Введение

Аортомезентериальная компрессия (АМК, синдром верхней брыжеечной артерии (ВБА), артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки, синдром Уилки) – редкое заболевание, при котором горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки сдавливается между ВБА и абдоминальным отделом аорты (рис. 1). Первое описание синдрома принадлежит известному патологоанатому Карлу фон Рокитанскому (1842), а более детальное изучение – британскому хирургу Дэвиду Уилки, который в 1827 г. опубликовал описание 75 случаев собственных наблюдений [1].

К факторам, предрасполагающим к развитию синдрома ВБА, относятся чрезмерная потеря веса (любого генеза), приводящая к истощению брыжеечного и забрюшинного жира, заболевания позвоночника (прежде всего, сколиоз), некоторые врожденные состояния, такие как короткая связка Трейтца, или приобретенные анатомические аномалии после хирургических вмешательств, например после колэктомии или наложения илеоанального резервуарного анастомоза [2].

Типичная клиническая картина синдрома ВБА включает постпрандиальную боль в животе (59–81% случаев), тошноту, рецидивирующую рвоту (что приводит к ограничению потребления пищи), чувство раннего насыщения, вздутие живота, прогрессирующую потерю веса [3–6]. Острые проявления встречаются редко и характеризуются быстрым развитием непроходимости верхних отделов тонкой кишки (в т.ч. развитием дуоденальной непроходимости), а также внегастроинтестинальными, нередко фатальными, осложнениями. Рецидивирующая рвота нередко приводит к развитию водно-электролитного дисбаланса, аспирационной пневмонии, а также к критической трофологической недостаточности. Желудочно-кишечные осложнения при синдроме ВБА встречаются в 25–59% случаев. По данным разных авторов, синдром ВБА выявляется в 3–17% случаев среди причин хронической дуоденальной гипертензии. Стойкая дуо­денальная непроходимость может привести к развитию рефлюкс-ассоциированных эзофагита, диспепсии и гастрита, эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита. Сочетание дуоденальной гипертензии с язвенной болезнью желудка отмечается в 25–75%, с язвой двенадцатиперстной кишки – в 31–39% случаев. У пациентов с тяжелым течением синдрома Уилки нередко развивается острое расширение желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в связи с чем может потребоваться экстренная хирургическая помощь [2, 7–10].

Диагноз АМК подтверждается данными компьютерной томографии (КТ): уменьшение аортомезентериального угла < 22° (в норме от 38 до 65°) и аортомезентериального расстояния < 8 мм (в норме 10–33 мм) [11–13].

Истинная распространенность синдрома ВБА неизвестна, что, вероятно, обусловлено недостаточной осведомленностью о заболевании и, как следствие, его гиподиагностикой. По имеющимся данным, частота выявления синдрома ВБА при случайных рентгенологических исследованиях составляет 0,013–0,78%, а после оперативного лечения сколиоза – 0,5–3,4% [14–16]. У пациентов с диагностированными расстройствами пищевого поведения, а именно с нервной анорексией, симптомы АМК, такие как снижение аппетита, рвота, потеря веса, могут расцениваться как проявления основного заболевания, однако при проведении углубленного обследования синдром ВБА может быть подтвержден в 2,73% случаев [17]. Интересным представляется тот факт, что у пациентов с диагнозом «функциональная диспепсия» АМК выявляется в 10,8% случаев, что, по мнению авторов, может быть обусловлено сходной клинической симптоматикой (постпрандиальная абдоминальная боль, тошнота, вздутие живота) и недостаточным обследованием пациентов с диспепсическими жалобами при первичном обращении [18].

Лечение синдрома ВБА чаще консервативное и включает в себя декомпрессию желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью назогастрального зонда, коррекцию гидроэлектролитного дисбаланса и введение энтерального гиперкалорийного питания через назоеюнальный зонд. Вероятность успеха медикаментозного лечения оценивается примерно в 72%, а частота рецидивов – в 30%. В случае неудачи медикаментозного лечения рассматриваются различные варианты хирургического вмешательства, такие как гастроеюностомия, дуоденоеюностомия, панкреатодуоденальная резекция [2, 19–21].

В литературе встречаются отдельные описания случаев острого панкреатита, развившегося как осложнение синдрома Уилки. Связь между острым панкреатитом и АМК может быть обусловлена ретроградным забросом желчи в панкреатический проток вследствие вторичного окклюзионного постпапиллярного синдрома, что приводит к активации панкреатических ферментов и последующему повреждению ткани поджелудочной железы [22–24].

