Боли в спине: дифференциальная диагностика и патогенетическая терапия

Рис. 1. Грыжа диска L3–4 по результатам магнитно-резонансной томографии

Рис. 2. Клиновидная деформация тела Th11 по результатам рентгенографии грудного отдела позвоночника у пациентки 72 лет

Рис. 3. Признаки двустороннего сакроилиита у пациента с анкилозирующим спондилитом (отмечено стрелками) по результатам магнитно-резонансной томографии крестцово-подвздошных сочленений в режиме STIR с жироподавлением

Рекомендации по лечению острой неспецифической боли в спине

Введение

Боли в спине (БС) занимают одно из лидирующих мест среди патологии опорно-двигательного аппарата. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, ими страдают около 4% населения земного шара. Наиболее частыми причинами БС считаются спондилез и воспалительные спондилоартропатии, которые проявляются механическими и воспалительными болями соответственно [1].

Боли в спине при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата

У 90–95% больных спондилезом в основе его развития лежат дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках, телах позвонков и фасеточных суставах, дисфункция мышечно-связочного аппарата и сужение позвоночного канала [2]. Патология чаще возникает в возрасте 20–50 лет, хотя наиболее выраженные его проявления встречаются в возрасте 50–64 лет. Спондилез наиболее распространен у женщин (19–67%), что связано с дисгормональными нарушениями. Нередко патология развивается во время беременности и в постменопаузальном периоде [2, 3]. Причинами болевого синдрома, возникающего при дегенеративных изменениях позвонков, являются:

• механическое раздражение нервных корешков;
• раздражение болевых рецепторов на суставных поверхностях;
• болезненное мышечное напряжение, приводящее к нарушению осанки;
• локальное раздражение сосудов с нарушением метаболического транспорта;
• возникновение биохимических и иммунных реакций, которые завершаются формированием асептического нейрогенного воспаления в результате цитокинового каскада на разных уровнях.

Грыжи диска наиболее часто сопровождаются типичной клинической картиной БС. Грыжа диска с компрессией корешка S3–4 вызывает типичную боль в пояснице с иррадиацией по задней поверхности бедра, передней области голени и заднебоковой поверхности стопы (рис. 1). Выпячивание пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал – основная причина вертебральной боли.

Одним из осложнений спондилеза считается радикулопатия, возникновение которой связывают с микротравматизацией нервного корешка окружающими тканями. В нем развиваются воспаление, ишемия, отек. Клинические симптомы радикулопатии – стреляющие, радикулярные боли, распространяющиеся на ягодицу, бедро, икру и стопу, усиливающиеся при движении в поясничном отделе позвоночника. Для радикулопатии характерен истинный симптом Лассега (больной лежит на спине, при подъеме ноги в вертикальное положение появляются интенсивные боли в пояснице с иррадиацией по ходу пораженного корешка вплоть до стопы).

Достаточно частой причиной БС является миофасциальный синдром [4] с вовлечением мышц тазового пояса и нижних конечностей. В качестве основных причин его развития указывают длительную антифизиологическую позу, перегрузку нетренированных мышц, болезни висцеральных органов (желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и малого таза), аномалии развития скелета. Критериями диагностики миофасциального синдрома являются болезненные спазмированные мышцы, болезненные мышечные уплотнения, активные триггерные точки с формированием зон отраженных болей. Существенным для постановки диагноза является воспроизведение боли при надавливании на активную триггерную точку.

Боли в спине, появляющиеся после длительной ходьбы, указывают на возможность развития стеноза позвоночного канала. При обследовании сразу после физической нагрузки отмечаются слабость в нижних конечностях, снижение рефлексов и нарушение чувствительности.

Не редкость в ревматологической практике юношеская остеохондропатия, или болезнь Шейермана – Мау, – врожденный дефект развития опорных площадок (замыкательных пластинок) позвонков. Развитие данной патологии совпадает с периодом интенсивного роста (14–17 лет) и рентгенологически проявляется такими признаками, как двойной контур опорных площадок, многочисленные грыжи Шморля, клиновидная деформация тел поз­вонков и ранние дегенеративные изменения.

