Роль питания в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Пищевые продукты

Таблица 1. Диетические рекомендации для каждой группы пищевых продуктов, предложенные Научным комитетом AESAN по безопасности пищевых продуктов и питания [5]

Таблица 2. Химический состав орехов

Таблица 3. Содержание ЛНК и основных пищевых веществ в маслах (в 1 столовой ложке/13,6 г)

Потребление пищевых продуктов из разных групп в сбалансированных пропорциях обеспечивает адекватное поступление пищевых веществ и биологически активных веществ (БАВ) с потенциальной пользой для здоровья человека [1–4].

Продемонстрировано, что разнообразная и сбалансированная диета на основе пищевых продуктов растительного происхождения (фрукты, овощи, бобовые, злаки, орехи и т.д.) по сравнению с рационом, включающим продукты животного происхождения, способствует укреплению здоровья, а также снижает отрицательное воздейст­вие на окружающую среду [5].

По данным комиссии Eat-Lancet, постоянное предпочтение здорового питания могло бы ежегодно уменьшать на 19,0–23,6% общую смертность в мире (10,8–11,6 млн человек) [6]. Неадекватный режим питания отрицательно влияет на окружающую среду и ставит под угрозу благополучие, качество жизни и выживание нынешнего и будущих поколений [7, 8].

Разработаны рекомендации по потреблению различных групп пищевых продуктов (табл. 1).

Фрукты и овощи

Употребление достаточного количества фруктов и овощей жизненно важно для рациона здорового питания, связанного с более низким риском ССЗ. Европейское общество кардиологов (ESC) и Комитет по питанию Американской кардиологической ассоциации настоятельно рекомендуют ежедневное употребление нескольких порций фруктов и овощей для снижения риска ССЗ. Эти рекомендации основаны на данных эпидемиологических исследований и мета­анализов [9, 10].

Недавний метаанализ 83 исследований (71 клиническое испытание и 12 обсервационных исследований) показал, что более высокое потребление фруктов или овощей в значительной степени обратно связано с уровнями С-реактивного белка (СРБ) и фактора некроза опухоли (ФНО) альфа (р < 0,05) и напрямую – с повышенной пролиферацией популяций гамма-дельта-Т-клеток [9].

Результаты поперечного исследования HELENA свидетельствуют, что потребление фруктов и орехов было отрицательно связано с уровнем интерлейкина (ИЛ) 4 и ФНО-альфа у 464 подростков (13–17 лет) из европейской когорты [10].

В поперечном анализе у 1005 китайских женщин в возрасте от 40 до 70 лет была изучена связь между потреблением овощей и маркерами воспалительного и окислительного стресса. Результаты показали, что более высокое потребление овощей семейства крестоцветных связано с более низкими концентрациями ФНО-альфа, ИЛ-1-бета и ИЛ-6 в сыворотке крови. Во всех случаях наблюдалась связь между потреблением крестоцветных овощей и маркеров окислительного стресса (F2-изопростаны и 2,3-динор-5,6-дигидро-15-F2t-IsoP) [11].

Общеизвестно, что население большинства стран употребляет недостаточно овощей и фруктов. Только 12,2 и 9,3% взрослых американцев соответствуют рекомендациям по питанию на 2015–2020 гг. для американцев в части ежедневного потребления овощей и фруктов соответственно. Американцы из группы с низким уровнем дохода едят меньше овощей и фруктов, чем из группы с более высоким уровнем дохода. Это является ключевым социально-экономическим неравенством в общем качестве рациона питания. Разработаны программы стимулирования потребления овощей и фруктов, которые используют мотивации для поощрения покупок этой группы пищевых продуктов. Преобладающее количество исследований по тестированию таких программ свидетельствует об их положительном влиянии на покупку и/или потребление участниками овощей и фруктов [12].

Вино и другие ферментированные алкогольные напитки

В настоящее время имеется достаточно доказательств, что регулярное умеренное потребление ферментированных алкогольных напитков, в основном красного вина и пива, оказывает кардиозащитное действие и может положительно влиять на факторы риска ССЗ [13].

Вино. Четко идентифицированы фенольные соединения, которые оказывают положительное влияние на развитие атеросклероза. Потребление вина и его фенольных соединений уменьшает окисление холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и окислительный стресс, а также увеличивает содержание NO, улучшая функцию эндотелия. Кроме того, этанол увеличивает уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и ингибирует агрегацию тромбоцитов, способствует фибринолизу и уменьшает системное воспаление [13, 14].

