Астения и когнитивные расстройства у пациентов среднего возраста: этиология, патогенез, подходы к терапии

Астения при соматических заболеваниях

Схема обработки эмоционально негативных импульсов при когнитивном искажении [28]

Введение

Когнитивные нарушения – часто развивающийся синдром, который может быть как следствием непосредственного поражения головного мозга, так и проявлением многих соматических и дисметаболических расстройств, сопутствовать расстройствам настроения и поведения. Распространенность когнитивных нарушений достаточно высока. В 2022 г. в мире насчитывалось более 40 млн пациентов с деменцией. Ожидается, что к 2050 г. этот показатель превысит 115 млн [1].

К сожалению, точные данные о частоте встречаемости недементных когнитивных нарушений, или так называемых легких и умеренных когнитивных расстройств (УКР), получить сложнее, поскольку когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции, еще более полиэтиологичны, чем состояния, приводящие пациента к деменции.

Как показывают результаты исследований, за год УКР развиваются в среднем у 21% пожилых пациентов [2]. Аналогичные результаты приводят K.M. Ishikawa и соавт. [3]: когнитивные нарушения манифестируют у 27% пожилых пациентов в год. Дополнительное увеличение частоты развития УКР в популяции скорее всего обусловлено дополнительной социальной изоляцией, которая из-за пандемии COVID-19 оказалась типичной для пожилых людей в период проведения исследования [3]. Следует обратить внимание на тот факт, что исследования касаются исключительно пациентов в возрасте 65 лет и старше; представленность УКР у трудоспособных пациентов среднего возраста неизвестна.

Такие же сложности отмечаются и при оценке частоты встречаемости так называемых субъективных когнитивных расстройств (СКР) – состояний, когда пациент ощущает изменение скорости или качества когнитивного процесса, но при проведении количественного нейропсихологического тестирования специалист не выявляет отклонений от возрастной нормы [4].

Распространенность СКР у пациентов старше 60 лет оценивали в международных когортах. Общее количество участников исследований составило 39 387 [5]. СКР зафиксированы почти в четверти случаев – 23,8% (95%-ный доверительный интервал 23,3–24,4). Однако оценки распространенности в разных исследованиях сильно различались. Показано, что распространенность СКР выше у мужчин, у лиц с более низким уровнем образования, а также у лиц, проживающих в странах с низким и средним уровнем дохода. Кроме того, достаточно высокие показатели распространенности СКР получены в исследованиях, проведенных в более поздние годы либо десятилетия. Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют не только о высокой распространенности СКР среди пожилого населения планеты, но и о возрастании частоты развития СКР в мире в последние годы. О частоте представленности СКР у пациентов молодого и среднего возраста мы, к сожалению, по-прежнему не имеем каких-либо достоверных статистических данных.

В то же время астенический синдром, или астения (усталость, снижение работоспособности, внимания, скорости психических процессов, активности в течение дня) – одно из самых частых состояний как у пациентов, перенесших инфекцию, так и у пациентов с эмоциональными расстройствами и разнообразными соматическими заболеваниями. Астенический синдром – частое болезненное проявление у пациентов молодого и среднего возраста. Под астенией подразумевается патологическое состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью, истощаемостью психических процессов, повышенной раздражительностью, нередко с нарушением сна, непереносимостью резких звуков, запахов, света [6]. Часто для обозначения астении в современной клинической практике используют термин «синдром хронической усталости» (chronic fatigue syndrome). Как видим, субъективные или умеренные когнитивные нарушения являются облигатной составляющей данного состояния. Частота встречаемости астенического синдрома среди людей молодого и среднего возраста достаточно высока – от 15 до 57% в зависимости от популяции [7]. Таким образом, жалобы на когнитивное снижение у пациентов молодого и среднего возраста – явление не редкое.

Клинические проявления астенического синдрома у пациентов среднего возраста

При диагностике когнитивных нарушений в рамках астенического синдрома следует учитывать ряд диагностических трудностей. Так, важно правильно определять и отличать физиологическую усталость и астению. Между указанными состояниями имеется существенное различие. Физиологическая усталость, вызванная активной, напряженной работой, недостаточным количеством сна, проходит после отдыха. Астения – болезненное состояние, приводящее к снижению повседневной активности пациента и не проходящее после отдыха. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра астения характеризуется как неврастения, органическое эмоционально-лабильное расстройство, неспецифическая астения [8].