Боли, продолжающиеся более двух месяцев, служат индикаторами вторичного синдрома БС. Причины состояния могут быть различными: врожденные аномалии (спондилолистез – смещение вперед вышележащего позвонка из-за дефекта межсуставной части), травмы, воспалительные заболевания позвоночника, опухоли позвоночника, инфекционные поражения позвоночника, нарушения метаболизма, заболевания мочеполовых органов, проекционные боли при заболевании внутренних органов. Вторичный синдром БС чаще развивается у лиц моложе 20 лет и старше 50 лет.

Одной из важных причин БС является остеопороз и его осложнения в виде переломов позвоночника, нередко встречающихся у женщин в постменопаузальном периоде (рис. 2).

Среди причин воспалительных БС определенное место занимают воспалительные заболевания позвоночника – спондилоартриты, которые клинически проявляются при реактивных артритах, анкилозирующем спондилите, псориатическом артрите, а также при воспалительных заболеваниях кишечника, ассоциированных со спондилитом (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона). Для спондилоартритов основным признаком является воспалительная боль в спине, которая характеризуется следующими критериями:

• возраст начала – моложе 40 лет;
• постепенное начало;
• уменьшение после физических упражнений;
• возникновение в покое;
• возникновение в ночное время (улучшение после пробуждения).

БС считается воспалительной при наличии четырех любых критериев Международного общества по изучению спондилоартритов 2009 г. [5].

Классификационные критерии аксиального спондилита основаны на лучевой диагностике с выявлением сакроилиита по данным рентгенографии или магнитно-резонансной томографии (МРТ) (рис. 3), а также иммуногенетического фактора HLA-B27 [5].

Обследование и постановка диагноза

При клиническом обследовании у пациентов с БС можно выявить чрезмерный поясничный лордоз (сглаженность физиологических изгибов позвоночника, так называемая доскообразная спина), характерные для спондилоартрита сгорбленность, предполагающую врожденные аномалии или переломы позвоночника в анамнезе, сколиоз, аномалии тазового скелета, асимметричность паравертебральных и ягодичных мышц. Локальная болезненность при пальпации может быть обусловлена спазмом мышц в области поражения поз­воночника или крестцово-подвздошных сочленений. При пальпации остистых отростков обращает на себя внимание их подвижность в боковом (перелом) или переднезаднем направлении. Ступенчатое расположение остистых отростков может быть признаком спондилолистеза. Ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника определяется с помощью функциональных позвоночных проб: пробы Шобера, Томайера и др. Для выявления воспалительного поражения илио­сакральных сочленений используются пробы Кушелевского и Макарова. Для поражений нервных корешков и седалищного нерва характерны усиление боли после пробы Вальсальвы (при натуживании, кашле или чихании) и при поднятии вытянутой ноги, а также снижение рефлексов и расстройство чувствительности. При ишиасе боли распространяются по ходу седалищного нерва, чаще всего по ягодице и задней стороне бедра и голени. Они могут сопутствовать боли в нижней части спины, а могут появляться изолированно.

Клинический анализ крови назначается больным с подозрением на вторичный характер БС. Повышение скорости оседания эритроцитов, анемия – признаки воспалительного процесса в позвоночнике, онкопатологии, инфекции.

При биохимическом анализе крови определяют уровень кальция, фосфора, щелочной фосфатазы – для исключения остеопороза, онкопатологии, С-реактивного белка, фибриногена, белковых фракций – для установления наличия воспалительного процесса.

Для исключения спондилоартрита проводятся реакция непрямой гемагглютинации с иерсиниозным, сальмонеллезным, псевдотуберкулезным антигенами, полимеразная цепная реакция для выявления хламидий, НLA-B27.

При подозрении на рак предстательной железы исследуется простатспецифический антиген.

При хронических воспалительных БС туберкулиновые пробы проводятся при признаках туберкулезного поражения позвоночника.

HLA-B27-антиген определяется для исключения воспалительных спондилоартритов.

Назначается также общий анализ мочи для выявления воспалительного процесса в мочевыводящих путях.

