Роль питания в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Системы питания

Таблица 1. Жирнокислотный состав пищи

Таблица 2. Диетические подходы к DASH и средиземноморской диете

Таблица 3. Рейтинг десяти наиболее полезных для сердца моделей питания Американской кардиологической ассоциации (AHA) [62]

Доказано, что использование определенных пищевых компонентов, групп пищевых продуктов или целых рационов положительно влияет на липидный обмен и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Специфическими макро- и микрокомпонентами преимущественно растительного рациона являются растительные жиры, пищевые волокна (ПВ) и фитостерины (ФС).

Системы питания на растительной основе включают средиземноморскую, скандинавскую диету, диетические подходы к борьбе с гипертонией (DASH), диету «Портфолио», а также диету вегетарианского или веганского типа. Установлено, что указанные диеты снижают факторы риска, связанные с ССЗ, в частности уровень холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови [1, 2].

Роль пищевых жиров долгое время изучали как основной компонент питания для профилактики и лечения кардиометаболических заболеваний. Продемонстрировано, что низкожировая диета (НЖД) неэффективна в их профилактике. Более поздние данные свидетельствуют о том, что высокожировая диета (ВЖД), богатая ненасыщенными жирными кислотами, например средиземноморская, способна предотвратить развитие ССЗ, которые являются причиной более 700 тыс. смертей в год (почти 50% таких летальных исходов напрямую связаны с питанием) [3].

Еще в 1953 г. Ансель Киз высказал предположение о связи между пищевыми жирами и ССЗ, а пять лет спустя в его исследовании «Семь стран» была продемонстрирована корреляция между увеличением содержания насыщенных жирных кислот (НЖК) в рационе и повышением уровня общего ХС и ХС ЛПНП в сыворотке крови. Первые диетические рекомендации для американцев в 1980 и 1990 гг. предусматривали диеты с низким содержанием жиров, ≤ 30% общего количества жира и ≤ 10% НЖК от суммарной суточной энергии [4].

В течение десятилетий, последовавших за публикацией этих рекомендаций, общее количество жиров в рационе американцев снизилось, увеличилось потребление рафинированного зерна, распространенность сахарного диабета (СД) 2-го типа продолжала расти, а ССЗ оставались основной причиной смерти среди взрослого населения США [5].

Пищевые жиры можно разделить на три основных подтипа (табл. 1): ненасыщенные, НЖК и трансизомеры жирных кислот (ТЖК). В свою очередь ненасыщенные жирные кислоты подразделяются на моно- и полиненасыщенные (МНЖК и ПНЖК) [6].

НЖК содержатся в небольших количествах во многих источниках пищевых жиров. Продукты животного происхождения, например молочные продукты (молоко, масло, сыр) и мясо, содержат больше НЖК, чем большинство растительных масел. Исключение – жиры тропических растений – пальмовое и кокосовое масла, которые также богаты НЖК.

Основные представители НЖК – лауриновая (C12:0), миристиновая (C14:0) и пальмитиновая (ПК, C16:0) кислоты, увеличивающие уровень ХС ЛПНП, и стеариновая кислота (C18:0). Предположительно ПК (С16:0) животного происхождения оказывает наиболее выраженное негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему (ССС), увеличивая воспаление, окислительный стресс, нарушение синтеза оксида азота и инсулинорезистентность (ИР). Источники НЖК могут иметь разные профили риска. Показано, что молочный жир может быть нейтральным или даже полезным для ССС [7].

МНЖК также содержатся в мясе и молочных продуктах, но больше всего их в растительных маслах, включающих оливковое масло (ОМ) первого отжима, рапсовое масло, высокоолеиновое подсолнечное и сафлоровое. Из МНЖК, присутствующих в западных диетах, основной считается олеиновая кислота (C18:1 омега-9), но в некоторых популяциях наблюдается высокое потребление рапсового масла, а следовательно, эруковой кислоты (С22:1 омега-9) [4].

ПНЖК содержатся в орехах и семенах, холодноводной океанической рыбе и растительных маслах (соевом и льняном). Они делятся на два семейства, омега-6 и омега-3, на основе положения первой двойной связи с омега-конца жирной кислоты (табл. 1). Основным источником ПНЖК в рационе считается линолевая кислота (ЛК, C18:2 омега-6) [4].

