А немия – клинико-лабораторный синдром, представляющий собой проявление различных заболеваний, имеющих разную этиологию и патогенез. Анемия во многом определяет тяжесть течения и прогноз заболевания и встречается в практике любого врача. 

Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, анемия регистрируется при снижении концентрации гемоглобина < 120 г/л у женщин и < 130 г/л у мужчин. 

Сегодня анемию имеет каждый пятый пациент. Однако судить о частоте встречаемости анемии в реальной практике невозможно: статистический учет ведется по основному заболеванию, а анемия – это практически всегда осложнение. 

Как известно, современная тенденция в организации оказания медицинской помощи характеризуется сокращением коечного фонда в стационарах и соответственно приданием амбулаторному звену ключевой роли, в том числе в активном выявлении анемического синдрома и поиске причины, приведшей к его возникновению. 

Чтобы понять истинную распространенность анемии на амбулаторном этапе, мы решили создать реестр пациентов с анемией в поликлинике одного из округов Москвы, что оказалось не так легко осуществить. С одной стороны, как упоминалось выше, диспансерный учет и регистрация больных с анемией не ведется. С другой стороны, во многих амбулаторных картах, несмотря на наличие низких значений гемоглобина, анемия не вынесена в диагноз. Поэтому нам пришлось в регистратуре поликлиники просматривать каждую амбулаторную карту и искать в результатах общего анализа крови значения гемоглобина. В итоге в 440 (6,4%) из 6867 просмотренных амбулаторных карт был выявлен низкий уровень гемоглобина. Среди этих пациентов преобладали женщины – 79,2%. По степени тяжести чаще встречалась легкая анемия – в 76% случаев. Однако надо отметить, что у 6% пациентов анемия была тяжелой. Возникает вопрос: почему эти пациенты не были госпитализированы? Среди причин тяжелой анемии на первое место выступили (более чем в 50% случаев) так называемые сосудистые заболевания, главным образом разные формы ишемической болезни сердца (ИБС). При этом, несмотря на наличие низкого уровня гемоглобина в анализе крови, в 72,4% анемия не была вынесена в диагноз, соответственно лечения больные не получали. 

В подавляющем большинстве случаев причина анемии не была установлена – по принятому стандарту было обследовано меньше трети пациентов. Например, гинекологом были осмотрены лишь 43 женщины из 167, а урологом – только 34 мужчины из 93. И всего лишь 7,7% пациентов были госпитализированы в стационар для уточнения причины анемии. 

Как оказалось, пациенты с анемией имеют множество соматических заболеваний. В современной медицине это явление получило название коморбидности. У пациентов с анемией (n = 440) преобладала «сосудистая» патология (сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания: гипертоническая болезнь, различные формы ИБС, хроническая ишемия головного мозга), а также фоновые для них состояния (ожирение, сахарный диабет). При этом индекс коморбидности составил 3,7. Эти данные еще раз подчеркивают, как важно в каждом пациенте видеть в первую очередь «сосудистого» больного и проводить диагностический поиск, направленный на выявление таких нарушений. 

Участковый терапевт, обнаружив у пациента сниженный уровень гемоглобина, должен быть постоянно нацелен на поиск основных заболеваний, вызвавших анемию (сердечно-сосудистые, онкологические заболевания, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, цирроз печени и др.). У женщин необходима консультация гинеколога для выявления генитальной патологии. Если после исключения всех этих болезней причина анемии остается неустановленной, необходим дальнейший, более пристальный диагностический поиск, а также консультации узких специалистов (гастроэнтеролога, нефролога, уролога, гематолога). Вместе с тем надо понимать, что в реальной практике 76% случаев анемии у пациентов на амбулаторном этапе относятся к анемии легкой степени, и врачи на эти случаи просто не обращают внимания. При наличии анализа крови с низким гемоглобином анемия выносится в клинический диагноз только в 27,6% случаев, значит, и лечение получают только треть пациентов. А более чем в 60% случаев причина анемии остается неизвестной. 

На сегодняшний день существует множество классификаций анемии, основанных на разных признаках. Согласно одной из них анемии подразделяют по уровню цветового показателя на гипо-, нормо- и гиперхромные. У амбулаторных пациентов преобладает гипохромная анемия (в 47% случаев). Вторая по частоте – нормохромная анемия, реже встречается гиперхромная анемия. Эту классификацию удобно применять при скрининге анемии в амбулаторных условиях с помощью экспресс-методов. 