Исследования в течение семи лет многоэтнической выборки из 2900 здоровых женщин среднего возраста показали, что умеренное употребление вина может защитить от ССЗ. Это связано с более низкими концентрациями в крови пациенток маркеров воспаления (СРБ, фибриногена, фактора VII и PAI-1) по сравнению с трезвенниками или женщинами, пьющими мало вина [15].

В другом рандомизированном перекрестном исследовании у 67 мужчин с высоким риском ССЗ изучали влияние этанола и фенольных соединений из порции красного вина (30 г алкоголя в день), эквивалентной количеству деалкоголизированного красного вина, и джина (30 г алкоголя в день), в течение четырех недель на экспрессию воспалительных биомаркеров атеросклероза. Потребление 30 г алкоголя в составе красного вина в день способствовало увеличению плазменных концентраций ИЛ-10 и снижению хемокинов, полученных из макрофагов (MDC).

Фенольные соединения красного вина восстанавливали sICAM-1, E-селектин и ИЛ-6 и подавляли экспрессию LFA-1 в Т-лимфоцитах и экспрессию MAC-1 и CCR2 в моноцитах. Концентрации антигена CD40, лиганда CD40, ИЛ-16, MCP-1 и sVCAM-1 были понижены в обеих группах: этанол и фенольные соединения красного вина [16].

У 38 добровольцев-мужчин из группы высокого риска ССЗ (55–80 лет), которые получали 30 г этанола в день в виде выдержанного белого вина или джина в течение трех недель, в конце исследования экспрессия CD31 и CD40 в Т-лимфоцитах и экспрессия CCR2 и CD36 в моноцитах была ниже после употребления выдержанного белого вина. При употреблении белого вина у мужчин наблюдалось значительное снижение концентраций в плазме крови ИЛ-8 и ИЛ-18, sICAM-1 и sVCAM-1. Оба напитка показали значительное снижение экспрессии LFA-1, MAC-1, VLA4, CD40 и CD31, а также более низкие концентрации гамма-интерферона (IFN-гамма) [17].

Пиво. По сравнению с другими ферментированными напитками пиво имеет умеренное содержание полифенолов, но оказывает более сильное кардиозащитное действие, чем спиртные и безалкогольные напитки. Эпидемиологические исследования показали, что потребление пива в низких и умеренных дозах снижает риск ССЗ, аналогично умеренному потреблению красного вина [18].

Результаты обследования 7735 британских мужчин в течение 17 лет показали, что регулярное употребление пива было связано с более низкой общей смертностью.

Проведенное позже рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) с участием 33 человек продемонстрировало лучшую динамику в сыворотке крови уровней ХС ЛПВП (на 5%) и адипонектина (на 7%) под влиянием пива и джина по сравнению с безалкогольным пивом: уровни ИЛ-1-альфа увеличились на 24%, а ИЛ-5 – снизились на 14%. Однако безалкогольное пиво снижало концентрацию в крови гомо­цистеина (на 6%) и повышало уровень фолиевой кислоты (на 9%) [19].

Орехи

Важными источниками линоленовой кислоты (ЛНК), а также микроэлементов, полифенольных соединений, ФС и ПВ являются орехи и семена, которые снижают риск ССЗ [20, 21]. Орехи и семена помимо ЛНК содержат значительное количество кальция, магния и калия (табл. 2), которые считаются основными минералами, необходимыми для здоровья сердечно-сосудистой системы, главным образом для коррекции артериальной гипертензии (АГ) [22–24].

Кроме того, орехи и семена – источник белка. Несмотря на более низкие его уровни по сравнению с белком животного происхождения, потребление орехов и семян обратно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ССЗ [25, 26]. Количество ЛНК, которое содержится в одной унции (28 г) льняного семени, семян чиа, семян конопли, грецких орехов, превышает ее адекватный уровень потребления (1,1 г в день для женщин и 1,6 г в день для мужчин) [27].

В число орехов включают такие плоды деревьев и кустарников, как миндаль, бразильский орех, кешью, фундук, макадамия, пекан, фисташка, грецкий орех, каштан, буковый орешек, кедровый орех. Арахис, известный всем как орех, относится к бобовым культурам, однако поскольку по микронутриентному составу он близок к лесным орехам, то предположительно может обладать и сходными с ними полезными свойствами. Химический состав орехов представлен в табл. 2.