Альфа-линоленовая кислота (ЛНК) растительного происхождения (C18:3 омега-3) присутствует в рационе в небольшом количестве. Преобладают морские омега-3 жирные кислоты: эйкозапентаеновая кислота (ЭПК, C22:5 омега-3) и докозагексаеновая (ДГК, С22:6 омега-3). Показано, что ПНЖК омега-6 и омега-3 положительно влияют на состояние ССС. Воспалительный эффект ПНЖК омега-6 в настоящее время не подтвержден [8].

ТЖК (ненасыщенные ЖК с двойными связями в трансконфигурации) естественным образом содержатся в сливочном масле, цельножирных молочных продуктах и мясе жвачных животных (коровы, овцы и козы).

Другими источниками ТЖК являются частично гидрогенизированные растительные масла. TЖК обычно встречаются в коммерческих хлебобулочных изделиях (выпечка, полуфабрикаты, фаст-фуд, продукты в кляре или во фритюре). ТЖК из частично гидрогенизированных масел удалены из многих пищевых продуктов из-за неблагоприятного воздействия на липиды крови и риск ССЗ. Как следствие – существенное снижение их потребления – менее 1% энергии [9].

ТЖК и НЖК повышают уровень ХС ЛПНП, но ТЖК также снижает концентрацию ХС ЛПВП, а значит, отличается наиболее неблагоприятным эффектом среди пищевых жирных кислот. Для профилактики ССЗ рекомендуется, чтобы снижение потребления НЖК сопровождалось увеличением потребления ПНЖК, но это не всегда достигается на популяционном уровне.

Жирные кислоты входят в состав различных пищевых продуктов – компонентов рациона питания. Доказано, что с помощью целенаправленной модификации жирового компонента рациона можно обеспечить профилактику ССЗ [2].

Низкожировая диета

Поскольку липиды и углеводы считаются двумя макронутриентами, которые вносят наибольший вклад в общее потребление энергии в современных диетах, баланс этих макронутриентов служит целью нескольких диетических модификаций для успешного контроля липидного обмена. НЖД для снижения массы тела применялись до того, как медицинское сообщество начало их продвигать как средство снижения риска ССЗ. В 1980-х гг. пищевой жир назвали причиной развития ишемической болезни сердца (ИБС) и ожирения.

Хотя определение не является универсальным, но если жиры составляют менее 30% общего потребления энергии, диета считается низкожировой. В диетах с очень низким содержанием жиров 15% или менее общего потребления энергии приходится на липиды (например, диета на 2000 ккал будет включать < 33 г жира), при этом примерно 10–15% приходится на белки и ≥ 70% на углеводы [2].

В исследованиях изучали влияние долгосрочного применения НЖД на показатели заболеваемости и смертности при ССЗ. После снижения в течение восьми лет общего потребления жиров на 8,2% (при исходном уровне 32%) не обнаружено различий в частоте ИБС, инсульта или ССЗ между основной и контрольной группами. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и американские диетические рекомендации на 2015–2020 гг. по снижению НЖК до уровня < 10% от общего потребления калорий не привели к улучшению клинических результатов [4]. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует лицам с высоким уровнем ХС ЛПНП снизить в рационе содержание НЖК до 5–6% суточной калорийности [10].

Показано, что у лиц с ССЗ в анамнезе, потреблявших НЖД, значительно увеличился риск развития комбинированной ИБС, а также риск смерти от всех причин. Напротив, женщины без ССЗ в анамнезе имели значительно более низкий риск ИБС и высокий риск инсульта, особенно ишемического. У женщин с артериальной гипертензией без ССЗ в анамнезе не наблюдалось различий в риске этих заболеваний. Возникает предположение, что НЖД не просто нейтральна по кардиометаболическим показателям, но и потенциально способна оказывать негативное влияние [10].

Ранее НЖД считались основным средством для похудения, поскольку жир при 9 кал/г более энергоемок, чем углеводы и белки [11]. Последние данные свидетельствуют о том, что диеты с низким содержанием жиров в лучшем случае эквивалентны другим диетам для похудения, но не превосходят их. Применение НЖД не приводит к большей потере массы тела по сравнению с рационами с более высоким содержанием жира с аналогичной интенсивностью и длительностью. Низкоуглеводная диета способствует большей потере массы тела с течением времени [12].