Согласно современным представлениям, инструментальная диагностика при БС имеет строгие показания.

Рентгенография позвоночника проводится в прямой и боковой проекциях у лиц старше 50 лет (исключение компрессионных переломов и малигнизации) при неэффективности консервативной терапии в течение четырех – шести недель, а также при злоупотреблении алкоголем или проведении иммуносупрессивной терапии и терапии глюкокортикоидами (риск остеомиелита и переломов) (ICSI – 2008) [6].

Показаниями для проведения МРТ и компьютерной томографии (КТ) позвоночника являются (ICSI 2008) [6]:

• выраженный болевой синдром в спине или ноге и неэффективность консервативной терапии в течение шести недель;
• прогрессирующий неврологический дефицит (ослабление рефлексов, появление тазовых нарушений, слабость в ногах);
• клинические и рентгенологические признаки неопластического процесса;
• клинические и рентгенологические признаки инфекционного процесса (дисцит на фоне иммуносупрессии или хронической алкогольной интоксикации);
• травма (перелом с неврологическим дефицитом или компрессионный перелом у пожилых с целью выполнения вертебропластики).

Важное значение при диагностике ранних проявлений спондилоартрита отводится МРТ илиосакральных сочленений в режиме STIR/T1 с контрастированием (рис. 3).

Денситометрия проводится для диагностики остеопороза. При БС она показана больным старше 50 лет с БС хронического характера, женщинам в раннем постменопаузальном периоде и после удаления яичников, лицам, принимающим глюкокортикоиды, тиреоидные препараты, антациды, противосудорожные средства, пациентам с переломами (в анамнезе), всем больным, получающим медикаментозное лечение по поводу остеопороза.

Радиоизотопная остеосцинтиграфия проводится при наличии БС и опухолевых процессов для выявления метастатического поражения костей и позвоночника, исключения болезни Педжета (деформирующий остеит).

Миелография показана при подозрении на сдавление спинного мозга или конского хвоста.

В комплекс обследования по показаниям входят обзорная рентгенограмма легких, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, ректороманоскопия, фиброгастродуоденоскопия, фиброколоноскопия, КТ брюшной полости. Все больные должны быть осмотрены невропатологом. У женщин обязателен осмотр гинеколога, у мужчин – уролога.

Лечебные мероприятия

Лечение проводится с учетом формы заболевания и варианта его течения.

В остром периоде рекомендуется проводить терапию на дому или при выраженном болевом синдроме в стационаре. При возникновении острых болей сначала следует устранить основную причину, приведшую к БС. Для этого применяют холод на зону поражения в первые один-два дня, затем легкое тепло, в острый период ношение фиксирующего корсета, в последующем – только по необходимости [7–9]. Постельный режим не показан, необходимо сохранять двигательную активность с учетом выраженности болевого синдрома (таблица).

Основной задачей терапии острых и хронических БС является купирование болевого синдрома, в частности нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).

В реальной клинической практике выбор НПВП основывается на наличии оптимального соотношения эффективности, безопасности и стоимости. Одним из препаратов, обладающих этими свойствами, является нимесулид (Нимесил®) [10–12]. В отличие от большинства НПВП нимесулид селективно ингибирует провоспалительную изоформу циклооксигеназы (ЦОГ) – ЦОГ-2 и не влияет на физиологическую ЦОГ-1. Это первый из синтезированных селективных ингибиторов ЦОГ-2. Одновременное ингибирование ЦОГ-1 и ЦОГ-2, свойственное другим НПВП, значительно сужает спектр их применения из-за возможных побочных реакций со стороны ЖКТ.

Еще одним преимуществом препарата является некислотное происхождение (в молекуле нимесулида карбоксильная группа заменена сульфонанилидом), что обеспечивает защитное воздействие на слизистую оболочку ЖКТ. В частности, при применении нимесулида намного реже развивались желудочно-кишечные побочные эффекты, что прежде всего обусловлено его селективностью с ЦОГ-2 [13].

Благодаря своим биохимическим особенностям нимесулид (Нимесил®) легко попадает в область воспаления (в частности, в пораженные суставы при артрите), накапливаясь там в большей концентрации, чем в плазме крови.