Развитие астенического синдрома – типичная реакция на тяжелый стресс и нарушение адаптации. Кроме того, астения часто сопутствует неврологическим заболеваниям. Например, хроническая усталость регулярно отмечается у пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, расстройствами аутистического спектра, энцефалопатиями различной этиологии, особенно при поражении так называемого первого блока организации психической деятельности согласно концепции А.Р. Лурии [9] – ствола головного мозга, базальных ганглиев, включая структуры гиппокампова круга, лимбическую систему, медиобазальную лобную кору. Астения – частое проявление в рамках сосудистых когнитивных расстройств, в одинаковой степени типична как для пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями, так и для пациентов с болезнью малых сосудов на любой стадии развития [10]. Высокая коморбидность указанных состояний объясняется прежде всего тем, что при болезни малых сосудов уже на начальных этапах поражаются так называемые зоны водораздела: конечные зоны кровообращения передней, средней и задней мозговых артерий и, как следствие, базальные ганглии, медиобазальная лобная кора, лимбическая система и связи лобных долей с другими отделами головного мозга. Астения – регулярное проявление экстрапирамидной патологии, в частности болезни Паркинсона [11].

Нередко астения вызывается соматическими причинами (таблица). По сути, чтобы установить диагноз синдрома хронической усталости, пациенту необходимо выполнить детальное обследование с целью исключения другого фактора, на фоне которого развиваются когнитивное снижение, утомляемость, слабость и нарушения сна.

Следует обращать внимание также и на то, какие лекарственные препараты получает пациент, поскольку в ряде случаев астения является их типичным побочным действием. Часто астению вызывают лучевая и химиотерапия, а также прием препаратов, таких как леводопа, дексаметазон, ингибиторы моноаминоксидазы, бета-блокаторы, дилтиазем, бензодиазепины, дигоксин.

Особый интерес вызывает постинфекционная астения. Надо отметить, что астенический синдром наблюдается после перенесенной острой сезонной вирусной инфекции и проявляется слабостью, усталостью, снижением познавательных способностей, повышенной раздражительностью и нарушением сна примерно у 30% пациентов [12]. Развитие постинфекционной астении не зависит от тяжести перенесенного заболевания. Астенический синдром может развиться при любой инфекции, в том числе при хронических инфекциях (вирус иммунодефицита человека, туберкулез, сифилис, боррелиоз и т.д.), а также после заболевания гриппом, острыми респираторными вирусными инфекциями, вирусным гастроэнтеритом.

Вероятно, астения после инфекционного заболевания развивается по физиологическим причинам: организму необходимо время на восстановление после перенесенного заболевания. При этом снижение познавательных способностей, слабость, утомляемость могут быть обусловлены в том числе нейротропным действием ряда вирусов. Например, таким действием характеризуются вирусы гриппа, кори, лихорадки западного Нила, COVID-19 [13, 14]. В отношении последнего астения и симптомы когнитивного снижения описаны наиболее ярко. Частота распространения данного состояния даже привела к созданию отдельных терминов – пост-COVID, или long-COVID [15–17].

Интересно, что термин long-COVID был введен не медицинским сообществом. Впервые его предложила Элиза Перего, археолог из Ломбардии. В июне 2020 г. охват хештега #LongCovid вырос, поскольку пациенты по всему миру перевели его на французский (#apresJ20), испанский (#covid persiste), японский (#), финский (#koronaoire) и некоторые другие языки. В медицинской прессе термин long-COVID впервые появился в июне 2020 г., после того как врач интенсивной терапии доктор Джейк Суэтт присоединился к группе поддержки, созданной пациентами, в Facebook: «31-летний доктор Джейк Суэтт помогал Британии бороться с коронавирусом всего неделю, прежде чем 20 марта у него появились симптомы. У врача отделения интенсивной терапии, который работает в NHS в Норфолке, не было серьезных проблем со здоровьем, и он ходил в спортзал четыре или пять раз в неделю. Но то, что сначала казалось усталостью и болью в горле, вскоре превратилось в лихорадку, сухой кашель и одышку. Двенадцать недель спустя он все еще страдал от болей в груди, одышки, нечеткости зрения, потери памяти, высокой температуры, проблем с концентрацией внимания и не мог работать. Он сказал Sky News: „Я все еще задыхаюсь, когда мою посуду или хожу по дому. Я провел три дня, задыхаясь в постели, я действительно думал, что умру, это было очень мучительно. С тех пор ситуация улучшилась, но ненамного и очень, очень медленно. У меня также были желудочно-кишечные симптомы и стреляющие боли в руках и ногах“» [16].