В результате вмешательства DIETFITS, которое включало интенсивное консультирование и обучение пациентов в течение 12 месяцев, в конце исследования не зафиксировано разницы в потере массы тела между лицами, получавшими НЖД или низкоуглеводную диету, независимо от генотипа или реакции на инсулин на исходном уровне [6].

Таким образом, НЖД скорее всего неэффективна в профилактике ССЗ и не превосходит другие диеты с точки зрения потери массы тела. Пропаганда НЖД в лучшем случае неэффективна для предотвращения кардиометаболических заболеваний и может иметь негативные последствия.

Высокожировая диета

В последние десятилетия появились убедительные доказательства, что ВЖД на основе ненасыщенных жирных кислот имеет большие перспективы в профилактике и лечении кардиометаболических заболеваний.

На протяжении семи лет ВЖД связывали с повышенным риском общей смертности, но не с риском сердечно-сосудистой заболеваемости или смертности. Общий жир и каждая категория жирных кислот (НЖК, МНЖК, ПНЖК) связаны с более низким риском общей смертности, но не с риском инфаркта миокарда (ИМ) или смертности от ССЗ. Только НЖК ассоциируются с более низким риском инсульта [13]. Выводы исследования PURE прямо противоречат действующим принципам, предусматривающим ограничение НЖК в рационе в целях предотвращения развития ССЗ [14].

Растительные масла являются главными источниками МНЖК и ПНЖК, в которых в основном отсутствуют НЖК. В то же время животные источники ненасыщенных ЖК богаты и НЖК [15].

Недавний анализ исследования здоровья медсестер (NHS) и исследования медицинских работников (HPFS) показал, что общее потребление пищевых жиров обратно пропорционально коррелирует с общей смертностью при замене общего количества пищевых углеводов.

После замены углеводов на НЖК и ТЖК отмечали повышение риска общей смертности, однако после замены углеводов на ПНЖК и МНЖК наблюдали значительное снижение смертности. Аналогично, когда за счет ПНЖК и МНЖК заменяли 5% энергии, поступавшей из НЖК, отмечалось снижение смертности на 27 и 13% соответственно. Когда за счет ТЖК заменяли 2% энергии, поступавшей из НЖК, смертность увеличивалась на 16% [16].

Результаты исследования PURE также поставили под сомнение идеальное соотношение калорий из углеводов по сравнению с белками и жирами, поскольку высокое потребление углеводов связано с повышенным риском общей смертности [13].

Состав ВЖД с очень низким содержанием углеводов или «кетогенной диеты» варьируется в различных источниках литературы. Эти рационы содержат от < 30 до < 130 г углеводов в день. В истинно кетогенном состоянии запасы гликогена истощаются в течение нескольких дней при крайне низком потреблении углеводов, и печень начинает вырабатывать кетоновые тела в качестве альтернативного источника топлива для центральной нервной системы. В клинических исследованиях наблюдались положительные кардиометаболические эффекты, в том числе улучшенные показатели липидного обмена и метаболизма глюкозы. При этом отсутствовали долгосрочные данные, полученные при высоком потреблении НЖК и/или белка и строгом соблюдении режима питания [17].

Недавний анализ показал, что диеты с низким содержанием (< 40% от общей калорийности) и высоким содержанием (> 70%) углеводов коррелируют с повышенным риском смерти от всех причин. Самая низкая смертность зарегистрирована при соблюдении диеты, состоящей по калорийности на 50–55% из углеводов. При замене углеводов диетой с высоким содержанием растительных белков и жиров наблюдается более низкий риск смерти, но при замене углеводов животным жиром и белком имеет место повышенный риск смерти от всех причин [18].

ВЖД может повлиять на множество факторов риска кардиометаболических заболеваний, включая повышенный уровень артериального давления (АД), массы тела, уровень глюкозы, липидов в сыворотке крови и воспаление [19].

Между тем диета, богатая углеводами из нескольких источников, способна обеспечить больший аддитивный эффект и последующую защиту от ССЗ. Национальная ассоциация липидов рекомендует заменить НЖК на МНЖК и ПНЖК вместо углеводов для большего снижения уровня атерогенного ХС. Масла, богатые омега-6 ПНЖК, снижают уровень атерогенного ХС эффективнее, чем МНЖК [20].

