Результаты фундаментальных и клинических исследований, проведенных в последнее десятилетие, существенно расширили представление об эпидемиологии, этиологии, патофизиологии и методах лечения функциональных гастроинтестинальных расстройств, что создало основу для пересмотра опубликованных в 2016 г. Римских критериев IV. Поэтому важным и ожидаемым событием в 2026 г. стала презентация обновленной редакции согласительного документа Римского фонда (Rome V) с уточненными диагностическими критериями и подробно описанными рекомендациями по ведению пациентов [1]. Ключевой идеей Rome V стал полный отказ от термина функциональных гастроинтестинальных расстройств и переход к концепции нарушения взаимодействия кишечника и мозга (англ. disorders of gut-brain interaction, DGBI), отражающей ведущий фактор патогенеза целой группы заболеваний [2].

В широком спектре DGBI особое значение принадлежит синдрому раздраженного кишечника (СРК) как наиболее часто выявляемой патологии [3]. Самые высокие показатели распространенности СРК (> 5%) отмечены в США, Южной Африке, России и Египте, при этом подавляющее число пациентов – это лица в возрасте от 18 до 39 лет и преимущественно женщины (соотношение женщин и мужчин 1,8 : 1,0) [4].

В соответствии с Rome V диагностические критерии СРК включают наличие рецидивирующей боли или дискомфорта в животе, возникающих в среднем не менее трех дней в месяц в течение последних трех месяцев, сопровождаясь как минимум двумя из следующих признаков [5]:

• ассоциация с актом дефекации;
• изменение частоты стула;
• изменение формы кала.

Общая продолжительность симптомов у пациента должна составлять не менее чем шесть месяцев от момента их первого появления до постановки диагноза.

Таким образом, принципиальными отличиями Римских критериев V стало включение наряду с абдоминальной болью дискомфорта в животе как ключевого клинического проявления заболевания. Кроме того, изменениям подверглись и временные критерии боли или дискомфорта в животе, которые теперь должны присутствовать не менее трех дней в месяц в течение последних трех месяцев по сравнению с одним днем ​​в неделю в течение предыдущих трех месяцев, как было ранее установлено в Римских критериях IV. Это связано с тем, что использование критериев с более высокой частотой боли позволяет охватить только популяцию с тяжелым течением СРК и приводит к «ложному» снижению истинной распространенности заболевания. При этом боль и дискомфорт в животе не должны быть постоянными, что позволяет отличить СРК от боли в животе центрального генеза, а также не должны быть связаны только с менструальным циклом [5].

В обновленных Римских критериях сохранена классификация СРК с разделением на четыре основных подтипа в зависимости от преобладающего паттерна стула, определяемого по Бристольской шкале форм кала [6]: СРК с преобладанием запора, СРК с преобладанием диареи, СРК со смешанным типом нарушения стула и неклассифицируемый СРК (рис. 1).

СРК является многофакторным заболеванием, которое в соответствии с современными представлениями рассматривается в рамках биопсихосоциальной модели, в которой взаимодействие генетических, экологических и психосоциальных факторов через различные патогенетические механизмы определяет появление и персистенцию симптомов (рис. 2). К распространенным триггерам дебюта или обострений СРК относятся: кишечные инфекции [7], пищевые привычки и диетические предпочтения [8], психологические факторы и хронический стресс [9, 10].

Патофизиология СРК сложна и включает изменение моторики желудочно-кишечного тракта, висцеральную гиперчувствительность, синдром повышенной эпителиальной проницаемости, активацию иммунной системы, модуляцию кишечной микробиоты и аномальную передачу сигналов между кишечником и мозгом. Желудочно-кишечный транзит может быть ускорен или замедлен [11], а висцеральная гиперчувствительность может быть результатом повышенной периферической сенсибилизации и/или нарушения процессов центральной обработки стимулов [12]. Среди возможных патогенетических факторов изучаются дисфункция вегетативной нервной системы и нарушения взаимодействия по гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, однако их роль, как подчеркивают эксперты в обновленном консенсусном документе, остается предметом дискуссий. Активация иммунной системы с увеличением количества тучных клеток и эозинофилов в слизистой оболочке кишечника также может способствовать развитию и персистенции симптомов СРК [13, 14]. Значимая роль в регуляции физиологии пищеварительного тракта отводится серотонину. В целом ряде работ показано, что нарушение секреции серотонина связано с формированием СРК, при этом сообщается о специфических изменениях уровня нейромедиатора при различных подтипах или в зависимости от степени тяжести заболевания [15–17]. Повышенная кишечная проницаемость наблюдается у 4–62% пациентов, особенно при СРК с диареей [18–20].

