Проблема функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта у детей в свете действующих протоколов диагностики и лечения (препарат Тримедат®). XX Конгресс детских гастроэнтерологов России и стран СНГ

Профессор Е.А. Корниенко

Профессор С.В. Бельмер

Профессор А.И. Хавкин

Профессор Д.В. Печкуров

В начале своего выступления д.м.н., профессор Елена Александровна КОРНИЕНКО (Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, главный детский гастроэнтеролог Санкт-Петербурга) подчеркнула, что причины нарушения моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) относятся к наименее понятным и плохо корректируемым, поскольку имеют многоуровневый характер. Это и нарушение иннервации внутри кишечника, и нарушение моторики гладкой мускулатуры, и висцеральная гиперчувствительность, и центральное влияние, взаимосвязь между кишечником и мозгом.

По ЖКТ проходит энтеральная нервная система, образующая два сплетения – подслизистое и межмышечное. Ребенок рождается с уже сформированными ганглиями, но их примерно в сто раз меньше, чем у взрослого человека. Поэтому формирование у детей энтеральной нервной системы с возрастом продолжается. Энтеральная нервная система так же сложна в функционировании, как и центральная нервная система, и фактически имеет те же морфологические элементы: сенсорный и двигательный нейроны, интернейроны, сложные синаптические механизмы, множество нейротрансмиттеров. При передаче сигналов от центральной нервной системы блуждающий нерв (лат. nervus vagus) играет роль основного нерва, но впоследствии информацию обрабатывают нейроны энтеральной нервной системы. Конечная функция зависит от того, какие сигналы поступают от энтеральных нейронов.

Кроме того, моторная активность ЖКТ регулируется большой группой желудочно-кишечных пептидов и биоактивных молекул, действующих паракринно и как нейротрансмиттеры. Одновременное воздействие множества веществ либо расслабляет, либо усиливает моторику.

Мышечная стенка кишечника имеет достаточно сложную структуру – в ней есть и продольные, и циркулярные мышцы, кроме того, она сокращается автоматически. Интерстициальные клетки Кахаля – это основные передающие клетки, инициирующие моторику. Они улавливают стимулирующие и тормозящие нейротрансмиттеры и гормоны и передают их влияние непосредственно на мускулатуру. Эти клетки самые чувствительные к неблагоприятным внешним факторам. Инфекция, токсины, гипоксия, гипоперфузия, стресс воздействуют на клетки Кахаля, и они гибнут первыми. Интерстициальные клетки Кахаля задают частоту медленных волн электрического потенциала гладкой мышечной ткани ЖКТ, определяющих частоту перистальтики. Эти пейсмейкерные клетки расположены в разных участках, но есть главные пейсмейкеры, которые подавляют импульсы, поступающие из других отделов. Так, в толстой кишке основной пейсмейкер находится в поперечно-ободочной кишке, поэтому движение в правых отделах кишечника происходит преимущественно ретроградно, самый медленный транзит наблюдается именно в этих отделах.

Воспаление, которое развивается в кишечнике в силу разных причин, влияет и на моторику. На уровне электронно-микроскопических и гистохимических исследований было показано, что существует связь между нейронами и иммунными клетками кишечника. Воспалительные процессы, связанные с перенесенными инфекциями, изменениями в составе микрофлоры, пищевой аллергией, могут сказываться на моторике кишечника. Множество современных исследований свидетельствует о повышении уровня провоспалительных цитокинов, увеличении числа тучных клеток в тонкой и толстой кишке и наличии в слизистой оболочке воспаления низкой степени активности при синдроме раздраженного кишечника (СРК). Это может лежать в основе формирования висцеральной гиперчувствительности и нарушений моторики.

Нарушения моторики ЖКТ могут иметь разные причины. К функциональным расстройствам, вызванным нарушением моторики ЖКТ, относятся функциональная диспепсия, СРК, функциональные запоры. Кроме того, имеется целый ряд органических заболеваний с нарушением моторики ЖКТ, например врожденных (болезнь Гиршпрунга, пилоростеноз) и приобретенных (аутоиммунная склеродермия, системная красная волчанка, сахарный диабет, идиопатическая нейронная дисплазия, миопатия). Тяжелое нарушение моторики объясняется либо отсутствием ганглиев, либо гибелью клеток Кахаля в результате перенесенных инфекций, действия токсинов, а также различных нарушений метаболизма, в частности при гипергликемии, уремии, гипоксии и аутоиммунной агрессии. Клетки Кахаля погибают при хронической псевдообструкции, тяжелых нарастающих запорах, сахарном диабете, пилоростенозе, воспалительных заболеваниях кишечника. У новорожденного в первые месяцы жизни нарушение созревания клеток Кахаля может стать причиной запоров, которые впоследствии способны купироваться.