Системы питания

Роль здорового питания в профилактике ССЗ признана давно. Как известно, здоровое питание коррелирует с более низкими плазменными концентрациями провоспалительных маркеров, в то время как диета западного типа связана с воспалением. Диетическое вмешательство позволяет лучше сочетать различные продукты и пищевые вещества.

Системы здорового питания эффективнее, чем биологически активные добавки к пище, из-за синергетического воздействия на здоровье различных пищевых компонентов. Системы здорового питания включают высокое потребление ПВ, антиоксидантов, витаминов, минералов, полифенолов, МНЖК и ПНЖК, углеводов с низкой гликемической нагрузкой, низкое потребление поваренной соли, рафинированного сахара, НЖК и ТЖК [21].

Данная характеристика означает высокое потребление фруктов, овощей, бобовых, рыбы и морепродуктов, орехов, семян, цельного зерна, растительных масел, в основном ОМ первого холодного отжима, и молочных продуктов вместе с низким потреблением выпечки, сладких безалкогольных напитков, красного и обработанного мяса. Средиземноморская диета и DASH могут снизить частоту ССЗ за счет подавления воспаления и лучшего контроля массы тела, что также улучшает другие факторы риска и коррелирует с меньшим количеством клинических событий [21].

Средиземноморская диета

Примером ВЖД является традиционная средиземноморская диета (MedDiet), которая известна как система питания населения Греции, Южной Италии и острова Крит. Она впервые была доведена до сведения научного сообщества в области питания в исследовании «Семь стран». MedDiet – диета, богатая фруктами, овощами, цельными злаками, бобовыми, орехами и маслом, в основном ОМ первого отжима. MedDiet по сравнению с другими западными рационами предусматривает потребление рыбы и птицы в умеренных количествах, красного вина во время еды и низкого потребления красного мяса и рафинированных углеводов.

В исследовании PREDIMED, результаты которого были впервые опубликованы в 2013 г., а затем в 2018 г., тестировали MedDiet, ежедневно включавшую дополнительно 30 г смеси орехов или четыре столовые ложки ОМ, относительно НЖД почти у 7500 человек с высоким риском ССЗ для оценки профилактики нефатального ИМ, инсульта и смерти от них [22].

В ходе исследования (4,8 года) группа лиц, получавших MedDiet без ограничений по калорийности, потребляла 42% от общего количества энергии из жира, а лица контрольной группы – около 37% [23]. Обе группы MedDiet продемонстрировали относительное снижение риска развития ССЗ на 30–42% по сравнению с контролем, в то время как уменьшение смертности от ССЗ и нефатального ИМ не было значимым [24].

Польза от относительно высокой жирности MedDiet не ограничивалась влиянием на риск ССЗ. Несмотря на то что при ВЖД существует вероятность увеличения массы тела, после пяти лет наблюдения у всех участников исследования она снизилась, а в группе MedDiet с OМ отмечалась самая большая ее редукция по сравнению с контролем. Кроме того, представители обеих групп MedDiet имели меньшую величину окружности талии во время испытания, чем лица контрольной группы [25].

Хотя между группами не было различий в риске развития метаболического синдрома, динамика уменьшения его параметров была более выражена в группах MedDiet по сравнению с контролем. Кроме того, у участников группы ОМ наблюдалось большее снижение уровня глюкозы в плазме крови натощак. В течение четырех лет частота впервые возникшего СД 2-го типа снизилась на 53% в двух группах MedDiet по сравнению с группой контроля. В течение двух лет смертность от всех причин не различалась между лицами, придерживавшимися и не придерживавшимися этой диеты, однако госпитализация была значительно ниже у лиц, получавших MedDiet [26].

В последнее время показано, что более высокое потребление МНЖК и ПНЖК коррелирует с лучшей кардиореспираторной функцией, диастолической функцией сердца и составом тела в когорте пациентов с ожирением HFpEF. До сих пор основные преимущества MedDiet относительно снижения риска развития ССЗ связывали с лучшим контролем факторов риска артериальной гипертензии, дислипидемии, нарушения метаболизма глюкозы, сердечного ритма или микробиома кишечника [27].