Месяц спустя (июль 2020 г.) Британский медицинский журнал (BMJ) опубликовал запись в блоге, подписанную коллективом пострадавших врачей: «Опыт пациентов с „хроническим COVID-19“ отсутствует в отчетах национальной службы здравоохранения Великобритании» [18]. Структурированный анализ контента социальных сетей от пациентов, считающих себя больными long-COVID, показал, что до июня 2020 г. они были «невидимы» для здравоохранения: длительное течение COVID-19 не диагностировалось либо пациенты подвергались газлайтингу со стороны врачей, получали очень мало поддержки, информации и лечения». Разрыв между пациентами и медицинским учреждением начал сокращаться во втором семестре 2020 г., когда научные журналы и правительства стали сообщать о возможном существовании long-COVID [19].

Как продемонстрировали результаты исследований, long-COVID развивается достаточно часто. Так, в когортном исследовании с участием 1733 пациентов с подтвержденным COVID-19 три четверти сообщили о наличии в анамнезе хотя бы одного из следующих симптомов: утомляемость или мышечная слабость (63%), нарушения обоняния (11%) или вкуса (7%), головная боль (2%), миалгии (2%). На тревогу/депрессию указали 23% пациентов [20].

В исследовании H.E. Davis (n = 2433) были получены аналогичные результаты. При этом повышенная утомляемость была ведущим симптомом – у 30% пациентов [21].

Большой онлайн-опрос Patient-Led Research Collaborative выявил гораздо более высокую распространенность неврологических симптомов, включая когнитивную дисфункцию (85%), головную боль (77%), расстройства настроения (88%) и ухудшение памяти (77%) [21].

Метаанализ данных почти 50 000 пациентов показал, что 80% из них сообщали по крайней мере об одном постоянном симптоме: головной боли (44%), утомляемости (58%) и нарушении внимания (27%) в качестве основных жалоб после перенесенного COVID-19 [22].

Астения на фоне long-COVID, как правило, не только проявляется слабостью, повышенной утомляемостью и снижением работоспособности, но и сочетается с эмоциональными расстройствами (внутреннее напряжение, тревога, перепады или снижение настроения, раздражительность и др.), когнитивными нарушениями (нарушение внимания, рассеянность, снижение памяти и др.), вегетативными расстройствами (головокружение, тахикардия, гипертермия, гипергидроз, гипервентиляция, диспепсия и др.), болевыми феноменами (миалгии, головные боли напряжения, кардиалгии, абдомиалгии, боли в спине и др.), мотивационными и обменно-эндокринными расстройствами (диссомния, снижение либидо, изменение аппетита, снижение массы тела, дисменорея и др.), гиперестезией (повышенная чувствительность к свету, звуку и другим раздражителям), то есть соответствует клиническим проявлениям астенического синдрома [23]. Проведенные обследования показали, что уровень тревожности у пациентов после перенесенного COVID-19 достаточно высок. Так, в исследовании R.F. Damiano и соавт. [24] участвовали 425 пациентов, которые были обследованы через 6–9 месяцев после выписки из больницы с лабораторно подтвержденным COVID-19 c помощью структурированного психиатрического интервью, психометрических тестов и когнитивной батареи. Диагнозы «депрессия», «генерализованное тревожное расстройство» и «посттравматическое стрессовое расстройство» были установлены у 8, 15,5 и 13,6% пациентов соответственно. После начала пандемии (то есть в течение предыдущего года) распространенность диагнозов депрессии и генерализованного тревожного расстройства у участников исследования составила 2,56 и 8,14% соответственно. О снижении памяти субъективно сообщили 51,1% пациентов. Психиатрические или когнитивные исходы не были обусловлены какими-либо клиническими переменными, связанными с тяжестью острой фазы заболевания, и психосоциальными стрессорами, касающимися заболевания.