Понимая механизмы данных процессов и многоуровневый характер регуляции моторики, можно найти необходимые точки приложения для коррекции моторики. Это могут быть центральные механизмы мозга, центральная нервная система на уровне вагуса или симпатических нервов, рецепторы, нейротрансмиттеры и гормоны энтеральной нервной системы. Наконец, это может быть уровень мышц гладкой мускулатуры, влияние на кальциевые каналы, фосфодиэстеразу.

На моторику ЖКТ воздействуют многие лекарственные препараты, в том числе такие прокинетики, как ингибиторы холинэстеразы (Прозерин, Убретид), агонисты рецепторов мотилина (эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (Церукал, Мотилиум), агонисты серотониновых 5-HT4-рецепторов (прукалоприд), препараты сочетанного действия (Ганатон), опиоиды (Тримедат®), а также спазмолитики-холинолитики, прежде всего Бускопан, блокатор натриевых каналов мебеверин (Дюспаталин), селективный блокатор кальциевых каналов пинаверия бромид (Дицетел), отилония бромид (Спазмомен), Метеоспазмил и блокаторы фосфодиэстеразы (папаверин, Но-шпа).

Агонистов серотониновых рецепторов, разрешенных к применению в детском возрасте, в настоящее время нет.

Одной из наиболее перспективных групп прокинетиков с доказанной эффективностью у детей считаются используемые на протяжении долгих лет опиоиды. Поскольку опиоидные рецепторы наряду с серотонинергическими являются одними из основных, опиоиды могут как усиливать, так и ослаблять моторику. Так, лоперамид – агонист мю-рецепторов – давно используется у детей с шести лет как антидиарейный препарат, но требует очень осторожного подхода. Агонист мю-, каппа- и бета-рецепторов тримебутин (Тримедат®), воздействующий одновременно на все рецепторы, координирует работу кишечника и за счет снижения висцеральной чувствительности нормализует моторику. Ни один из других препаратов, влияющих на моторику, не снижает висцеральную чувствительность. Между тем именно она лежит в основе СРК и функциональной диспепсии. Каким образом происходит координация? Косвенное воздействие на стимулирующие нейроны и уменьшение чрезмерного влияния других стимуляторов приводят к тому, что исключаются лишние воздействия и моторика нормализуется. То есть тримебутин нельзя назвать прокинетиком или спазмолитиком. Он скорее относится к препаратам, гармонизирующим моторику. Тримебутин также снижает болевую гиперчувствительность. Он действует на всем протяжении ЖКТ и поэтому эффективен при запорах, нормальном транзите, диарее, его можно использовать для коррекции моторики желудка, снижения висцеральной чувствительности, при воспалении и СРК. Препарат сочетается с другими лекарственными средствами и обладает хорошим профилем безопасности. Тримедат® разрешен к применению у детей, режим дозирования зависит от возраста.

В подтверждение эффективности лечения Тримедатом СРК у детей профессор Е.А. Корниенко представила собственные данные. В проведенном исследовании при лечении Тримедатом в течение трех недель у всех детей с СРК уменьшалась выраженность болевого синдрома и снижалась объемно пороговая чувствительность. После курса лечения Тримедатом у детей с СРК уменьшался уровень маркера кишечного воспаления кальпротектина и приходили в норму показатели микробиоты в кишечнике. Нормализация микробиоты при коррекции моторики свидетельствует о том, что изменения микрофлоры кишечника могут быть вторичными на фоне нарушения моторики. Таким образом, Тримедат® оказывает гармонизирующее воздействие на моторику кишечника, уменьшает объемно-пороговую чувствительность. При этом достигается положительное влияние на микрофлору и снижается воспалительная активность.

Метаболический статус кишечной микрофлоры при функциональных нарушениях у детей

По мнению д.м.н., профессора Сергея Викторовича БЕЛЬМЕРА (РНИМУ им. Н.И. Пирогова), существуют два принципиально важных аспекта обсуждаемой проблемы. Во-первых, несмотря на многообразие и противоречивость определений функциональных нарушений, надо признать, что в основе этих состояний лежат нарушения регуляции функции ЖКТ, а не первичная патология органа-мишени. В любом случае, даже когда речь идет о влиянии воспаления или микрофлоры, имеет место нарушение регуляции, опосредованное через эти механизмы. Во-вторых, на протяжении многих лет развитие функциональной патологии ЖКТ связывали преимущественно с изменениями нервной регуляции. Но на данный момент известны другие механизмы, которые вовлекаются и интегрируются в систему регуляции. Это единая система, нарушения в которой приводят к изменениям на различных «этажах» ЖКТ.