Кроме того, MedDiet может оказывать противовоспалительное действие на сосудистую стенку – потенциальный механизм, объясняющий связь между ней и низкой распространенностью ССЗ. MedDiet, по-видимому, модулирует экспрессию проатерогенных генов циклооксигеназы 2 (COX-2), MCP-1 и белка, связанного с рецептором ЛПНП, снижая уровень плазменных факторов стабильности бляшек и интерлейкинов (ИЛ) 10, 13 или 18 [28].

В наблюдательном исследование ATTICA оценивали связь между MedDiet и частотой развития метаболического синдрома у 1514 мужчин и 1528 женщин (старше 18 лет) без клинических проявлений ССЗ или любого другого хронического заболевания в течение десяти лет. Увеличение приверженности MedDiet на 10% ассоциировалось с уменьшением на 15% вероятности заболеваемости ССЗ. Воспалительные факторы (ожирение, С-реактивный белок, ИЛ-6) были связаны с более высокой частотой (29%) ССЗ [29].

В рамках мультиэтнического исследования атеросклероза (MESA) изучали связь MedDiet с ожирением у 5079 человек без ССЗ (61 ± 10 лет). Установлено, что здоровое питание связано с более низкой величиной индекса массы тела (ИМТ), С-реактивного белка и ИР [30]. Показана также обратная корреляция между соблюдением MedDiet и уровнями C-реактивного белка, фактора некроза опухоли (ФНО) альфа, лептина или ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1) и прямая – с уровнем адипонектина [31, 32].

Продемонстрирована более низкая распространенность ССЗ у лиц, потреблявших MedDiet с добавлением ОМ первого отжима или орехов, по сравнению с участниками, придерживавшимися в течение пяти лет НЖД [22].

MedDiet оказывает эффект на экспрессию молекул адгезии в лейкоцитах, уровень циркулирующих растворимых молекул адгезии (sVCAM-1, sICAM-1, E- и P-селектин), цитокинов (ИЛ-1, 6, 7, 8, 18, 12p70, C-реактивный белок, ФНО-альфа), рецептора ФНО (60 и 80), хемокинов (MCP-1), уменьшает уровень провоспалительных биомаркеров стабильности атероматозной бляшки. Этот противовоспалительный эффект проявляется через 3–12 месяцев и сохраняется в течение 3–5 лет.

Диета влияет на уровень фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и состав ЖК фосфолипидов. Ее употребление сопровождается снижением числа лейкоцитов и тромбоцитов (на 10 и 15% соответственно), уровня VEGF (на 15%), улучшением функции эндотелия, снижением уровня АД, реакции агрегации тромбоцитов, окислительного стресса – уровня малонового диальдегида (MDA) [33].

После пяти лет применения MedDiet с добавлением ОМ или орехов обнаруживается ее влияние на метилирование генов лейкоцитов. Подобные изменения в основном наблюдаются в полиморфизмах генов COX-2, ИЛ-6, аполипопротеина A2 (AпоA2), белков – переносчиков эфиров ХС (CETP) [34].

DASH

На основе средиземноморской диеты создан специальный рацион DASH – система питания, разработанная для поддержания в норме уровня АД. Такой рацион характеризуется высоким потреблением фруктов и овощей, бобовых, обезжиренных молочных продуктов, цельнозерновых продуктов, орехов, рыбы и птицы, снижением потребления НЖК, красного мяса и мясных продуктов, а также сладких напитков, низким потреблением натрия и очищенных зерен.

В многочисленных исследованиях показано, что механизм действия DASH связан со снижением АД, массы тела, уровня липидов и ЛП в сыворотке крови, ИР, выраженности воспаления, риска ССЗ и общей смертности, с улучшением функции эндотелия, микробиома кишечника [35–40]. DASH способствует значительному снижению концентрации С-реактивного белка по сравнению с другими диетами [41].

DASH уменьшает антропометрические показатели при ожирении (ИМТ, окружность талии) и концентрации в сыворотке крови ФНО-альфа, ИЛ-6, С-реактивного белка, PAI-1, равно как и провоспалительных, протромботических и проатерогенных маркеров. Под ее влиянием отмечается положительная динамика параметров липопротеинового профиля (ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и ХС липопротеинов очень низкой плотности) и биомаркеров гомеостаза глюкозы (HOMA, инсулин и глюкоза), уменьшение выраженности ИР, воспаления и окислительного стресса [42].

