфрин 2,5% (Ирифрин®), в пятой – Мидримакс® (тропикамид + фенилэфрин). В течение месяца участникам исследования ежедневно на ночь закапывали по одной капле одного из препаратов. Результаты исследования показали, что во всех группах статистически значимо уменьшилось напряжение аккомодации. Наиболее выраженный ответ на терапию зафиксирован в группе пациентов, получавших препараты Мидримакс® и Цикломед®. Объем абсолютной аккомодации ожидаемо увеличился в группах терапии Ирифрином, комбинированной терапии Ирифрином и тропикамидом и препаратом Мидримакс®. После терапии Ирифрином у половины пациентов отмечалось улучшение динамики показателей аккомодограммы. Полная нормализация показателей аккомодограммы зафиксирована у пациентов с ПИНА, получавших комбинированную терапию Ирифрином и тропикамидом (48,1%) и препаратом Мидримакс® (62,5%)²⁷.

У пациентов с КЗС целесообразно использовать препараты, в состав которых входят компоненты, способствующие стабилизации слезной пленки и улучшению увлажнения глазной поверхности. Гипромеллоза широко используется в качестве основы искусственных слез. Препараты Ирифрин® 2,5% или Ирифрин® БК содержат фенилэфрин, влияющий на тонус цилиарной мышцы, а также гипромеллозу 3 мг. В состав препарата Мидримакс® (тропикамид + фенилэфрин) в качестве вспомогательного компонента входит гипромеллоза 5 мг.

Выделяют ПИНА в виде перенапряжения и слабости цилиарной мышцы. При ПИНА в виде истинного перенапряжения цилиарной мышцы стандартным подходом к лечению является экспресс-циклоплегия Цикломедом (закапывание два раза с десятиминутным интервалом). Если в результате применения Цикломеда ПИНА купируется полностью, значит, оно нестойкое и можно назначить монотерапию препаратом Ирифрин® 2,5%. Частичное купирование ПИНА свидетельствует об умеренно стойком характере состояния и необходимости использования комбинированной терапии. Пациентам в возрасте до 12 лет назначают одномоментное применение Ирифрина 2,5% с тропикамидом, старше 12 лет – препарат Мидримакс® (тропикамид + фенилэфрин). При стойком течении на фоне экспресс-циклоплегии ПИНА не купируется. В таких случаях необходимо назначить Цикломед® в течение месяца. Другим вариантом лечения является закапывание Цикломеда один раз в неделю на ночь в течение месяца. После терапии Цикломедом в зависимости от возраста пациента проводят комбинированную терапию: Ирифрин® 2,5% с тропикамидом или препарат Мидримакс® (тропикамид + фенилэфрин).

Медикаментозная терапия ПИНА в виде слабости цилиарной мышцы предусматривает использование препарата Ирифрин® 2,5% в течение двух-трех месяцев. После нормализации аккомодограммы можно назначить препарат Мидримакс®. Лечение пациентов с ПИНА проводят на фоне приема антиоксидантов.

Как отметила эксперт, у пациентов при высоком градиенте прогрессирования миопии (более 1,0 дптр) появляется риск ее осложненного течения, то есть не исключены патологические изменения глазного дна или дальнейшее развитие имеющихся дистрофий. На фоне КЗС миопия быстро прогрессирует. У пациентов наблюдаются изменения как в центральных, так и в периферических отделах глазного дна.

Общая антиокислительная активность плазмы крови отражает содержание жиро- и водорастворимых антиоксидантов в организме, инактивирующих свободные радикалы. Общая антиокислительная активность плазмы крови снижается при миопии средней и высокой степени, причем особенно резко при осложненной близорукости, что доказывает связь осложненного течения миопии с нарушением антиоксидантных защитных механизмов.

Очевидно, что добавление к схеме лечения миопии и ПИНА антиоксидантных и витаминных комплексов является эффективным методом профилактики прогрессирования нарушений аккомодации. Витаминно-минеральный комплекс для глаз Офтолик® содержит 17 активных компонентов, включая лютеин с зеаксантином, коэнзим Q10, цинк, медь и витамины группы B. Кроме того, в отличие от других витаминных комплексов для глаз в состав препарата Офтолик® включен ресвератрол – мощный природный антиоксидант с нейропротекторными и противовоспалительными свойствами.

В экспериментальном исследовании отмечалось влияние ресвератрола на нейротрофические и структурные изменения тканей при ретинальной ишемии. Показаны нейропротективные свойства ресвератрола при ретинальной ишемии, что позволяет применять его в комплексном лечении заболеваний сетчатки и зрительного нерва²⁸.

По словам докладчика, длительная напряженная зрительная работа и воздействие излучения монитора ассоциируются с развитием вторичного ССГ. Факторы излучения монитора приводят к сухости и деионизации воздуха, снижению тактильной чувствительности роговицы. Кроме того, на фоне снижения чувствительности роговицы пациент реже мигает. Широкое раскрытие глазной щели, являющееся результатом напряженного зрительного труда, повышает испаряемость слезной пленки. На фоне редких миганий развивается дисфункция мейбомиевых желез, вследствие уменьшения выделений липидного секрета в просвет конъюнктивальной полости повышается осмолярность слезы, что неизбежно приводит к воспалению глазной поверхности.

На клиническом примере докладчик рассмотрела подходы к лечению КЗС.