Профессор С.В. Бельмер подробно остановился на проблеме сочетанного взаимосвязанного нарушения функции различных «этажей» ЖКТ. Функциональные запоры способствуют развитию гастроэзофагеального рефлюкса. В последнее время стали обращать внимание на то, что и патология верхних отделов пищеварительного тракта влияет на состояние нижних отделов. У 33% больных с функциональной диспепсией наблюдается гастроэзофагеальный рефлюкс, у 70% – нарушения нижнего пищеводного сфинктера. Признаки СРК отмечаются у 46% больных с функциональной диспепсией.

Говоря о значении метаболических изменений при нарушениях функции кишечника, профессор С.В. Бельмер выделил нарушения метаболизма короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) – уксусной, пропионовой, масляной/изомасляной и других, образующихся при переработке углеводов микрофлорой толстой кишки, играющих важнейшую роль в регуляции моторики ЖКТ, поддерживающих трофику толстой кишки и тем самым обеспечивающих стабильное состояние колоноцитов. Состав и количество КЦЖК зависят от факторов питания микрофлоры. По данным исследования, проведенного профессором С.В. Бельмером и соавт. в группе детей с гастроэзофагеальным рефлюксом, у подавляющего большинства пациентов нарушался спектр продукции КЦЖК, изменялся анаэробный индекс, значительно повышалась продукция масляной кислоты. Вероятно, это отражает соответствующее изменение спектра микробиоты. У пациентов с СРК в данном исследовании характер метаболических изменений был аналогичным, но уровень масляной кислоты изменялся меньше, а изменения анаэробного индекса были наиболее выражены. Взаимосвязь между состоянием микробиоценоза и моторикой при СРК можно представить следующим образом. Через модуляцию микробиотой воспаления низкой активности воспаление модулирует чувствительность рецепторов и висцеральную гиперреактивность, которая частично определяет характер моторных нарушений. Это звенья одной цепи, и разрывать их в процессе лечения нецелесообразно. Исходя из этого в схему лечения следует включать прокинетические или иные препараты, влияющие на микробиоценоз кишечника и его метаболическую активность.

При лечении СРК необходимо корректировать моторику, а также состав и активность микрофлоры кишечника. Отчасти эти проблемы призваны решить прокинетические препараты, в том числе тримебутин (Тримедат®), модулирующий моторику ЖКТ, оказывающий воздействие на гастроинтестинальные пептиды, в зависимости от характера нарушений способствующий усилению или снижению моторики. Тримебутин обладает также спазмолитическим и анальгетическим эффектом и уменьшает висцеральную гиперчувствительность. По данным исследований профессора С.В. Бельмера и соавт., применение тримебутина при СРК у детей оказывало нормализующее воздействие и на клинические проявления, и на электромиографическую картину. В подавляющем большинстве случаев у детей проходила боль, дискомфорт, нормализовался стул. Препарат был высокоэффективен более чем у половины больных детей. У некоторых эффективность оценена как удовлетворительная. У больных с гастроэзофагеальным рефлюксом назначение тримебутина приводило к снижению продукции масляной и других кислот. Несмотря на то что анаэробный индекс возрастал, общая клиническая картина на фоне применения препарата однозначно улучшалась. Обобщая собственные данные и результаты других исследований, профессор С.В. Бельмер выразил уверенность, что применение Тримедата при функциональных нарушениях ЖКТ приводит к нарастанию суммарной абсолютной продукции КЦЖК, нормализации уровня масляной кислоты, снижению уровня уксусной кислоты, отчасти к повышению уровня пропионовой кислоты и в целом к нормализации соотношения жирных кислот, образуемых микробиотой в кишечнике.

Профессор С.В. Бельмер представил собственные данные, продемонстрировавшие эффективность Тримедата у детей с атопическим дерматитом, у которых часто наблюдалось функциональное нарушение ЖКТ. В подавляющем большинстве случаев достоверно чаще, чем в группе детей, не получавших прокинетики, отмечалась нормализация клинических проявлений, в том числе улучшение кожного покрова.