Имеются данные о значительном снижении ИМТ, АД, дислипидемии и уровня инсулина натощак у японцев с нелеченым высоким нормальным АД или артериальной гипертензией стадии I, которые в течение двух месяцев соблюдали DASH (соль 8,0 г/сут). DASH также увеличивала общую антиоксидантную способность плазмы и уровень глутатиона [43].

Рекомендации по потреблению DASH и средиземноморской диеты представлены в табл. 2.

Вегетарианство

В настоящее время основные рекомендации по питанию включают преимущественное использование растительных пищевых продуктов. Эти рекомендации направлены на сокращение потребления продуктов животного происхождения для сохранения как здоровья, так и экологии [3, 44, 45].

Преимущественно растительный рацион означает более высокое потребление фруктов, овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, орехов, семян и растительных масел и ограниченное потребление продуктов животного происхождения, таких как обезжиренные или нежирные молочные продукты, нежирное мясо и рыба.

Рацион на растительной основе варьируется от гибкого вегетарианского (с низким потреблением мяса) до песковегетарианского или от лакто-ово-вегетарианского до веганского, где растительные продукты составляют большую часть или весь рацион. С учетом макронутриентов специфичным для растительной диеты является потребление более сложных углеводов и растительных белков наряду с более низким общим потреблением жиров, особенно НЖК и ТЖК, и большим – ненасыщенных ЖК.

Диеты на растительной основе также содержат больше ПВ и ФС наряду с другими биологически активными веществами (БАВ), часто называемыми фитонутриентами, которые ассоциируются с положительным влиянием на здоровье [3].

Бытует мнение, что состав ЖК в пищевых жирах важнее, чем общее количество жира при коррекции дислипидемии и профилактике ССЗ. Жиры животного происхождения, например жирное мясо, сливочное масло, полножирные молочные продукты, а также тропические масла (кокосовое и пальмовое), обычно богаты НЖК.

Мясо и молочные продукты служат основными пищевыми источниками НЖК в западных диетах. Напротив, растительные масла, как правило, богаты ненасыщенными ЖК: МНЖК (олеиновая кислота) и ПНЖК. Растительными источниками ПНЖК являются преимущественно омега-6 ЖК (ЛК) и омега-3 ЖК (альфа-ЛНК). Длинноцепочечные омега-3 ЖК, такие как ЭПК и ДГК, поступают из морских источников (рыба, рыбий жир и водоросли).

Механизм протекторного действия растительных рационов прежде всего связан с их жирнокислотным составом, а именно со значительным содержанием в них ненасыщенных ЖК. Замена НЖК ненасыщенными ЖК в рационе снижает уровень ХС ЛПНП, не влияя на уровень ХС ЛПВП и триглицеридов (ТГ). Эффект снижения уровня ХС ЛПНП выше, когда НЖК заменяется ПНЖК, чем при замене на МНЖК. Замена НЖК углеводами, то есть потребление диеты с низким содержанием жира и высоким – углеводов, снижает уровень и ХС ЛПНП, и ХС ЛПВП и повышает уровень ТГ натощак, а следовательно, не улучшает общий уровень липидов в крови [46].

Таким образом, наиболее благоприятное воздействие на липиды крови достигается за счет замены НЖК ненасыщенными жирами. Дополнительный прием длинноцепочечных омега-3 ПНЖК (ЭПК и ДГК) из рыбьего жира не оказывает существенного влияния на уровень ХС ЛПНП, но дозозависимо снижает концентрации ТГ.

Показано, что снижение потребления НЖК уменьшает риск развития ССЗ и ИБС. Имеются явные доказательства того, что частичная замена НЖК ненасыщенными жирными кислотами, особенно ПНЖК растительного масла (в основном омега-6 ЛК и омега-3 альфа-ЛНК), снижает риск ССЗ, главным образом риск ИБС. Обнаружено, что замена 5% от общего потребления энергии НЖК ПНЖК снижает риск ИБС примерно на 10% [46].

В недавнем исследовании отмечалось значительное снижение риска ИБС, когда 5% энергии из НЖК, ТЖК и рафинированных углеводов заменяли МНЖК из растительных источников (растительные масла, орехи и семена). В то же время замена на МНЖК из животных источников (красное и обработанное мясо и молочные продукты) не ассоциировалась с более низким риском ИБС [47].