В качестве важного звена патогенеза СРК в Римских критериях V рассматривается модуляция кишечной микробиоты. Данные высокоинформативных методов исследования, прежде всего 16s-секвенирования бактериальной РНК, позволили выявить характерные изменения как в составе, так и в метаболической активности кишечной микробиоты при СРК по сравнению со здоровыми лицами [21–23]. Так, по результатам систематического обзора и метаанализа шести исследований типа «случай – контроль», показано значимое снижение представительства Bifidobacteria (стандартизированное среднее различие: -1,01, 95%-ный доверительный интервал (ДИ) -2,01; -0,01) у пациентов с СРК в отличие от группы контроля [24]. Интересно, что современные метагеномные и метаболомные исследования демонстрируют также наличие специфических изменений кишечной микробиоты в случае доминирования тех или иных симптомов СРК и при различных подтипах заболевания [21, 23, 25–28].

Кроме того, кишечная микробиота с помощью продуцируемых метаболитов, прежде всего короткоцепочечных жирных кислот, оказывает существенное влияние на ключевые механизмы развития и персистенции симптомов СРК, включая поддержание трофики колоноцитов и целостности эпителиального барьера, активацию иммунных клеток в слизистой оболочке кишечника, синтез гормонов и нейромедиаторов энтероэндокринными клетками, а также опосредует передачу сигналов между центральной нервной системой и энтеральной нервной системой по волокнам блуждающего нерва, регулируя взаимодействие по оси «кишечник – мозг» [29, 30].

Экспертами Римского фонда предложен пошаговый алгоритм диагностики функциональных расстройств кишечника (табл. 1), включающий первичную оценку соответствия имеющихся у пациента жалоб диагностическим критериям заболевания, исключение симптомов тревоги (дебют симптомов в возрасте старше 50 лет, ночной характер симптомов, немотивированное снижение массы тела, отягощенный наследственный анамнез в отношении воспалительных заболеваний кишечника, колоректального рака, целиакии, анемии, примесь крови в кале и др.) и проведение минимально необходимого спектра лабораторно-инструментальных методов обследования [5]. Для пациентов с сохраняющимися симптомами более оправданы и экономически эффективны регулярные контрольные визиты с поэтапным назначением дополнительных методов обследования.

Пошаговый алгоритм первичной диагностики функциональных заболеваний кишечника предусматривает выполнение следующих действий:

Осмотр живота для оценки болезненности, вздутия или объемных образований, а также для дифференциальной диагностики вздутия, асцита и ожирения.

Пальцевое ректальное исследование с целью:

• выявления аноректальных причин кровотечения (геморрой, трещины);
• оценки состояния перианальной области, тонуса анального сфинктера, характера сокращений лобково-прямокишечной мышцы и/или анального сфинктера;
• выявления патологического сокращения мышц брюшной стенки во время имитации дефекации у пациентов с запором, что может указывать на диссинергическую дефекацию или дисфункцию тазового дна.

Лабораторные исследования крови:

• всем пациентам – общий анализ крови для исключения анемии, установления уровней С-реактивного белка, антител к тканевой трансглутаминазе (иммуноглобулинов (Ig) А или IgG при селективном дефиците IgA);
• по показаниям – комплексная оценка метаболического профиля, уровня тиреотропного гормона;
• не рекомендуется рутинно – на скорость оседания эритроцитов, на антитела к винкулину/CdtB, тесты на мальабсорбцию.

Лабораторные исследования кала:

• всем пациентам – никаких;
• по показаниям – на антиген Giardia lamblia, кишечные патогены, кальпротектин в кале, лактоферрин, токсины Clostridioides difficile;
• не рекомендуется рутинно – исследования на  содержание эластазы, жира кала, скрытой крови, яйца глист и простейших, бактериологический посев, анализ кишечной микробиоты.