Чтобы максимально способствовать улучшению микробиоценоза, рекомендуется применять пребиотические препараты, положительно влияющие на кишечную микрофлору и нормализующие спектр КЦЖК. В педиатрической практике при запорах широко применяются препараты лактулозы, обладающие не только слабительным, но и выраженным пребиотическим действием. Перспективным может быть применение комбинированных средств, содержащих пребиотик и масляную кислоту, в качестве ключевого метаболита кишечной микрофлоры, необходимого для нормальной функции толстой кишки (например, Закофальк NMX). Опираясь на результаты собственных исследований, профессор С.В. Бельмер отметил, что применение лактулозы при функциональных нарушениях ЖКТ, в частности при хронических запорах, способствует нормализации состояния больных, спектра КЦЖК и ряда расчетных показателей. Сочетанное применение Тримедата и Закофалька NMX у больных СРК способствовало повышению продукции масляной кислоты в толстой кишке в результате изменения кишечного микробиоценоза и положительно влияло на остальные показатели спектра КЦЖК.

В заключение профессор С.В. Бельмер констатировал, что при функциональных нарушениях ЖКТ изменяется моторика всех его отделов, независимо от ведущих клинических симптомов заболевания, а также нарушается состояние кишечного микробиоценоза. Чтобы нормализовать моторику, микробиоценоз и его метаболическую активность, целесообразно применять Тримедат® и Закофальк NMX или их комбинации.

Функциональные нарушения доминируют среди расстройств ЖКТ в раннем детском возрасте. Доктор медицинских наук, профессор Анатолий Ильич ХАВКИН (член-корреспондент РАЕН, руководитель отделения гастроэнтерологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии) отметил, что согласно классическому определению D.A. Drossman (1994) [1], функциональные нарушения – это комплекс различных клинических симптомов, диспепсических проявлений при отсутствии органических изменений со стороны ЖКТ. За прошедшее время появилась новая информация, указывающая на то, что в ряде таких случаев невозможно выявить структурные изменения на доступном уровне, но у больных наблюдаются нарушения в системе иерархии нейропептидов, в системе кишечно-мозговой оси, в системе рецептурного аппарата. Сегодня такую группу расстройств удобно называть функциональными. Но со временем и эта сложная группа будет расшифрована.

Согласно последнему пересмотру классификации функциональных расстройств системы пищеварения 2006 г. (Римские критерии диагностики III) функциональные расстройства новорожденных включают срыгивание и синдром руминации, синдром циклической рвоты, колики, функциональную диарею, затруднение дефекации, функциональный запор.

Колика (приступообразная боль в животе, в литературе иногда именуется плачем ребенка) – гетерогенный клинический синдром. Это и повышенное газонаполнение кишечника, и спазмы кишечника, которые могут быть связаны с нарушением синтеза таких пептидов, как мотилин, и относительная незрелость системы регуляции моторики, и висцеральная гиперчувствительность. По наблюдениям профессора А.И. Хавкина, у некоторых детей раннего возраста с резистентными кишечными болями в дальнейшем развивался СРК. Появлению колик способствовали неправильное грудное вскармливание и прикладывание к груди с заглатыванием воздуха, повышенная тревожность и ненадлежащее питание матери, а также неверное приготовление молочных смесей.

Другое распространенное функциональное расстройство у детей раннего возраста – синдром срыгивания. Анатомо-физиологические особенности ребенка раннего возраста облегчают вхождение воздуха при сосании. ЖКТ устроен таким образом, чтобы можно было избавляться от этого воздуха. Тем не менее у ряда детей срыгивание носит достаточно стойкий характер и приводит к серьезным нарушениям. Связь срыгивания с последующим развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, по данным профессора А.И. Хавкина, неочевидна: срыгивание может быть вариантом нормы. Постановка диагноза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей на первых месяцах жизни крайне затруднительна и возможна только при ярко выраженных нарушениях, например при появлении эрозии пищевода.

Дисхезия – болезненная дефекация, функциональное состояние, связанное иногда с функциональной задержкой стула, – обусловлено незрелой координацией, когда ребенок еще не умеет одновременно напрягать мышцы передней брюшной стенки и расслаблять мышцы малого таза. Обычно такое состояние проходит к шести месяцам.