Продемонстрировано, что замена 5 г/сут пищевых жиров (маргарин, майонез, сливочное масло или молочный жир) более высоким потреблением ОМ, богатого МНЖК, связано с уменьшением риска ИБС и общего ССЗ на 5–7% [48, 49]. Замена НЖК на ПНЖК, МНЖК или цельнозерновые углеводы коррелирует с более низким риском ИБС, в то время как замена НЖК рафинированными углеводами и сахарами не влияет на риск ИБС [50].

Кроме того, более высокое потребление ПНЖК коррелирует с более низким риском ИБС по сравнению с более высоким потреблением рафинированных углеводов и сахара. Таким образом, богатые ПНЖК растительные жиры, а также продукты из цельного зерна в составе преимущественно растительной диеты положительно влияют на состояние ССС.

Тем не менее для коррекции дислипидемии полезны не все жиры растительного происхождения. Потребление кокосового масла, богатого НЖК, значительно повышает уровень ХС ЛПНП по сравнению с другими растительными маслами, поэтому его не следует рекомендовать для снижения риска ССЗ, несмотря на повышение под его влиянием уровня ЛПВП [51].

Помимо благотворного воздействия на дислипидемию, ненасыщенные ЖК, особенно омега-6 ПНЖК, благоприятно влияют на уровень глюкозы в крови и ИР, снижая вероятность развития СД 2-го типа – фактора риска ССЗ [46].

Рекомендации по общему потреблению жира обычно варьируются от 20 до 35% энергии. Следует избегать его повышенного потребления (35–40%), которое связано с повышенным поступлением НЖК. Сокращение содержания в рационе НЖК до < 10% (а при гиперхолистеринемии до < 7%) и их замена МНЖК и ПНЖК – основа большинства диетических принципов построения антиатерогенного рациона [52]. ТЖК увеличивают риск ССЗ, и их приема следует избегать [19, 20].

Регламентация по потреблению омега-3 ПНЖК, особенно ЭПК и ДГК, не входит в диетические рекомендации по снижению концентраций ХС и ХС ЛПНП, но некоторые авторы советуют принимать 200–500 мг ЭПК и ДГК в день (при гипертриглицеридемии – 2–4 г/день) или одну-две порции жирной рыбы в неделю [49, 53].

Вегетарианские рационы обычно содержат меньше общего жира, особенно НЖК и TЖК, больше ненасыщенных жиров и растительных белков, ПВ, ФС, микронутриентов (витаминов и минералов) и минорных БАВ. Регулярное употребление рыбы, особенно жирной, также рекомендуется как часть кардиопротективного рациона на растительной основе. Показано, что сочетание в растительных диетах ФС (2 г/сут) с различными типами ПВ (например, 3 г/сут бета-глюкана овса) или комбинация 10 г/сут подорожника и 2,6 г/сут ФС, добавленных в печенье, способствует существенному снижению уровня ХС ЛПНП [54].

Сочетание 3,3 г/сут ФС со здоровой диетой (с низким содержанием общего и насыщенного жира) демонстрирует аддитивный эффект ФС по сравнению с эффектом только диеты. Комбинируя ФС с другими растительными соединениями или продуктами, снижающими уровень ХС, можно добиться дальнейшего уменьшения уровня ХС ЛПНП. Подобный рацион на растительной основе (2000 ккал) включает 20 г вязкого ПВ из овса, ячменя, подорожника, баклажанов, яблок, апельсинов или ягод, около 50 г растительного белка из соевых продуктов или бобовых (фасоль, горох, нут и чечевица), 42 г орехов (орехи деревьев, такие как миндаль, и арахис) и 2 г ФС в виде обогащенного ими маргарина [55].

Эффективность систем питания на растительной основе

До последнего времени диетические рекомендации по профилактике ССЗ обычно подчеркивали значение отдельных пищевых веществ и продуктов, например снижение НЖК или увеличение потребления ПВ, рыбы, цельного зерна, орехов, фруктов и овощей и меньшее потребление мяса. В настоящее время основное внимание уделяется роли рациона питания в коррекции дислипидемии и снижении риска ССЗ [56, 57].