Вследствие высокой биодоступности уже через 30 минут после перорального приема концентрация препарата в крови достигает ~50% пиковой и отмечается отчетливый обезболивающий эффект. Через один – три часа концентрация достигает пика и, соответственно, развивается максимальное анальгетическое действие [14].

Нимесулид также демонстрирует ряд эффектов, не зависимых от класс-специфического влияния на синтез простагландинов и во многом определяющих его терапевтическое своеобразие. В частности, он способен подавлять синтез провоспалительных цитокинов (интерлейкина 6, фактора некроза опухоли α), активность металлопротеиназ, ответственных в том числе за разрушение гликопротеинового комплекса хрящевой ткани при остеоартрозе, блокировать фосфодиэстеразу IV, снижая тем самым активность клеток воспалительной агрессии – макрофагов и нейтрофилов, а также оказывать антигистаминное воздействие [15]. Нимесулид также обладает антибрадикининовыми эффектами.

Мощный и быстрый обезболивающий и противовос­палительный эффекты нимесулида подтверждены в клинических исследованиях. Так, при лечении острой патологии околосуставных мягких тканей – плечелопаточном периартрите, бурситах и тендинитах нимесулид оказался столь же или даже более эффективным, чем традиционные НПВП – диклофенак и напроксен, которые использовались в высоких дозах [16]. Эффективность нимесулида доказана и при острой боли в нижней части спины. В Финляндии было проведено рандомизированное клиническое исследование, в ходе которого 102 больных в течение десяти дней получали нимесулид в дозе 100 мг два раза в день или ибупрофен в дозе 600 мг три раза в день. Как по степени облегчения боли, так и по влиянию на функцию позвоночника нимесулид превосходил препарат контроля. У получавших нимесулид значения индекса Осверсти в среднем снизились на 23 (с 38 до 15) балла, в то время как у принимавших ибупрофен – на 16 (с 35 до 20) баллов (р = 0,02). За период терапии в группе нимесулида побочные эффекты со стороны ЖКТ возникли лишь у 7%, в группе ибупрофена – у 13% [17].

Как было отмечено ранее, класс-специфическим осложнением НПВП является патология ЖКТ. Российские и зарубежные данные, полученные в серии проспективных и когортных наблюдательных исследований, свидетельствуют о благоприятном профиле безопасности нимесулида в отношении ЖКТ [18].

Кроме того, анализ литературы показывает, что гепатотоксичность нимесулида не превышает таковую многих других представителей HПВП [19].

Так, отрицательная динамика лабораторных биохимических показателей, свидетельствующих о повреждении печени, при использовании нимесулида отмечалась с той же частотой, что и при приеме других HПВП. При назначении нимесулида коротким курсом (не более 30 дней) повышение уровней аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы в два раза и более наблюдалось лишь у 0,4% больных, а при длительном многомесячном приеме – не более чем у 1,5% [20].

Особый интерес представляет оценка влияния нимесулида на сердечно-сосудистую систему.

Проанализировано 33 309 эпизодов инфаркта миокарда [21]. Относительный риск инфаркта для нимесулида составил 1,69, что приближалось к соответствующим показателям для мелоксикама, набуметона, этодолака и неселективных HПВП. Эти данные дают основание полагать, что у коморбидных пациентов нимесулид не повышает риск развития сердечно-сосудистых событий по сравнению с другими НПВП.

В проведенных нами исследованиях у больных остеоартритом не отмечено дестабилизации артериального давления по данным суточного мониторирования через 30 дней терапии нимесулидом в дозе 200 мг/сут [22]. Так, на фоне приема нимесулида среднее систолическое артериальное давление снизилось с 143 до 140 мм рт. ст., в то время как при использовании диклофенака оно повысилось с 147 до 156 мм рт. ст. (p < 0,05).

Таким образом, нимесулид (Нимесил®) является эффективным и безопасным препаратом, который с успехом может использоваться для купирования как острой, так и хронической боли в спине.