Колоноскопия рекомендуется при патологическом уровне кальпротектина (≥ 250 мкг/г) или при подозрении на микроскопический колит (женщины, возраст ≥ 50 лет, сопутствующее аутоиммунное заболевание в анамнезе, ночная или тяжелая водянистая диарея, длительность диареи < 12 месяцев, потеря веса или прием потенциально провоцирующих препаратов (например, нестероидных противовоспалительных препаратов или ингибиторов протонной помпы)).

Исключение хологенной диареи: рассматривают при хронической диарее, не отвечающей на лечение, наличии ожирения или холецистэктомии в анамнезе.

Проведение аноректальной манометрии: рассматривают при хроническом запоре или функциональном вздутии живота, не поддающихся лечению, симптомах и/или данных пальцевого ректального исследования, указывающих на расстройства дефекации, и/или при недержании кала.

Курация пациента с СРК представляет собой сложную задачу для клинициста, поэтому в редакции Rome V предложен ступенчатый подход к ведению, где уровень 1 подразумевает объяснение сути диагноза, факторов риска и механизмов развития заболевания, модификацию образа жизни и назначение медикаментозной терапии первой линии (спазмолитики, слабительные, противодиарейные и другие препараты, в том числе пробиотики); уровень 2 – назначение медикаментозной терапии второй линии (нейромодуляторы), диеты с низким содержанием FODMAP, когнитивно-поведенческой терапии; уровень 3 – назначение комбинации нейромодуляторов, консультаций психотерапевта и других профильных специалистов [2].

Доверительные отношения между пациентом и врачом имеют центральное значение для эффективного лечения СРК, поскольку связаны с улучшением контроля симптомов, большей приверженностью к лечению и снижением затрат на здравоохранение. Врач должен выявить наиболее беспокоящие симптомы, чтобы персонализировать цели терапии и совместно с пациентом обсудить принятые решения. При постановке диагноза СРК врачу рекомендуется придерживаться четкой и уверенной коммуникации с пациентом, проявляя при этом эмпатию. Эффективность принятия диагноза пациентом напрямую зависит от доступности разъяснений: необходимо описать СРК как расстройство взаимодействия кишечника и мозга. Детальное объяснение принципов работы оси «кишечник – мозг», а также влияния на нее психоэмоциональных факторов, стресса и диеты, способствует формированию у пациента осознанного отношения к лечебному процессу.

Систематический обзор показал, что физические упражнения, включая йогу, упражнения на беговой дорожке, или любая физическая активность облегчают общие симптомы СРК, хотя достоверность доказательств оказалась очень низкой из-за потенциальной предвзятости и небольшого размера выборки [31]. Дополнительное введение в рацион растворимых пищевых волокон безопасно, относительно недорого и потенциально полезно. Среди диетических вмешательств при СРК наиболее убедительные доказательства эффективности получены для диеты с низким содержанием ферментируемых олиго-, ди-, моносахаридов и полиолов (lowFODMAP). Диета Британской диетологической ассоциации / Национального института здравоохранения и качества медицинской помощи для улучшения общих симптомов СРК также оказалась более эффективной, чем традиционная диета. К наиболее перспективным относятся средиземноморская диета, диета с пониженным содержанием крахмала и сахарозы и безглютеновая диета [32].

Принимая во внимание важную роль модуляции кишечной микробиоты в развитии СРК в качестве одного из эффективных средств патогенетической терапии, способствующих достижению стойкой ремиссии заболевания, может рассматриваться назначение пробиотиков. Существует ряд международных и отечественных согласительных документов, регламентирующих применение пробиотиков при различных заболеваниях гастроэнтерологического профиля [33, 34]. В соответствии с современными представлениями для применения в клинической практике, пробиотический штамм должен обладать доказанной в ходе надлежащих клинических исследований эффективностью и безопасностью, а также отвечать соответствующим требованиям, в том числе обладать высокой жизнеспособностью и биологической активностью, проявлять антагонизм по отношению к условно-патогенной и патогенной флоре, сохранять устойчивость к физико-химическим факторам (кислотность, осмотический шок, температура, действие желчных кислот) и антибактериальным препаратам [33].

