Влияние коррекции инсомнии на эмоциональную сферу лиц с ограниченными возможностями

Таблица 1. Сравнительные данные опросников PSQI и ISI до и после лечения

Таблица 2. Сравнительная оценка эмоционального состояния пациентов до и после лечения по шкалам HADS-A и HADS-D

Рис. 1. Распределение пациентов по степени тяжести тревоги HADS-A до и после лечения

Рис. 2. Распределение пациентов по степени депрессии HADS-D до и после лечения

Рис. 3. Корреляционные связи PSQI и HADS-D

Рис. 4. Корреляционные связи ISI и HADS-D

Введение

Инсомния относится к распространенным клиническим заболеваниям (10–20% среди взрослого населения) и влечет за собой тяжелые последствия для здоровья [1, 2]. Кроме того, инсомния является серьезной проблемой для пациентов, страдающих хроническими заболеваниями [3]. Инсомнические нарушения в значительной степени связаны с широким спектром неблагоприятных последствий для состояния здоровья [1, 4, 5]. Группу риска развития инсомнии составляют пациенты с ограниченными возможностями. Предполагается, что у таких пациентов физические и эмоциональные проблемы способствуют формированию инсомнии [6, 7]. Показано также, что инсомнические нарушения коморбидны с тревожными и депрессивными расстройствами, которые отмечаются более чем у половины таких больных [8–10].

Современный арсенал существующих методов коррекции инсомнии можно подразделить на два кластера – медикаментозный и немедикаментозный [11]. Фармакологические методы лечения инсомнии направлены на улучшение продолжительности и качества сна, а также уменьшение ночных пробуждений [12].

Фармакологические средства, применяемые при бессоннице, классифицируют на несколько групп: z-препараты, бензодиазепины, неселективные антигистаминные препараты, агонисты мелатониновых рецепторов, антагонисты орексина, нейролептики, антидепрессанты и противосудорожные препараты [12].

Вместе с тем, в соответствии с международными рекомендациями по лечению инсомнии, методом первой линии признана когнитивно-поведенческая терапия (КПТ-И) – наиболее широко используемый и изученный нелекарственный способ коррекции инсомнии [13]. Результаты ряда исследований подтверждают эффективность КПТ-И при хронической инсомнии у взрослых [14–18].

Несмотря на значительное число исследований влияния инсомнии на различные аспекты состояния здоровья пациентов, работы по оценке влияния инсомнии и коррекции на эмоциональную сферу у лиц с ограниченными возможностями практически отсутствуют.

Материал и методы

В проспективном когортном исследовании (2019–2022 гг.) с участием 100 пациентов (44% женщин и 56% мужчин) с ограниченными возможностями изучали влияние коррекции инсомнии на эмоциональную сферу больных. Средний возраст пациентов составил 63,5 ± 7,3 года.

В качестве клинической модели лиц с ограниченными возможностями рассматривались пациенты, перенесшие острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), получавшие лечение в условиях стационара и имевшие подтвержденную документально третью группу инвалидности. Участники исследования были поровну разделены на две группы – основную (ОГ) и сравнения  (ГС). В ОГ вошли 50 пациентов, перенесших ОНМК, с инсомнией. В свою очередь пациентов этой группы разделили методом случайной выборки в программе STATISTICA 12 на две подгруппы – ОГ1 (n = 26) и ОГ2 (n = 24). Пациенты ОГ1 получали в составе комплексного лечения курс краткосрочной (пять сеансов) КПТ-И в сочетании с препаратом Валокордин-Доксиламин.

Валокордин-Доксиламин – капли для приема внутрь – удобная форма доксиламина сукцината, предложенная германской компанией «Кревель Мойзельбах». В 1 мл (22 капли) препарата содержится 25 мг доксиламина сукцината. Препарат имеет запах мяты, обеспечивающий дополнительный седативный эффект. Преимущество жидкой формы состоит в том, что препарат можно дозировать более гибко, чем доксиламин в таблетках. Возможность выбора индивидуальной дозы способствует повышению комплаентности. Дробная запатентованная капельница упрощает дозирование.