Клинический случай

Пациент Е., 27 лет, впервые был экстренно госпитализирован в стационар в июле 2019 г. в возрасте 21 года с диагнозом «острый панкреатит легкой степени тяжести». В последующем у пациента наблюдались рецидивирующие приступы интенсивной опоясывающей боли в животе с преимущественной локализацией в левом и правом фланках, без нарушения стула, гипертермии и диспепсических явлений, с частотой один раз в три-четыре месяца. Купирование болевого синдрома достигалось инфузией спазмолитических препаратов.

При лабораторном обследовании в дебюте заболевания зарегистрировано повышение уровня амилазы крови до 333 Ед/л. При повторных эпизодах обострения заболевания отмечалась следующая динамика уровня амилазы: август 2021 г. – 835 Ед/л, декабрь 2021 г. – 433 Ед/л, август 2022 г. – 907 Ед/л. В межприступный период уровень амилазы сохранялся в пределах референтных значений. Уровень амилазы в моче в момент приступа максимально достигал 47 590,00 Ед/л (норма – до 321,00). По данным неоднократных ультразвуковых исследований (2019–2021), визуализировались диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы; патологии протоковой системы и объемных образований не выявлялись. При эзофагогастродуоденоскопии (2019–2021) эрозивно-язвенных дефектов также не выявлено. При обнаружении антител к Opisthorchis felineus (март 2022 г.) был проведен курс противопаразитарной терапии, однако приступы абдоминальной боли вновь рецидивировали.

Ввиду отсутствия клинического эффекта от курсов симптоматической терапии (спазмолитики, нестероидные противовоспалительные препараты, ферментные препараты) и повторения приступов на фоне проводимого лечения, было выполнено углубленное инструментальное обследование. По данным магнитно-резонансной томографии органов брюшной полости и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии (МРХПГ) от 09.03.2022 г., выявлены признаки хронического некалькулезного холецистита; протоковая система поджелудочной железы интактна. Компьютерно-томографическая ангиография от 11.03.2022 г. впервые позволила диагностировать сосудистую аномалию – компрессионный стеноз чревного ствола более 80% вследствие экстравазальной компрессии срединной дугообразной связкой диафрагмы. Определяется компрессионный стеноз устья чревного ствола при проведении исследования (на выдохе) до 3 мм с последующим расширением чревного ствола до 8 мм. При проведении исследования (на вдохе) диаметр устья чревного ствола составляет 5 мм, отмечается аортомезентериальная компрессия тощей кишки вследствие уменьшения аортомезентериального расстояния до 1 мм. Складывается впечатление о формировании панкреатодуоденальной аркады. В заключении указаны косвенные КТ-признаки ишемических изменений паренхимы поджелудочной железы (умеренная фрагментарная гипоперфузия паренхимы железы), также визуализируется гемодинамически значимый стеноз чревного ствола, обусловленный компрессией срединной дугообразной связкой диафрагмы в месте его отхождения от аорты (рис. 2).

С учетом подтвержденного гемодинамически значимого стеноза чревного ствола выполнено оперативное вмешательство – лапароскопическая декомпрессия чревного ствола. Интраоперационно диагноз верифицирован: стеноз устья чревного ствола достигал 85%.

Для уточнения причины развития рецидивирующего панкреатита у молодого пациента были проведены дополнительные исследования:

• анамнестически исключен факт злоупотребления алкоголем;
• по результатам серологического исследования (иммуноглобулин G4 (IgG4), антитела к экзокринной части поджелудочной железы, антинейтрофильные цитоплазматические антитела) не выявлено маркеров аутоиммунного процесса;
• генетическое тестирование исключило мутации в генах PRSS1 и SPINK1, ассоциированных с наследственным панкреатитом.

В послеоперационном периоде ожидаемого улучшения не наступило: приступы сохранялись с прежней частотой и интенсивностью. Лабораторно в октябре 2025 г. в момент обострения зафиксировано повышение альфа-амилазы до 475 Ед/л и панкреатической амилазы до 396 Ед/л. Маркеры цитолиза (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза) и иные лабораторные показатели оставались в пределах референтных значений. С целью верификации диагноза 02.10.2025 г. выполнена эндоскопическая ультрасонография высокого разрешения, которая стала ключевым исследованием (рис. 3).