Здоровый рацион обычно базируется на продуктах растительного происхождения с добавлением жирной рыбы, что снижает риск ССЗ [58, 59]. Установлено, что некоторые рационы снижают смертность от ССЗ и факторы их риска, такие как липиды крови, то есть общий ХС и ХС ЛПНП, или АД. К ним относятся традиционные системы питания, используемые в Средиземноморье и странах Северной Европы, предназначенные для контроля факторов риска ССЗ, такие как диета DASH и диета «Портфолио», а также диеты веганского типа.

Общей характерной чертой этих моделей питания является то, что они делают упор на растительной пище при сниженном потреблении животной пищи. Рационы на растительной основе оказывают благотворное влияние на липиды крови, особенно на уровень в сыворотке крови общего ХС и ХС ЛПНП [60, 61].

Американская кардиологическая ассоциация составила рейтинг десяти наиболее полезных для сердца моделей питания (табл. 3). Эти диеты предусматривают повышенное потребление овощей и цельнозерновых продуктов и уменьшенное – добавленных сахаров и рафинированных жиров [62].

DASH включает высокое потребление овощей, фруктов и обезжиренных или низкожирных молочных продуктов. Наряду со снижением систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД), для которого изначально была разработана эта диета, также обнаружено, что она способствует снижению уровней общего ХС и ХС ЛПНП без влияния на уровень ХС ЛПВП и ТГ в сыворотке крови. Гипохолестеринемические эффекты диеты DASH могут быть обусловлены высоким потреблением ПВ в составе фруктов, орехов, бобовых и цельного зерна и более низким – НЖК. Диета DASH снижает заболеваемость ССЗ на 20%, ИБС – на 21% и инсультом – на 19% [60, 61].

Средиземноморская диета относится к традиционнму питанию Греции, Крита и Южной Италии с основным источником жира – ОМ (первого отжима). Под ее влиянием значительно снижаются концентрация в сыворотке крови ХС ЛПНП и ТГ, на 19% – риск неуточненных ССЗ, на 30% – риск ИБС/острого ИМ, на 27% – инсульта и на 18% – ИМ [58, 59].

Вегетарианская диета основана на разнообразии овощей, фруктов, бобовых, соевых и цельнозерновых продуктов, иногда употребляются молочные продукты, яйца и рыба, но не мясо и птица. Строгая веганская диета исключает все продукты животного происхождения. Потребление вегетарианской диеты связано со снижением смертности от ИБС на 22%, риска ИБС на 28% [58, 63].

В скандинавской диете особое внимание уделяется потреблению местных овощей (капусты и картофеля), цельного зерна и злаков (овса, ржи и ячменя), выращенных в местных сезонных условиях фруктов, ягод, вместе с рапсовым маслом и жирной рыбой. Потребление скандинавской диеты связано со снижением уровней общего ХС, ХС ЛПНП (без существенных изменений в ХС ЛПВП и ТГ), САД и ДАД, что можно объяснить высоким содержанием в ней ПВ и низким – НЖК [58, 64].

Диета «Портфолио» строится на растительной основе, включает потребление четырех известных продуктов, снижающих уровень ХС, то есть вязких ПВ, растительных белков из сои и бобовых, орехов и ФС. Диета «Портфолио», сочетающая четыре признанных снижающих уровень ХС продукта/пищевых компонентов с фоновой диетой с низким содержанием общего жира (≤ 30% энергии), НЖК (< 7%) и ХС в рационе (< 200 мг/сут), приводит к клинически значимому снижению уровня ХС в сыворотке крови и других факторов риска ССЗ. Под влиянием этой диеты отмечается снижение уровней ХС ЛПНП (на 21%) в сыворотке крови, САД, ДАД и C-реактивного белка, а также предполагаемый десятилетний риск ИБС (на ~13%) [55].

Заключение

Доказано благотворное влияние конкретных макро- и микрокомпонентов диет на растительной основе (растительные белки, жиры, ПВ, ФС и полифенолы) на коррекцию дислипидемии и профилактику ССЗ. В них мало НЖК и часто более низкая энергетическая плотность по сравнению с продуктами животного происхождения.

Такие системы питания, как средиземноморская и скандинавская диета, DASH и диета «Портфолио», профилактируют ССЗ и снижают связанные с ними факторы риска, например уровень ХС ЛПНП в сыворотке крови. Продукты, составляющие основу указанных диет, включают фрукты, овощи, бобовые, цельные зерна, орехи и семена [58–66]. 

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.