Применительно к рассматриваемой в представленной статье тематике пробиотики могут влиять на все механизмы, потенциально вовлеченные в патофизиологию СРК, включая модуляцию моторики пищеварительного тракта, снижение висцеральной гиперчувствительности, активацию иммунной системы слизистой оболочки кишечника, снижение воспаления низкой степени активности и повышенную проницаемость эпителиального барьера, улучшение коммуникативной связи между кишечником и мозгом, регуляцию продукции микробных метаболитов с мультитаргетными плейотропными эффектами [35].

Важно отметить, что ключевым принципом модуляции микробиоты с помощью пробиотиков, в том числе при СРК, является таргетное применение штаммов в оптимальной дозе и форме выпуска. В качестве такого штамма, удовлетворяющего всем современным критериям, предъявляемым к пробиотикам, может рассматриваться Bifidobacterium longum 35624^®. Натуральный бактериальный штамм Bifidobacterium longum 35624^® впервые был выделен из терминального отдела подвздошной кишки здоровой 70-летней женщины в 1999 г., и к настоящему времени накоплена убедительная доказательная база в отношении эффективности и безопасности применения его при СРК, в результате чего Bifidobacterium longum 35624^® внесен в соответствующие рекомендации национальных и международных профильных сообществ [34–37].

Так, в исследовании J.M. Sabaté и соавт. пробиотический штамм Bifidobacterium longum 35624^® показал свою эффективность в купировании абдоминальной боли, вздутия живота, нормализации частоты и консистенции стула, а также в повышении качества жизни у пациентов с СРК, особенно в группе с тяжелым течением заболевания [38]. При этом не было зарегистрировано побочных эффектов на фоне терапии, в результате чего отмечена высокая удовлетворенность лечением со стороны пациентов и врачей. Согласно собственным данным, добавление Bifidobacterium longum 35624^® к стандартной терапии СРК сопровождается увеличением более чем на 46% доли лиц, ответивших на лечение, и снижением более чем в три раза частоты рецидивов заболевания при последующем наблюдении в течение полугода [39].

Эффективность и безопасность Bifidobacterium longum 35624^® в терапии больных СРК подтверждена в том числе в ходе рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований [40, 41].

Необходимо отметить, что данные последних исследований демонстрируют преимущество пролонгированного до 12 недель приема Bifidobacterium longum 35624^® при СРК с целью извлечения дополнительной пользы как в отношении более эффективного контроля над симптомами, так и с точки зрения профилактики рецидивов заболевания [42]. В частности, установлено наличие так называемого постпробиотического эффекта Bifidobacterium longum 35624^®, который заключается в сохранении или продолжающемся улучшении клинических проявлений СРК и показателей качества жизни пациентов после завершения 12-недельного курса приема пробиотика [43].

Многоцентровая наблюдательная программа SAGA, в которой приняли участие 3116 пациентов и 246 врачей из 48 городов России также подтвердила, что включение в схему стандартной терапии больных СРК пробиотика Bifidobacterium longum 35624^® по одной капсуле один раз в сутки на протяжении трех месяцев способствует более выраженному уменьшению выраженности симптомов заболевания по опросникам IBS-SSS и «7×7», а также повышению показателя качества жизни пациентов по опроснику IBS-QоL. Клиническая ремиссия СРК была достигнута у 76,9% пациентов по завершении трехмесячного курса терапии [44].

Эффективность и безопасность пробиотического штамма Bifidobacterium longum 35624^® в терапии больных СРК подтверждена также данными систематических обзоров и метаанализов. Систематический обзор пяти исследований, проведенных во Франции (n = 2), Ирландии (n = 1), Великобритании (n = 1) и России (n = 1), с участием 796 пациентов с СРК показал, что применение Bifidobacterium longum 35624^® у пациентов с СРК длительным курсом (до трех месяцев) способствует более выраженной регрессии симптомов заболевания и улучшению качества жизни по сравнению со стандартной продолжительностью курса приема пробиотика (30 дней) [45]. Стоит отметить, что данные об эффективности и безопасности применения пробиотиков в терапии различных заболеваний являются строго штамм-специфичными. Так, метаанализ 32 рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследований, оценивавших эффективность 10 пробиотических штаммов в лечении пациентов с СРК, продемонстрировал, что применение некоторых штаммов, а именно Bifidobacterium longum (ранее Bifidobacterium infantis) 35624^® достоверно связано с уменьшением выраженности основных симптомов СРК [46].