Результаты заключительной МРХПГ от 08.10.2025 г. подтвердили структурные изменения протоковой системы (рис. 4).

Повторяющиеся эпизоды болевого абдоминального синдрома с лабораторно-инструментальными признаками повреждения поджелудочной железы после выполненной ранее декомпрессии чревного ствола, наличие КТ-признаков АМК (уменьшение аортомезентериального расстояния) позволили расценить состояние пациента как хронический панкреатит, ассоциированный с синдромом ВБА (синдромом Уилки). С учетом нейросенсорного компонента хронического болевого синдрома при повреждениях поджелудочной железы и результатов скрининга по госпитальной шкале тревоги и депрессии HADS (клинически выраженная тревога) пациент направлен на консультацию к врачу-психиатру. Диагностировано тревожное расстройство, для коррекции состояния пациента к терапии добавлен габапентин. Через 1,5 месяца на фоне проводимого лечения рецидивов болевых эпизодов не наблюдалось.

Заключение

Синдром ВБА, или синдром Уилки, считается редкой патологией, однако течение заболевания в трети случаев осложняется развитием гастроинтестинальных осложнений, обусловленных формирующейся дуоденальной гипертензией.

Стойкая дуоденальная непроходимость может привести к развитию рефлюкс-ассоциированных состояний, в том числе к ретроградному забросу желчи в проток поджелудочной железы и развитию эпизодов рецидивирующего панкреатита.

Представленный клинический случай демонстрирует развитие панкреатита у молодого мужчины на фоне верифицированного экстравазального стеноза чревного ствола и аортомезентериальной компрессии. Причиной формирования хронического панкреатита, по нашему мнению, стали повторяющиеся в течение четырех лет эпизоды острого панкреатита, обусловленные как преходящими нарушениями кровоснабжения органа (ишемические изменения), так и, вероятно, эпизодами билиопанкреатических рефлюксов на фоне дуоденальной гипертензии.

Таким образом, наличие у пациентов, особенно в молодом возрасте, клинических симптомов рецидивирующего острого панкреатита может стать поводом вспомнить про аортомезентериальную компрессию и включить в дифференциально-диагностический ряд такую патологию, как синдром Уилки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов и внешнего финансирования при проведении исследования.

Pancreatitis Associated with Wilkie's Syndrome: a Literature Review and Case Report

I.A. Oganezova, PhD, Prof., V.Sh. Stamboltsyan, I.G. Bakulin, PhD, Prof.

North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov, St. Petersburg

Contact person: Venera Sh. Stamboltsyan, Stamboltsyan95@mail.ru

Superior mesenteric artery syndrome (Wilkie’s syndrome, aortomesenteric compression of the duodenum) is a rare condition caused by compression of the horizontal portion of the duodenum between the superior mesenteric artery and the aorta. According to radiological studies, the prevalence of the syndrome ranges from 0.013% to 0.78%; however, the true detection rate is likely higher due to underdiagnosis. The clinical presentation is characterized by postprandial abdominal pain, nausea, vomiting, and progressive weight loss. One of the rare but potentially severe complications of Wilkie’s syndrome is acute pancreatitis, the pathogenesis of which is thought to involve retrograde reflux of bile into the pancreatic duct secondary to occlusive post-papillary syndrome. 
Results. This article presents a literature review encompassing an analysis of Russian and international publications on the etiology, diagnosis, and treatment of superior mesenteric artery syndrome, along with a clinical case of recurrent pancreatitis that developed as a consequence of this syndrome in a 27-year-old patient. The challenges of differential diagnosis are highlighted: the underlying cause was established only after computed tomography angiography revealed hemodynamically significant celiac trunk stenosis and a reduced aortomesenteric distance. The key diagnostic modality was endoscopic ultrasonography, which verified the signs of chronic pancreatitis (Rosemont criteria). Following comprehensive therapy, including pharmacological management and psychiatric consultation, clinical remission was achieved. 
Conclusion. The presented clinical case and analysis of the literature demonstrate that superior mesenteric artery syndrome may serve as a cause of recurrent pancreatitis in young patients. Diagnosis requires the use of cross-sectional imaging techniques to assess the aortomesenteric angle; endoscopic ultrasonography enables verification of structural pancreatic changes characteristic of chronic pancreatitis. In cases where surgical correction of vascular pathology does not lead to complete symptom resolution, a multidisciplinary approach with the implementation of comprehensive pharmacotherapy is warranted.