Запор диагностируется при превышении промежутков времени между актами дефекации по сравнению с физиологической нормой, недостаточном опорожнении кишечника и изменении формы и характера стула. Эксперты Североамериканской ассоциации детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания определили запор как задержку или затруднение дефекации, сохраняющиеся 2 недели и более и достаточно выраженные, чтобы быть значимой причиной нарушения состояния пациента. Определение Парижского консенсуса 2006 г., которое легло в основу определения Римских критериев III, иное и включает наличие двух или более из следующих симптомов: дефекация реже трех раз в неделю, неконтролируемая дефекация чаще одного раза в неделю, большой объем каловых масс, пальпируемые каловые массы в толстой или прямой кишке, задержка стула, болезненная дефекация. К функциональным запорам часто приводит формирование твердого кала при переводе ребенка на искусственное вскармливание, введении в рацион твердой пищи или в процессе приучения к горшку. Есть несколько критических периодов в жизни ребенка, когда риск развития функционального запора возрастает. К расстройству моторики с запором могут привести замедление движения каловых масс, слабость брюшного давления, спастические дискинезии толстой кишки, гиперсегментация, реже патология тазового дна, когда нарушено опорожнение прямой кишки и дефекация болезненна. Запор – это клинический синдром, который может быть связан с дисхезией, СРК, аллергической колопатией, нерациональным питанием, дефицитом пищевых волокон, подавлением позыва к дефекации.

Чтобы поставить диагноз запора, нужно знать норму дефекаций. Принято считать, что частота стула у детей разных возрастов равна частоте кормления. Когда ребенок начинает сосать грудь, у него запускается целый каскад рефлексов и осуществляется дефекация. У здорового ребенка без предрасположенности к развитию тех или иных функциональных расстройств частота стула со временем уменьшается. У детей от 6 до 12 месяцев среднее число дефекаций в сутки – 1,8, от 1 до 3 лет – 1,4 и старше 3 лет – 1 дефекация в сутки. У детей, получающих полностью искусственное вскармливание, частота стула значительно реже, чем при грудном вскармливании. В связи с большим возрастным и индивидуальным разбросом частоты дефекаций следует учитывать не только частоту стула, но и ряд других клинических проявлений.

Как лечить функциональные запоры у детей? Цель терапии – стул нормальной консистенции 1–2 раза в день. В задачи лечения входит регуляция скорости транзита кала по кишечнику и консистенции кишечного содержимого. Прежде всего надо обеспечить ребенку достаточный питьевой режим, чтобы добиться появления мягкого стула и безболезненной дефекации. Важный компонент лечения – введение в рацион необходимого количества пищевых волокон. В диете детей всех возрастов, страдающих запорами, целесообразно использовать продукты, содержащие витамины, пищевые волокна, кисломолочные продукты, в раннем возрасте – продукты с добавлением пре- и пробиотиков. Другой важный момент немедикаментозного лечения – регулярное опорожнение кишечника, высаживание детей раннего возраста на горшок после каждого приема пищи. Медикаментозное лечение начинается через две недели от начала лечения немедикаментозными средствами, если оно неэффективно. Показано применение про- и пребиотиков. Безопасным препаратом выбора при лечении запоров у детей раннего возраста является лактулоза – не всасывающийся и не переваривающийся в тонкой кишке синтетический дисахарид.

Следующий этап медикаментозного лечения – очищение кишечника. Зачастую он заполнен плотными сухими массами, и болезненная дефекация вызывает у ребенка страх. В таких случаях могут быть эффективны средства, позволяющие механически эвакуировать кал, – клизма, механическая стимуляция глицериновыми свечами. На сегодняшний день предпочтительно применение микроклизм, хотя в отдельных случаях не исключены и объемные клизмы. Применяются также вещества, размягчающие каловые массы. Вазелиновое масло по рекомендации Американской ассоциации гастроэнтерологов разрешено с 1 года. Из осмотических слабительных в нашей стране детям с 6 месяцев разрешен макрогол (Форлакс). Могут использоваться спазмолитики с различными механизмами действия, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию кишечника. Профессор А.И. Хавкин отметил, что в клинике гастроэнтерологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии в течение 20 лет при запорах и коликах у детей успешно применяют тримебутин (Тримедат®), нормализующий моторику и микрофлору кишечника.