В исследовании препарат применяли в дозе 22 капли (соответствует 25 мг доксиламина сукцината). Пациентам ОГ2 назначали только стандартное лечение основного заболевания антиоксидантами (Актовегин, Милдронат), нейропротекторами (Церебролизин, цитиколин), антикоагулянтами, антиагрегантами, по показаниям – ноотропными препаратами (пирацетам, Фенотропил), средствами, влияющими на холинергическую (холина альфасцерат) и глутаматергическую системы (Акатинол Мемантин).

Пациенты ГС (n =50) также получали только стандартное лечение основного заболевания.

Критериями включения в ОГ были возраст 40–70 лет, перенесенный острый инсульт, подтвержденный данными нейровизуализационных методов исследования (компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга), третья группа инвалидности по неврологической патологии (последствия ОНМК), диагноз хронической инсомнии, установленный на основании критериев Международной классификации расстройств сна 3-го пересмотра. Критерии включения для пациентов ГС были аналогичны таковым для пациентов ОГ, за исключением наличия инсомнии.

Из исследования исключались пациенты, принимавшие препараты, влиявшие на сон, как минимум за неделю до начала и на весь период исследования; злоупотреблявшие лекарственными средствами, алкоголем, наркотическими веществами в анамнезе, имевшие эндогенные психические и сопутствующие неврологические заболевания, деменцию и выраженные органические расстройства, соматические заболевания в стадии обострения или декомпенсации.

Дизайн исследования включал в себя следующие методы: клинико-анамнестический, клинико-психологический, психометрический (госпитальная шкала тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS-A HADS-D), оценку качества сна (Питтсбургский опросник качества сна, Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI), а также статистический метод. Сумма баллов свыше 5 по PSQI расценивалась как низкое качество сна, 5 и менее баллов – как удовлетворительный сон. Использовали также шкалу тяжести инсомнии (Insomnia Severity Index, ISI): 0–7 баллов – норма, 8–14 баллов – легкие нарушения сна, 15–21 – умеренные, 22–28 – выраженные.

Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью пакета программ StatSoft, Inc. (2014), STATISTICA (data analysis software system), v. 12. Статистический анализ заключался в предварительной оценке нормальности распределения количественных переменных с помощью критериев Колмогорова – Смирнова с поправкой Лиллиефорса и Шапиро – Уилка. Для описания количественных переменных с распределением, отличным от нормального, применяли медиану и интерквартильные размахи в виде Ме (25%; 75%). Категориальные и ранговые переменные представлены как количество случаев – абсолютное число (n) и удельный вес – относительное число (%). Применяли также U-критерий Манна – Уитни (оценка межгрупповых различий в несвязанных выборках по количественным переменным), критерий Уилкоксона (оценка различий между двумя зависимыми группами), критерий Краскела – Уоллиса (изучение различий между тремя независимыми группами), критерий Мак-Немара (сравнение долей пациентов в зависимых группах). Уровень критической значимости α, при котором отвергалась нулевая гипотеза, был равен 0,05.

Результаты и обсуждение

Пациенты ОГ1 и ОГ2 до лечения имели низкое качество сна (медианные значения баллов по PSQI – 8 (6; 10) и 8 (6; 11) соответственно). Опросник ISI показал легкие нарушения сна в среднем у пациентов обеих подгрупп. У пациентов ГС медианные значения по опросникам PSQI и ISI находились в диапазоне нормальных значений, что указывало на отсутствие жалоб на нарушения сна. Различия показателей по опросникам PSQI и ISI в изучаемых группах были статистически значимы (p < 0,05).

При оценке эмоционального состояния пациентов клинических групп до лечения медианный балл по шкале HADS-A составил 9. Различия между группами были статистически незначимы (H (2, n = 100) = 3,012175; p = 0,4291). Состояние пациентов соответствовало субклинически выраженной тревоге. Медианный балл по шкале HADS-D в ОГ1 составил 12 (клинически выраженная депрессия), в ОГ2 и ГС – 9 (субклинически выраженная депрессия). Различия между тремя группами были статистически незначимы (H (2, n = 100) = 2,81255; p = 0,5829). Однако попарные групповые сравнения показали статистически значимые различия между ОГ1 и ОГ2 (U = 68,3; p = 0,031), а также между ОГ1 и ГС (U = 54,6; p = 0,012).