В отсутствие эффекта от максимальных доз НПВП, а также при наличии побочных эффектов на фоне их применения показан опиоидный анальгетик трамадол. Разовая доза (капли или капсулы) должна составлять 50 мг. В каждом конкретном случае доза трамадола может быть увеличена до 200 мг. Режим применения – два раза в сутки.

В связи с тем что в генезе БС большую роль играет мышечный спазм, патогенетически обоснованным является терапия миорелаксантами. Применение миорелаксантов уменьшает потребность в НПВП. Среди миорелаксантов центрального действия хорошо зарекомендовал себя толперизон (Мидокалм), максимальная доза которого может составить 450 мг/сут в два приема. Возможно использование тизанидина (Сирдалуда) по 4–8 мг два раза в сутки в течение 10–14 дней.

При БС, связанной с развитием остеопоротических переломов позвоночника, эффективны антирезорбтивные препараты.

В случае неэффективности терапии (после исключения инфекции, опухоли, эрозии кости, остеопороза и некоторых других заболеваний) рекомендуется эпидуральное введение глюкокортикоидов и/или анестетиков (10–20 мл 0,5%-ного раствора новокаина и 1,0 мл бетаметазона или триамцинолона).

Для повышения эффективности лечения болевого синдрома можно использовать транквилизаторы с выраженным мышечным релаксирующим эффектом, а именно диазепам в дозе 10–30 мг/сут в течение 14 дней с постепенным снижением дозы.

При рецидивирующих или хронических БС показано назначение антидепрессантов амитриптилина, миансерина, флуоксетина на срок не менее шести недель.

Важным компонентом является локальная терапия БС. В частности, используются мазевые, кремовые и гелевые формы НПВП, хорошо проникающие в подкожно-жировую клетчатку, мышцы, связки, обладающие анальгетическим, противовоспалительным и противоотечным эффектами. В остром периоде БС при спондилоартрозе эффективны Финалгон, обладающий раздражающим и сосудорасширяющим свойствами, Финалгель и др., для длительного применения – Фастум гель, Диклофенак гель и др.

У пациентов с БС, связанными со спондилоартритом, перспективными остаются медленно действующие симптом-модифицирующие препараты. В многочисленных исследованиях доказана высокая симптом-модифицирующая активность препаратов, содержащих хондроитин и глюкозамин сульфат.

После купирования острой боли применяют программы реабилитации: мануальную терапию, точечный массаж, иглорефлексотерапию, физиотерапию, грязелечение, сухое и подводное вытяжения, лечебную физкультуру. Противопоказаниями для проведения мануальной терапии и вытяжений являются выраженные спондилез и остеопороз, нестабильность позвонково-двигательного сегмента со спондилолистезом.

При неэффективности медикаментозной терапии БС решается вопрос о хирургическом лечении. Наиболее частыми показаниями для хирургического вмешательства являются грыжи диска и стеноз позвоночного канала.

В лечении аксиального спондилита применяются кинезиотерапия, реабилитационные и обучающие программы, НПВП на постоянной основе, локальное введение глюкокортикоидов.

При энтезитах показано применение сульфасалазина в дозе 2–3 г/сут при периферическом варианте, а в качестве симптом-модифицирующей терапии – биологические агенты (антитела к фактору некроза опухоли α, блокаторы интерлейкинов 17 и 23), таргетные препараты [23, 24].

Таким образом, боли в спине встречаются при многих заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Современные подходы к дифференциальной диагностике БС с постановкой нозологического диагноза и назначение патогенетической терапии способствуют сокращению частоты случаев хронического течения болезни, а также улучшению качества жизни пациентов.

Нимесулид эффективно купирует как острую, так и хроническую боль, в том числе БС.

Частота развития НПВП-гастропатии на фоне приема препарата значительно меньше, чем при использовании традиционных HПВП.

Важным является и то, что длительное применение нимесулида не приводит к существенному возрастанию гепатотоксических реакций. По частоте встречаемости различий по суммарным показателям, характерным для класса HПВП в целом, не зафиксировано.

Терапия нимесулидом не ассоциируется с повышением риска дестабилизации течения артериальной гипертензии, характерного для других НПВП.