Как отметил д.м.н., профессор Дмитрий Владимирович ПЕЧКУРОВ (заведующий кафедрой детских болезней Самарского государственного медицинского университета, главный детский гастроэнтеролог Минздрава Самарской области), представление о функциональных нарушениях ЖКТ как одно из бурно развивающихся в последние годы направлений в гастроэнтерологии не лишено противоречий. Так, классические определения функциональных расстройств (ФР) ЖКТ базируются на том, что подобные расстройства существуют сами по себе, в отрыве от реально существующей в детской популяции множественной патологии органов и систем. Нередко ФР рассматриваются как недообследованные случаи органических расстройств. Вопрос влияния или взаимовлияния этиологических факторов на развитие ФР упирается в причинно-значимые связи. С 2006 г. накоплены многочисленные данные, указывающие на то, что при ФР ЖКТ имеет значение генетическая предрасположенность, влияние определенных экзогенных факторов и даже пищевая непереносимость, которую следует выделять в отдельную патологию. Значительную роль в развитии ФР ЖКТ играют инфекционные заболевания и их лечение, в том числе прием нестероидных противовоспалительных средств, вызывающих специфические поражения слизистой оболочки и развитие ФР. Сегодня обсуждается взаимовлияние инфекционного фактора в анамнезе и развития ФР. Безусловно, перенесенные в детском возрасте кишечные инфекции могут отдаленно оказывать влияние на функцию органов ЖКТ и вызывать СРК-подобные симптомы. Концепция ФР ЖКТ 2006 г. отражает эволюцию наших представлений: любой случай функционального расстройства по сути является результатом комбинации психологических, социальных и биологических факторов.

Далее – применение критериев диагностики функциональных расстройств в педиатрической практике. Согласно Римским критериям симптомы функциональной диспепсии могут быть описаны уже 4-летним ребенком. Но многочисленные исследования показывают, что у ребенка дошкольного возраста крайне трудно получить характеристику диспепсических симптомов. По мнению профессора Д.В. Печкурова, целесообразно классифицировать ФР ЖКТ в возрастной группе от 1 года до 6 лет, поскольку ФР в этой группе имеют своеобразную клиническую картину и отличные от других возрастных групп этиологические факторы.

Профессор Д.В. Печкуров отметил частое сочетание ФР на разном уровне ЖКТ в возрастной группе дошкольного возраста. По его данным, во многих случаях на симптомы функциональной диспепсии наслаиваются симптомы билиарной дисфункции или СРК, и проведение четкой диагностики оказывается затруднительным. На современном этапе нет ни одного инструментального метода, который позволил бы поставить диагноз функционального расстройства ЖКТ. Основа диагноза – клинический опрос, анамнез и т.д. При первичном обращении проводится диагностика для исключения органической патологии. Углубленная инструментальная диагностика назначается выборочно с учетом клинических, анамнестических и эпидемиологических данных.

При лечении ребенка особое внимание надо уделять психологическому статусу и социальным условиям. Важно выяснить факторы, связанные с началом заболевания и усиливающие симптомы. Обычно это «школьные» факторы, факторы личностных отношений с друзьями, семейные обстоятельства.

Среди лекарственных препаратов, применяемых при ФР у детей, прокинетики безусловно номер один в лечении расстройств, проявляющихся абдоминальной болью. Из всех прокинетиков в педиатрической практике можно использовать только блокаторы допаминергических рецепторов и патогенетические препараты, такие как тримебутин. Он особенно эффективен при ФР с запорами. Исследования отечественных авторов подтверждают, что через 1 месяц терапии тримебутином частота стула увеличивается у 86% пациентов с запорами. Тримебутин обладает прокинетическими свойствами, а также оказывает местное анестезирующее действие. Именно этим можно объяснить ряд эффектов, например купирование изжоги.

Профессор Д.В. Печкуров охарактеризовал показания к применению спазмолитиков при функциональных расстройствах ЖКТ, а также обратил внимание на возможность использования антацидов и ингибиторов протонной помпы. Поскольку у детей кислотный фактор играет несущественную роль в развитии диспепсических симптомов, используется способность антацидов уменьшать висцеральную чувствительность прежде всего за счет мукопротективного, а не антацидного эффекта. В 60% случаев абдоминальные боли у детей дошкольного возраста связаны с нарушениями дефекации. Тогда чаще назначаются слабительные средства, например макрогол. В других ситуациях целесообразны антидиарейные препараты, мукопротекторы, в частности Смекта, снижающие висцеральную гиперчувствительность. Полезны методы психологической коррекции. Завершая выступление, профессор Д.В. Печкуров высказал мнение, что многие аспекты ФР у детей нуждаются в дальнейшем исследовании, для чего требуется координация усилий в рамках мультицентровых исследований.

Заключение