Заключение

Выход обновленных Римских критериев V стал долгожданным и важным событием в области гастроэнтерологии. В спектре DGBI СРК по-прежнему остается широко распространенной и актуальной проблемой. Новые диагностические критерии СРК в Rome V характеризуются некоторым смягчением, в частности возвращением симптома дискомфорта в животе как важной клинической стигмы заболевания наряду с абдоминальной болью, а также уменьшением необходимой для постановки диагноза частоты возникновения симптомов (не менее трех дней в месяц по сравнению с одним днем ​​в неделю в Римских критериях IV).

Согласно современным представлениям, СРК рассматривается как многофакторное заболевание, механизмы развития которого сложны и включают: нарушение моторики, висцеральную гиперчувствительность, синдром повышенной эпителиальной проницаемости, воспаление низкой стени активности, нейрогуморальную дисфункцию. Благодаря данным, полученным с помощью высокоинформативных методов секвенирования и метаболомного профилирования, установлено, что значимую роль в регуляции взаимодействия по оси «кишечник – мозг» играет кишечная микробиота и ее метаболиты.

В терапии пациентов с СРК требуется комбинация немедикаментозных (коррекция образа жизни, диеты, уровня физической активности) и медикаментозных средств (спазмолитики, слабительные, противодиарейные, пробиотики, нейромодуляторы). С учетом важной роли модуляции кишечной микробиоты в развитии СРК для повышения эффективности проводимой терапии в отношении купирования симптомов и профилактики рецидивов заболевания, повышения качества жизни пациентов патогенетически обоснованным является назначение пробиотиков. Результаты проведенных клинических исследований демонстрируют высокую эффективность и безопасность таргетного пробиотического штамма Bifidobacterium longum 35624^® в лечении больных СРК, что нашло свое отражение в соответствующих национальных и международных клинических рекомендациях.

Rome V: The Place of Probiotics in the Managemnt of Irritable Bowel Syndrome 

M.A. Livzan, Corresponding member of the RAS, PhD, Prof., O.V. Gaus, PhD, Prof., D.V. Popello, D.S. Bordin, PhD, Prof.

Omsk State Medical University 
National Medical Research Center for Therapy and Preventive Medicine, Moscow 
A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center
Russian University of Medicine, Moscow
Tver State Medical University

Contact person: Olga V. Gaus, gaus_olga@bk.ru

An important event in 2026 in gastroenterology was the release of the next edition of Rome V consensus document (Rome Criteria V) with updated data on epidemiology, pathophysiology, step-by-step algorithms for the diagnostics and treatment of diseases which in the light of modern concepts are proposed to be considered as disorders of gut-brain interaction (DGBI), and the term “functional gastrointestinal disorders” should be completely rejected. Irritable bowel syndrome (IBS) is of particular relevance among all DGBI diseases because of its high prevalence in the population and significant medical and social burden. 
IBS is a multifactorial disease in which the interaction of genetic, environmental and psychosocial factors through changes in the gastrointestinal motility, visceral sensitivity and epithelial permeability, activation of the immune system, as well as impaired signaling between the intestine and the brain contributes to the appearance and persistence of gastrointestinal symptoms.
By findings of modern researches, which are conducted using the highly informative method of 16s-bacterial RNA sequencing, characteristic features in composition and metabolic activity of the intestinal microbiota in patients with IBS has been revealed; thus, emphasizing its important role in the pathogenesis of this disease. Therefore, probiotic therapy can be considered as one of the effective ways of IBS pathogenetic therapy with stable remission, which is recommended in Rome V provisions. It is important to emphasize that the key principle of microbiota modulation with probiotics is a targeted use of strains with proven efficacy and safety in proper clinical trials. Bifidobacterium longum 35624® is one of probiotic strains which meets all the necessary criteria for probiotics and which can be prescribed to patients with IBS