Статьи
Представлена программа наблюдения за больными ремиттирующим рассеянным склерозом, которым назначено лечение препаратом Гилениа (финголимод), с целью управления рисками. В рамках данной программы с 2011 по 2013 г. финголимод получили 47 пациентов.
Перед началом лечения все пациенты прошли скрининг (лабораторные и инструментальные методы исследования), чтобы исключить наличие абсолютных и относительных противопоказаний, ограничивающих использование финголимода для лечения рассеянного склероза. Наибольшее внимание уделялось предупреждению сердечно-сосудистых осложнений, особенно в начале терапии. После приема первой дозы препарата зарегистрировано статистически незначимое снижение частоты сердечных сокращений. При этом не наблюдалось существенного колебания артериального давления и нарушений проводимости по данным электрокардиографии. Результаты лабораторных методов исследования показали ожидаемое снижение уровня лимфоцитов на 60–70%, обусловленное механизмом действия препарата. Несмотря на это, учащения инфекций не зарегистрировано. Отклонение от нормы показателей, отражающих работу печени, отмечено у 25% пациентов. Финголимод продемонстрировал эффективность в отношении достоверного снижения частоты обострений рассеянного склероза, стабилизации показателя инвалидизации и хороший профиль безопасности.
Целью исследования было изучение патогенетических механизмов нейрогормональной активации и их роли в формировании сердечной недостаточности при ожирении.
Материал и методы. Обследовано 78 пациентов с ожирением. 40 больных ожирением 3-й степени (средний индекс массы тела (ИМТ) – 53,2 кг/м2) составили основную группу, 38 больных ожирением 1–2-й степени (средний ИМТ – 35,9 кг/м2) – группу сравнения. Изучались клинико-функциональные проявления хронической сердечной недостаточности, содержание в плазме крови NT-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), уровень альдостерона, ренина, ангиотензина II. Перечисленные показатели оценивались при поступлении в стационар и через 14 суток на фоне гипокалорийной гипонатриевой диетотерапии.
Результаты. У 46,2% больных ожирением 1–2-й степени и 85,7% больных ожирением 3-й степени выявлен повышенный уровень альдостерона плазмы крови на фоне нормального содержания ренина и умеренного повышения ангиотензина II. Больные ожирением 3-й степени имели достоверно более высокий уровень плазменного альдостерона (на 25,9%, р < 0,05) по сравнению с пациентами, страдающими ожирением 1–2-й степени. Установлена тесная корреляция уровня альдостерона с концентрацией NT-proBNP (r = 0,74, р < 0,05) и выраженностью сердечной недостаточности по шкале оценки клинического статуса (r = 0,54, р < 0,05). Показано, что низкокалорийная гипонатриевая диетотерапия вызывает высокодостоверное повышение уровня альдостерона у больных ожирением 1–2-й степени на 23,4% (р < 0,001), у больных ожирением 3-й степени – на 51,2% (р < 0,001). При этом у пациентов с ожирением 3-й степени наблюдается двукратное повышение содержания ренина (р = 0,01).
Заключение. У больных ожирением по мере его прогрессирования развивается вторичный гиперальдостеронизм. При выборе тактики лечения таких пациентов необходимо учитывать уровень альдостерона и ренина плазмы крови и в случае их повышения назначать соответствующую лекарственную терапию.