Систематический обзор 1458 статей (18 исследований, 10 530 пациентов) показал, что примерно у 25% пациентов наблюдались расстройства внимания, тревожность, спутанность сознания и проблемы с памятью [25]. Субъективные симптомы чаще встречались в долгосрочной (шесть месяцев и более), чем в краткосрочной (3–6 месяцев после COVID) перспективе  с совокупной распространенностью 25 и 40% для «мозгового тумана», 20 и 40% для тревоги соответственно. При этом для пациентов не была характерна когнитивная дисфункция, то есть их состояние соответствовало субъективным когнитивным расстройствам. Фактически подгруппа субъективных когнитивных жалоб и психических симптомов может появиться de novo после фазы выздоровления и, вероятно, не является прямым следствием острого COVID-19, но, возможно, связана с повышенной тревожностью.

Тревога и депрессия развиваются в популяции чрезвычайно часто. Депрессией в мире страдают не менее 300 млн пациентов, причем частота случаев депрессии ежегодно увеличивается: в среднем общемировой прирост депрессивных расстройств составляет 18% в течение десяти лет [26]. Таким образом, каждый десятый взрослый на планете переживает в течение жизни хотя бы один депрессивный эпизод. Пик распространенности депрессии приходится на молодой возраст: к 19 годам каждый четвертый молодой человек в США и странах Евросоюза переживает хотя бы один депрессивный эпизод [27]. К пожилому возрасту распространенность депрессии снижается до 10–15% в популяции, однако при утрате пожилым человеком супруга/супруги, круга общения и/или при помещении в социальное учреждение возрастает до 20–25%.

Когнитивные нарушения – типичные проявления как депрессии, так и тревоги. Наиболее частыми когнитивными расстройствами являются: дефицит внимания (как зрительного, так и слухоречевого), снижение уровня кратковременной и оперативной памяти, трудности, возникающие при обработке информации любой модальности, снижение скорости обработки информации, а также трудности выстраивания программы деятельности и контроля за ее исполнением. Когнитивным симптомом, требующим дополнительного обсуждения, является так называемое когнитивное искажение – смещение фокуса от положительных стимулов к отрицательным, а также неадекватные реакции на отрицательную обратную связь и принятие решений. В исследовании S.G. Disner и соавт. показано, что когнитивное искажение при депрессии – симптом, связанный с функциональными и морфологическими изменениями мозга [28]. Сигналы от входящих отрицательных стимулов вызывают гиперактивность в таламусе, передаются от таламуса к миндалевидному телу и гиппокампу, которые в свою очередь демонстрируют при депрессии взаимное облегчение проведения импульсов во время обработки эмоциональной информации. Далее импульс направляется к поясной коре (ПК). Различные отделы ПК играют разные когнитивные роли. Так, вентральная ПК участвует в маркировке стимулов с эмоциональной валентностью, а ростральная ПК определяет стимулы с самореферентными значениями. ПК передает лимбическую активность в более высокие области коры, такие как префронтальная кора. В то же время гипоактивность дорсолатеральной префронтальной коры обусловливает снижение когнитивного контроля и адаптивной регуляции. Конечным результатом этого процесса является повышение осведомленности, сознательный выбор и обработка преимущественно негативных раздражителей из окружающей среды (рисунок). Учитывая, что когнитивное искажение формируется в первом блоке организации психической деятельности согласно концепции А.Р. Лурии, оно предсказуемо будет связано не только с когнитивным снижением, но и с колебанием уровня активности, повышенной истощаемости и, возможно, нарушением сна, то есть с симптомокомплексом астенического синдрома или синдрома хронической усталости.

Существует гипотеза, согласно которой когнитивные нарушения могут предшествовать депрессии и служат диагностическим маркером ее развития [29]. В одном из ранних исследований сравнивали когнитивные функции здоровых близнецов из монозиготных и дизиготных пар, где второй близнец страдал большим депрессивным расстройством [30]. Средний возраст исследуемых пар близнецов колебался от 38 до 48 лет. После контроля демографических и клинических переменных сравнительный анализ когнитивных функций показал, что здоровые, не страдавшие депрессией близнецы, также имели нарушение внимания, рабочей памяти, исполнительных функций, обработки речи и памяти. Аналогично в более позднем исследовании с участием взрослых (средний возраст – 45 лет) монозиготных близнецов, дискордантных по депрессии, после поправки на возраст и пол признаки нарушения внимания и интеллекта были обнаружены как у больных, так и у здоровых близнецов по сравнению с парами близнецов без истории депрессии [31].

Помимо описанных выше причин развития субъективных и легких когнитивных нарушений молодого и среднего возраста следует учитывать такие состояния, как реактивная, первичная и вторичная астения [32].

