Патология сердца у детей и подростков в остром периоде инфекции COVID-19 и после ее завершения

Результаты магнитно-резонансной томографии: повышенное сосудистое накопление контрастного препарата (стрелки), что может соответствовать инфекционно-воспалительному процессу, в том числе васкулиту

Актуальность

Коронавирусная инфекция, впервые официально зарегистрированная в 2019 г. (COVID-19), характеризуется тяжелым острым респираторным синдромом, вызывается коронавирусом 2 (SARS-CoV-2). COVID-19 у детей регистрируется реже, чем у взрос­лых. Однако в 2,5% случаев это может стать серьезным заболеванием, особенно в возрасте до пяти лет [1]. Чем дольше длится пандемия, тем больше данных появляется о системности заболевания с возможностью поражения всех органов и тканей, отдаленных неблагоприятных исходов и вариабельностью клинической картины. COVID-19, особенно при развитии мультисистемного воспалительного синдрома, может протекать с поражением сердца как в остром, так и в отдаленном (long-COVID) периодах. Но эта проблема у детей изучена меньше, чем у взрос­лых.

Цель – выявить поражение сердца у детей и подростков с COVID-19 в остром и отдаленном периодах.

Материал и методы

Всего обследован 401 ребенок и подросток, в том числе в остром периоде в условиях стационара (n = 76) и амбулаторно (n = 125), в катамнезе (n = 200). Проведено клинико-инструментальное и лабораторное обследование в условиях многопрофильного детского стационара 76 детей и 67 их родственников (66 матерей, двух отцов, одного дедушки). У 61 ребенка вирус SARS-CoV-2 выявлен на этапе госпитализации, у 12 – на этапе лечения. COVID-19 в этой группе отмечался на фоне онкологических, онкогематологических заболеваний, системной красной волчанки, иммунодефицита, сахарного диабета 1-го и 2-го типов, тяжелых неврологических заболеваний. Клинически бессимптомное носительство зарегистрировано у 58 пациентов, легкое – у восьми, средней степени тяжести – у двух, тяжелое течение – у шести, тяжелое течение с летальным исходом – у двух.

Результаты

В группе стационарных пациентов клинически значимыми проявлениями инфекции были повышение температуры (32,9%), что с учетом фоновых тяжелых заболеваний было сложно отнести только к COVID-19, судороги (5,3%) с изменениями головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии (рисунок), нарушение зрения (1,3%), удлинение интервала QTc (3,9%), снижение вольтажа (9,2%), миграция водителя ритма (11,8%).

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), в группе стационарных больных зарегистрирован умеренный (6,6%) и минимальный (10,5%) перикардиальный выпот, что могло быть признаком кардита. В группе амбулаторных больных (n = 125) отмечались такие признаки поражения сердца, как кардиалгия (9,6%), удлинение интервала QTc (0,8%), снижение вольтажа (6,4%), миграция водителя ритма (4%), минимальный перикардиальный выпот (1,6%). В катамнезе (n = 200) через два и более месяца после заболевания наблюдались астения (31,5%), кардиалгия (6%), появление ранее не отмечавшегося функционального шума в сердце (3,5%), миграция водителя ритма (1%), эктопический ритм из области, близкой к синоатриальному углу, с укорочением интервала PQ (1%), минимальный перикардиальный выпот (2%). Перикардиальный выпот и миграция водителя ритма зафиксированы у двух девочек с двустворчатым клапаном аорты c умеренным стенозом (у одной из них – корригированная коарктация аорты). В случае неспецифических изменений в сердце детям назначали левокарнитин, липоевую кислоту – с хорошим эффектом.

Ни в одной из обследованных нами групп не удалось проследить закономерности между степенью тяжести инфекционного процесса и кардиальной патологией.

Обсуждение

На данном этапе в связи с ретроспективным формированием разнородных групп невозможно достоверно выявить связи между тяжестью заболевания, характером и выраженностью кардиальной патологии. Тем не менее прослеживается системность процесса даже при внешне нетяжелом течении COVID-19. Поражение сердца при этой инфекции может быть многофакторным. Не исключено, что основной механизм – кардиотоксичность как результат проникновения вируса в клетки сердца, гипоксии и побочных действий лекарственных препаратов [2]. Вирус связывается с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 на клетках сердца. Вирусные РНК обнаружены в 35% случаев инфаркта миокарда у людей, инфицированных SARS-CoV. Важная патогенетическая роль принадлежит иммуноопосредованному поражению сердечно-сосудистой системы. Это вторично по отношению к чрезмерному высвобождению цитокинов или дисрегуляции Т-клеток, генерируемых вирусом. Развиваются повреждение микрососудов и эндотелиальная дисфункция [3, 4]. Возникающая при цитокиновом шторме гиперпродукция цитокинов и провоспалительных медиаторов через кальций-зависимый путь снижает сократительную способность миокарда, приводит к дилятации периферических сосудов и гемодинамической нестабильности [5–7].

Таким образом, крайне неблагоприятно сочетание COVID-19 с предшествующей патологией и/или развитием мультисистемного воспалительного синд­рома [8, 9]. Отсроченность кардиальных изменений позволила сформулировать рекомендации по динамическому наблюдению. Рекомендуется проводить ЭхоКГ через одну-две и 4–6 недель после завершения острого периода COVID-19, далее каждые шесть месяцев в ближайший год [10].

Заключение

Сердце нередко вовлекается в патологический процесс при COVID-19. Клинические проявления кардиальной патологии вариабельны, четкой корреляции с тяжестью инфекции не прослеживается. Это требует от врача повышенного внимания к вопросу потенциального развития кардиальных изменений непосредственно в остром периоде или катамнезе.

Будущие многоцентровые и лонгитюдные исследования с участием большого количества детей и подростков с COVID-19 разной степени тяжести поз­волят сформулировать основанные на принципах доказательной медицины рекомендации по диагнос­тике кардиальной патологии и ведению таких пациентов. 

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.