Однако классификация анемии по цветовому показателю используется преимущественно в России и странах СНГ. Сегодня в зарубежной литературе, а также в клинико-лабораторной практике принята классификация, основанная на показателе средней величины объема эритроцитов (MCV – Mean Corpuscular Volume, средний объем эритроцита). По данному показателю анемии делятся на микроцитарные (MCV менее 80 фл), нормоцитарные (MCV 80–100 фл) и макроцитарные (MCV более 100 фл). К микроцитарным относятся три группы анемий: железодефицитная (ЖДА), анемия хронических заболеваний и некоторые редкие анемии. Первые две являются прерогативой терапевтов, тогда как последняя – гематологов. 

ЖДА – самая распространенная из всех известных анемий: по данным мировой статистики, на ее долю приходится 41,5% случаев анемии. Высокая распространенность ЖДА обусловливает необходимость пристального внимания к вопросам диагностики и лечения данного вида анемии. 

ЖДА – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических или физиологических процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. 

Необходимо помнить, что ЖДА всегда микроцитарная, но не все микроцитарные анемии железодефицитные. Именно поэтому для правильной постановки диагноза ЖДА необходимо лабораторное определение обмена железа. К доступным для определения показателям обмена железа относятся сывороточное железо, ферритин, трансферрин. Сегодня стало понятно, что изолированное определение сывороточного железа недостаточно, так как сывороточное железо составляет 0,2–0,5% всего железа в организме, уровень сывороточного железа снижается только при выраженном дефиците железа, что не позволяет диагностировать его латентный дефицит. 

К основным принципам лечения ЖДА относится, прежде всего, назначение пероральных препаратов железа, так как диетой восстановить запасы железа в организме нельзя. Для парентерального назначения препаратов железа существуют строгие показания. Однако, несмотря на известные принципы, лечение в амбулаторных условиях при диагностированной ЖДА получали лишь 16% пациентов. В поликлиниках чаще назначались соли двухвалентного железа. По всей видимости, не учитывалось сформировавшееся в последние годы мнение о том, что трехвалентное железо является наиболее предпочтительным для пациентов с ЖДА. Препараты трехвалентного железа не оказывают раздражающего действия на слизистую оболочку верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а значит, не вызывают ее эрозивно-язвенного поражения [1–4], что особенно актуально для пожилых «сосудистых» пациентов, которые преобладают среди больных с анемией. Трехвалентное железо не обладает оксидантным эффектом, а потому его использование предотвращает окисление атерогенных фракций липопротеидов и образование свободных радикалов [4–6] – еще одно немаловажное для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями свойство. Отсутствие окислительного потенциала также позволяет избежать потемнения и пожелтения эмали зубов, как и появления металлического привкуса во рту, служащего одной из причин отказа от приема препаратов двухвалентного железа [2]. 

Препараты трехвалентного железа имеют в своем составе либо белковую структуру, либо полисахаридную, что приближает их метаболизм к физиологическим условиям обмена железа в организме [6, 7]. Это важное преимущество препаратов трехвалентного железа по сравнению с неорганическими солями железа, так как концентрация железа в сыворотке, достигаемая после введения солей двухвалентного железа, может приводить к высокой степени насыщения трансферрина и даже к повышению количества сывороточного железа, не связанного с трансферрином, что обусловливает развитие окислительного стресса и гемосидероза в различных органах и тканях [1, 6, 8]. 

Современный препарат железа (III) гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер®) хорошо зарекомендовал себя при лечении ЖДА. И это вполне оправданно. Структура, находящаяся в основе Мальтофера, напоминает депонирующий железо в организме белок ферритин [9]. Высокой эффективности данного препарата способствует полимальтозная оболочка, которая обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в широком диапазоне кислотности желудка. Низкая токсичность и хорошая переносимость также являются важными характеристиками Мальтофера, так как железо из полимальтозного комплекса высвобождается постепенно [7–10]. Низкий уровень окислительного стресса, наблюдаемый при использовании Мальтофера, объясняется тем, что абсорбция железа происходит при участии активного физиологического механизма [7, 8]. 

Благодаря физико-химическим свойствам Мальтофера какие-либо взаимодействия его с лекарствами или компонентами пищи практически отсутствуют [10–15]. Эффективность и безопасность препарата Мальтофер® повышают приверженность лечению у пациентов, что обусловливает широкое применение препарата при анемии, в том числе и на амбулаторном этапе.