Реактивная астения развивается у здорового человека под воздействием неблагоприятных факторов (сменная работа, экзамены, соревнования и др.). Развитие данного состояния дополнительно провоцируют работа по сменному графику, необходимость поддерживать высокий уровень внимания длительное время (например, у авиадиспетчеров). Пациента начинают беспокоить повышенная слабость, утомляемость, трудности выполнения привычной повседневной активности, снижение уровня внимания, выносливости, памяти, мотивации. Важной особенностью реактивной астении является ее обратимость: при устранении фактора, приводящего к развитию данного состояния, симптомы полностью проходят в течение некоторого времени.

Первичная, или функциональная, астения является самостоятельным заболеванием. Как правило, пациенты с функциональной астенией имеют низкую массу тела, большой рост, удлиненные конечности, плохо переносят физические и эмоциональные нагрузки. Вторичная астения – клинический симптом другого заболевания (причины вторичной астении подробно рассмотрены выше).

Подходы к терапии

Исходя из того, что легкие и субъективные когнитивные нарушения молодого и среднего возраста – полиэтиологическое состояние, основные задачи терапии сводятся к выявлению причины, приведшей к развитию когнитивных нарушений, и устранению либо уменьшению выраженности этой причины. Должно быть проведено подробное соматическое и неврологическое обследование пациента. При выявлении у пациента тревожного или депрессивного расстройства предпочтение следует отдавать антидепрессантам, улучшающим когнитивную функцию: дулоксетину, венлафаксину/десвенлафаксину, вортиоксетину, тианептину и миртазапину [33]. Хотя антидепрессанты у пациентов с когнитивными нарушениями могут быть менее эффективны, чем у когнитивно здоровых пациентов, ни доза, ни продолжительность лечения не должны отличаться.

В лечении субъективных и умеренных когнитивных нарушений, в том числе у пациентов с синдромом хронической усталости, можно использовать немедикаментозные методы. Пациентам с синдромом хронической усталости рекомендуют проведение рефлексотерапии [12, 34, 35]. Широко используются методы релаксации и медитации [36], коррекция питания, гигиена сна, неспецифический когнитивный тренинг [37]. Пациентам важно объяснить необходимость оптимизации образа жизни (упорядочить режим труда, отдыха и сна), ежедневной физической активности.

Среди лекарственных препаратов преобладают средства неспецифического действия с ноотропным, антиоксидантным и нейрометаболическим эффектами. Одним из наиболее часто применяемых в таком случае лекарственных средств является Глицин производства ООО «МНПК «БИОТИКИ». Уникальная запатентованная технология микрокапсулирования обеспечивает стойкий терапевтический эффект и длительное высвобождение действующего вещества.

Следует отметить, что в разработке лекарств-метаболитов, регулирующих физиологические процессы естественным образом, компания «БИОТИКИ» использует стандарт GMP (Good Manufacturing Practice, Надлежащая производственная практика), принципы Международной организации по гармонизации (ICH Q8, ICH Q9 и ICH Q10). Система менеджмента качества основана на ISO 9001. Многие препараты, особенно такие, как Глицин и Биотредин, хорошо известны и широко используются неврологами, терапевтами и педиатрами.

Глицин представляет собой заменимую аминокислоту, поступающую в организм с пищей и синтезируемую de novo, принимает непосредственное участие в синтезе пуринов, порфиринов, креатина и фосфолипидов. Кроме того, он способствует поддержанию работы дыхательной цепи, усиливает энергообразующую и энергосберегающую функцию митохондрий, увеличивает образование аденозинтрифосфата и энергетику клетки в целом [38].

Глицин способен выступать в роли аллостерического коагониста глутаматных рецепторов. Он усиливает способность глутамата и NMDA открывать катионный канал. Как известно, глутамат – универсальный активатор NMDA-рецепторов, открытие которых в свою очередь приводит к изменению поляризации мембраны нейрона с последующим формированием электрического импульса. Недостаточная активация NMDA-рецепторов часто лежит в основе таких когнитивных феноменов, как снижение уровня внимания и общей психической активности: пациент не в состоянии выделить из фонового шума значимый импульс и качественно запомнить и быть способным его воспроизвести [39]. Вероятно, умеренное влияние на глутаматный каскад и объясняет основное действие глицина – повышение умственной работоспособности на фоне снижения стресса. Кроме того, глицин действует непосредственно как постсинаптический тормозной медиатор [40].