На основании полученных результатов можно предположить, что структура эмоциональных нарушений у пациентов с ограниченными возможностями и сопутствующей инсомнией более сложная. Коморбидность с выраженными депрессивными нарушениями у них выявляется чаще, что говорит о необходимости психофармакологической и психотерапевтической коррекции.

Сравнительные результаты опросника PSQI указывают на статистически значимую (p = 0,0218) положительную динамику качества сна у пациентов ОГ1 после лечения. Похожий результат получен по ISI, который продемонстрировал статистически значимое улучшение качества сна у пациентов ОГ1 после лечения до уровня нормальных значений (p = 0,0221) (табл. 1).

У пациентов ОГ2, у которых коррекция инсомнии не проводилась, как и у пациентов ГС, после лечения показатели сна достоверно не изменились. Исходя из полученных данных, можно сделать вывод, что фармакологическая и психотерапевтическая коррекция инсомнии у пациентов ОГ улучшила качество сна, что подтверждено статистически значимыми различиями в показателях до и после лечения.

Согласно данным PSQI, нормализация сна в ОГ1 после лечения выражалась в увеличении доли пациентов (96%) с суммарным баллом менее 5. У 8% пациентов ОГ1 после лечения сохранялись легкие нарушения сна. Различия в значениях по PSQI в ОГ до и после лечения были статистически значимы (p = 0,0042; критерий Мак-Немара). В ОГ2 после лечения инсомнические нарушения сохранились у 100% пациентов. Картина по PSQI у пациентов ГС была идентичной до и после лечения. Лишь у 2% пациентов ГС до и после лечения определялись легкие нарушения сна. Сохранение инсомнических нарушений после лечения у части пациентов ОГ1, по всей видимости, обусловлено клинически выраженными депрессивными нарушениями, коррекция которых требовала назначения психотропной терапии и более длительной психотерапевтической работы.

Редукция медианного балла по ISI, которая выражалась в изменении распределения долей пациентов ОГ1 по категориям тяжести ISI, показала увеличение доли (с 2 до 90%) пациентов без нарушений сна, а также снижение доли пациентов с легкими (с 76 до 6%) и умеренными (с 22 до 4%) нарушениями сна.

Различия между значениями ISI до и после лечения в ОГ1 были статистически значимы (p = 0,0042; критерий Мак-Немара). В ОГ2, напротив, после лечения увеличилось количество пациентов с умеренными нарушениями сна с 23 до 33%. Доля пациентов ОГ2, у которых отсутствовали нарушения сна до и после лечения, была одинаковой – 2%. Различия в долях пациентов до и после лечения были статистически незначимы. В ГС доля пациентов без нарушений сна до и после лечения составила 98%.

Сохранение у 6% пациентов ОГ1 легких и у 4% умеренных нарушений сна может аналогичным образом свидетельствовать о необходимости применения психофармакологических средств и более длительной психотерапевтической коррекции.

Влияние коррекции инсомнии на эмоциональную сферу изучали с помощью анализа динамики уровней тревоги и депрессии под воздействием лечения. Анализ результатов HADS-А после лечения с применением критерия Краскела – Уоллиса выявил статистически значимые различия (p = 0,0042) (табл. 2). При попарном сравнении с использованием критерия Манна – Уитни в группах ОГ1 и ГС установлена положительная статистически значимая динамика (снижение) значений выраженности тревоги. При этом более выраженное статистически значимое улучшение состояния наблюдалось в ОГ1 (p = 0,0032; коэффициент Манна – Уитни). В ОГ2 также наблюдалась положительная динамика этого показателя, но снижение уровня тревоги было статистически незначимо (табл. 2).

Анализ результатов по HADS-D после лечения с применением критерия Краскела – Уоллиса выявил статистически значимые различия (p = 0,0157) (табл. 2). Различия в уровне депрессии в ОГ1 до и после лечения и в ГС до и после лечения также были статистически значимы (p = 0,0221 и p = 0,0329).