Пациент, 17 лет, обратился к специалисту с жалобами на снижение зрения, покраснение, резь в глазах. Миопия с 12 лет (-2 дптр). В 11-м классе резко увеличились зрительная нагрузка, время за монитором компьютера, планшетом, телефоном и телевизором составляет 18–20 часов в сутки. При осмотре: Vis OD = 0,1 sph -5,5 D = 1,0; Vis OS = 0,1 sph -6,0 D = 1,0. Пациенту проведена экспресс-циклоплегия, без значимого результата. Цикломед® продолжили применять в течение трех дней. При осмотре на четвертый день циклоплегии отмечено повышение остроты зрения: Vis OD = 0,2 sph -3,5 D = 1,0; Vis OS = 0,2 sph -3,0 D = 1,0. Терапию продолжили препаратом Мидримакс® на ночь в течение месяца. Пациента направили на консультацию к неврологу в связи с зависимостью от персонального компьютера.

Через месяц терапии Мидримаксом наблюдалось улучшение остроты зрения. При осмотре: Vis OD = 0,2 sph -2,5 D = 1,0; Vis OS = 0,2 sph -2,5 D = 1,0.

В ходе аккомодографии определялось улучшение амплитуды аккомодограммы. Тем не менее выявлены изменения частотных характеристик аккомодограммы. С учетом сохранения изменений аккомодограммы терапия препаратом Мидримакс® должна быть продолжена.

По словам эксперта, терапию вторичного ССГ при КЗС необходимо начинать с увлажняющих капель. Состав препарат Офтолик® компании «Сентисс Русс» обновлен. Обновленный препарат в форме глазных капель Офтолик®, представляющий собой комбинацию поливинилового спирта и повидона, теперь содержит вспомогательный компонент в виде гиалуроновой кислоты 0,15%. Сочетание поливинилового спирта и повидона обеспечивает оптимальное увлажнение глазной поверхности, а гиалуроновая кислота способствует предотвращению пересыхания слизистой оболочки глаза, поддерживает нормальное состояние слезной пленки и оказывает противовоспалительное и репаративное действие.

В отличие от большинства препаратов для лечения ССГ, которые являются медицинскими изделиями, Офтолик® и Офтолик® БК – лекарственные средства с многолетней доказательной базой.

Помимо слезозаместителей при ССГ на фоне КЗС используют ГКС. Противовоспалительный эффект ГКС широко используется в терапии пациентов с ССГ. Как правило, ГКС применяют кратковременным курсом от одной недели до трех месяцев. Анализ результатов 22 рандомизированных исследований с участием 4169 пациентов с ССГ показал, что ГКС могут увеличивать время разрыва слезной пленки, но при этом не влияют на осмолярность слезы²⁹.

В другом исследовании пациенты с ССГ в дополнение к препаратам искусственной слезы (по своему выбору) получали короткий курс терапии дексаметазоном (14 дней). После короткого курса местного применения 0,1%-ного раствора дексаметазона без консервантов в сочетании с препаратом искусственной слезы наблюдалось улучшение симптомов и снижение выраженности симптомов ССГ. У всех пациентов статистически значимо улучшилось состояние глазной поверхности по индексу OSDI³⁰.

Интерес представляют результаты исследования, в котором сравнивали терапевтические результаты применения 0,05%-ного раствора циклоспорина A для глаз и 0,1%-ных глазных капель с фторметолоном у пациентов с легкой формой ССГ, не реагирующих на препараты искусственной слезы. По окончании терапии индекс OSDI был лучше в группе пациентов, которые получали циклоспорин. Время разрыва слезной пленки увеличилось в обеих группах. Важно, что у пациентов, которые получали циклоспорин, уменьшилась плотность клеток роговицы и площадь их локализации. В группе фторметолона эти показатели не изменились. Можно сделать вывод, что на фоне применения циклоспорина происходят негативные изменения в роговице, тогда как фторметолон переносился хорошо³¹.

Для противовоспалительной терапии ССГ можно рекомендовать препарат Флоас Моно (фторметолон). Препарат Флоас Моно обладает высокой противовоспалительной и противоаллергической активностью, хорошей переносимостью и удобством применения. По сравнению с другими ГКС фторметолон характеризуется низким риском развития побочных эффектов. Так, в исследовании показано, что в группе пациентов с ССГ, получавших фторметолон, в 7,5 раза реже наблюдалось увеличение уровня ВГД по сравнению с пациентами, применявшими дексаметазон³².

Важной особенностью фторметолона является его свойство повышать экспрессию секреторных и трансмембранных муцинов. Повышенная экспрессия муцинов – дополнительный механизм, способствующий благотворному воздействию фторметолона при ССГ в дополнение к его хорошо известным противовоспалительным эффектам³.

Подводя итог, Т.Н. Воронцова отметила, что эффективность и безопасность применения препарата Флоас Моно (фторметолон) в офтальмологической практике основана на трех составляющих: максимальном противовоспалительном эффекте, минимальном воздействии на уровень ВГД и повышении экспрессии секреторных муцинов.

Таким образом, алгоритм лечения ССГ при КЗС включает противовоспалительную терапию ГКС (Флоас Моно), препараты на основе полимерных компонентов слезозаместителей (Офтолик® и бесконсервантный препарат Офтолик® БК) и мидриатический препарат Мидримакс® (рисунок). Терапия ССГ при КЗС обязательно проводится на фоне применения антиоксидантов.