Глицин, используемый в монотерапии, уменьшает психоэмоциональное напряжение и выраженность вегетативной дисфункции, снижает уровень стресса и мышечную утомляемость, повышает умственную работоспособность, улучшает сон [41]. Исследователями была выявлена значительная эффективность Глицина в отношении отдельных психопатологических синдромов, симптомов депрессии и риска развития психоза. Отмечалось также снижение тревоги у пациентов с симптомами посттравматического стрессового расстройства [42, 43].

Эффективность Глицина в терапии тревоги у пациентов с расстройством адаптации оценивали в отечественном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании [44]. В исследование были включены 64 пациента, 34 из них составили основную группу, 30 – контрольную (плацебо).

Общее состояние пациентов оценивали по шкале общего клинического впечатления CGI-S (тяжесть состояния), выраженность симптомов тревоги – по шкале Гамильтона HAM-A. У всех пациентов была выявлена легкая выраженность тревожного аффекта. Результаты показали достоверное снижение уровня тревоги у пациентов основной группы по сравнению с пациентами группы плацебо через четыре недели терапии. Наиболее чувствительными к терапии Глицином оказались такие симптомы, как тревожное настроение (52 против 29% редукции в группе плацебо), нарушение сна (45 против 19%), напряжение (42 против 12%).

Сублингвальный прием глицина обусловливает его быстрое поступление в кровоток и повышение концентрации в плазме. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что длительное лечение глицином не вызывает каких-либо серьезных побочных эффектов у пациентов, находящихся под тщательным наблюдением лечащего врача [45].

Сходным влиянием на уровень внимания и общую активность психических процессов обладает Биотредин, содержащий треонин и пиридоксин [46]. Среди множества эффектов пиридоксина следует отметить его участие в процессах усвоения глюкозы нервными клетками, белковом обмене и трансаминировании аминокислот [47].

Треонин вместе с 19 другими протеиногенными аминокислотами участвует в образовании белков и является незаменимой аминокислотой. Основное действие треонина – влияние на обмен нервными импульсами между нейронами, что в свою очередь положительно влияет на процессы консолидации памяти, усвоения информации и развития нервной ткани.

Е. Шешегова и соавт. оценивали влияние Биотредина на эмоциональное состояние, умственную работоспособность и уровень внимания у 64 подростков в возрасте 16–17 лет [48]. В исследовании анализировали показатели работоспособности с помощью таблиц Крепелина, определяли объем кратковременной памяти и внимания (тест Шульте), оценивали динамику эмоционального состояния (цветовой тест Люшера). Исследование показало повышение уровня внимания и умственной работоспособности на фоне применения Биотредина. У 35% обследованных препарат способствовал улучшению настроения и повышению уверенности в себе в отсутствие вегетативных реакций. В значительном числе случаев время переключения внимания сокращалось в 1,5 раза с одновременным уменьшением числа ошибок более чем на 50%. В то же время скорость счета цифр в таблице Крепелина увеличилась на 18%.

Следует отметить, что наибольший эффект Биотредина достигается в сочетании с Глицином. Глицин принимают сублингвально за 10–15 минут до приема Биотредина. Длительный прием препаратов не вызывает побочных эффектов, не сопровождается формированием зависимости и синдромом отмены.

Заключение

Субъективные и умеренные когнитивные нарушения у пациентов молодого и среднего возраста – часто встречающийся полиэтиологический синдром, который может быть связан с соматической или неврологической патологией, реакцией на перенесенный стресс, инфекционным заболеванием, неправильным режимом дня, повышенной профессиональной нагрузкой. Когнитивные нарушения у пациентов молодого и среднего возраста практически облигатно сопутствуют тревожным и депрессивным расстройствам, а по некоторым данным – предвосхищают их развитие.

Лечение когнитивных расстройств в молодом и среднем возрасте – сложная задача, поскольку причин когнитивного снижения много.

Основным направлением лечения является устранение или уменьшение выраженности причины снижения познавательных функций. Важно своевременно выявить и устранить симптомы тревоги и депрессии. Дополнительная терапия предполагает использование немедикаментозных методов в сочетании с лекарственными препаратами, оказывающими преимущественно неспецифическое антиоксидантное и ноотропное действие.