Результаты распределения пациентов по степени тяжести тревоги/депрессии по HADS-A и HADS-D до и после лечения представлены на рис. 1 и 2.

Распределение пациентов по степени выраженности тревоги (HADS-A) показало, что в целом после лечения наиболее выраженная положительная статистически значимая динамика наблюдалась в ОГ1 по сравнению с ОГ2 и ГС. Об этом свидетельствовали увеличение после лечения в ОГ1 доли пациентов без тревоги (менее 7 баллов) до 75%, снижение доли пациентов с субклинической депрессией до 25% и отсутствие пациентов с клинически выраженной тревогой. В ОГ2 регистрировалась наименее выраженная положительная статистически незначимая динамика уровня тревоги.

При рассмотрении распределения долей пациентов по категориям тяжести депрессии установлено, что после лечения наиболее выраженная динамика уровня депрессии (снижение) наблюдалась в ОГ1 и ГС. Доля пациентов с нормальным уровнем по шкале депрессии после лечения в ОГ1 составила 75%, в ОГ2 – 55%, ГС – 70%. При этом доля пациентов ОГ2 с субклинически выраженной депрессией была сравнима с таковой в ГС. Доля пациентов со значениями уровня субклинически выраженной депрессии в ОГ1 была ниже, чем в ОГ2 и ГС, и статистически значимо отличалась от долей пациентов ОГ2 (критерий Манна – Уитни; p = 0,0093) и ГС (критерий Манна – Уитни; p = 0,0031) с аналогичным уровнем депрессии. Несмотря на общую положительную динамику, более значительную в ОГ1, чем в ОГ2 и ГС, у 5% пациентов ОГ1 и 10% пациентов ОГ2 после лечения выявлена клинически выраженная депрессия, чего не наблюдалось в ГС. Различия между клиническими группами после лечения были статистически значимыми (H (2, n = 100) = 25,73829; p = 0,0157) (рис. 1 и 2).

Предположение о связи инсомнии с эмоциональными нарушениями подтверждается обнаруженными положительными корреляционными связями опросников PSQI, ISI, HADS-D (рис. 3 и 4).

Таким образом, на фоне лечения основного заболевания в комбинации с методами, направленными на коррекцию инсомнии, снизилась степень эмоциональных нарушений до уровня нормальных значений, чего не наблюдалось в группе пациентов с инсомнией, получавших только стандартное лечение.

Следовательно, непролеченная инсомния негативно влияет на эмоциональное состояние пациентов и снижает эффективность терапии основного заболевания.

Заключение

Полученные результаты дают основание полагать, что структура эмоциональных нарушений у пациентов с сопутствующей инсомнией более сложная. Коморбидность с тревожными и депрессивными нарушениями у них выявляется чаще, что указывает на необходимость психофармакологической и психотерапевтической коррекции.

В ОГ1 на фоне лечения наблюдалась редукция инсомнии. Сохранение инсомнических нарушений после лечения у части пациентов этой подгруппы, вероятно, объясняется наличием у них клинически выраженных депрессивных нарушений, требовавших дополнительного вмешательства.

Редукция уровня депрессии и выраженности тревоги в ОГ1 была более значительной, чем в ГС. В ОГ2, где не проводилась коррекция инсомнии, улучшение общего состояния пациентов было менее выраженным, редукция уровня депрессии и тревоги была значительно ниже, чем в ОГ1 и ГС.

Комплексное лечение основного заболевания с применением КПТ-И способствовало редуцированию клинически и субклинически выраженной депрессии, а также тревоги до уровня нормальных значений во всех группах. Несмотря на проведенное лечение, у пациентов ОГ1 и ОГ2 регистрировалась субклинически и клинически выраженная депрессия в отличие от пациентов ГС, у которых она отсутствовала.

Наличие инсомнии у пациентов с ограниченными возможностями снижает эффективность лечения основного заболевания и требует применения мероприятий, направленных на ее коррекцию. Комплексное лечение пациентов с ограниченными возможностями с сопутствующей инсомнией, предполагающее применение лекарственной и нелекарственной терапии нарушений сна, позитивно влияет на эмоциональное состояние и качество жизни больных.