Из-за высокого содержания жира и, следовательно, высокой калорийности потребление орехов долгое время расценивалось как признак нездорового рациона. В то же время в большинстве случаев орехи, растущие на кустах и деревьях, богаты мононенасыщенными жирными кислотами (МНЖК) и полинасыщенными жирными кислотами (ПНЖК), в том числе омега-3, обладающими кардиопротекторными свойствами.

Наряду с этим орехи являются хорошим источником холина. Витаминоподобное вещество холин (который еще называют витамином В₄) – липотропный фактор, активизирующий скорость расщепления жиров. Он синтезируется в организме с помощью аминокислоты метионина.

Другие биологически активные соединения, входящие в состав орехов: макро- и микроэлементы (селен, магний, медь, калий), ПВ, витамин Е, ФС (бета-ситостерин), аминокислоты, флавоноиды-антиоксиданты (их больше всего содержат пекан, фисташки, миндаль и фундук), – также могут способствовать улучшению кардиометаболического профиля у лиц с ССЗ (см. табл. 2) [28–30].

В многочисленных крупных РКИ показано, что орехи, особенно грецкие и арахис, снижают риск заболеваемости и смертности от ССЗ [31]. Употребление орехов связано с более значительной потерей массы тела, снижением уровня артериального давления (АД), ХС ЛПНП, гипергликемии и инсулинорезистентности, воспалительных и окислительных медиаторов, улучшением эндотелиальной функции [32].

В недавнем метаанализе было оценено 23 РКИ для изучения влияния употребления орехов на некоторые воспалительные биомаркеры (СРБ, sICAM-1, sVCAM-1, ИЛ-6, E-селектин, ФНО-альфа). Авторы обнаружили значительное снижение содержания sICAM-1 (на 0,17 нг/мл) после приема орехов [33].

Метаанализ 13 РКИ выявил снижение риска ишемической болезни сердца (ИБС) среди всех участников на 34% при максимальном уровне потребления орехов. Анализ показателя «доза – ответ» продемонстрировал, что увеличение потребления орехов на одну порцию в неделю было связано с 5%-ным снижением риска ИБС. Порция орехов во всех приведенных исследованиях составляет 1 унцию (28 г). Протекторный эффект в отношении ИБС был подтвержден в РКИ при потреблении участниками более двух порций орехов в неделю [34].

Метаанализ РКИ с участием 200 000 человек показал, что у лиц, в еженедельный рацион которых входило пять порций орехов, риск ИБС был на 20% ниже, чем у тех, кто не получал их в составе рациона. При этом не было выявлено связи между потреблением орехов и риском развития инсульта [31].

Метаанализ других РКИ, напротив, выявил более низкий риск инсульта на 12% (14 исследований) и 19%-ное снижение риска смерти от инсульта (7 исследований) у лиц с наивысшим потреблением орехов против групп с минимальным их потреблением [35].

Многоцентровое РКИ PREDIMED (2003–2011 гг.) проводилось с целью изучения эффективности средиземноморской диеты (MeDiet) с добавлением оливкового масла (ОМ) или орехов в качестве первичной профилактики сердечно-сосудистых катастроф у 7447 лиц старше 55 лет с высоким риском ССЗ. Участники получали следующие диеты: 1) MeDiet + ОМ; 2) MeDiet + орехи; 3) контрольная (гипохолестериновая) диета. После года наблюдения в группе MeDiet + орехи отмечалось статистически более выраженное снижение (на 13,7%) распространенности метаболического синдрома (МС) по сравнению с группой лиц, придерживавшихся диеты MeDiet + ОМ, и группой сравнения (на 6,7 и 2,0% соответственно).

Продемонстрировано положительное влияние диет MeDiet + ОМ и MeDiet + орехи на уровень АД, липидный спектр сыворотки крови, факторы воспаления, окислительный стресс и атеросклероз сонных артерий, а также на экспрессию генов проатерогенных соединений (ЦОГ-2, ИЛ-6, апо-A2, белок – переносчик холестеринового эфира и фактор транскрипции 7-like 2). Приверженность MeDiet с добавлением ОМ или различных орехов в течение 5 лет привела к снижению диастолического АД (ДАД) и риска ССЗ на 30% [36].

На основе данных РКИ PREDIMED было проведено моделирование потенциального снижения риска ССЗ при потреблении шведами в возрасте 55–79 лет 30 г орехов в день вместо фактически потребляемых 5 г в день. Результаты моделирования показали, что увеличение ежедневного потребления орехов с 5 до 30 г могло бы предотвратить 7680 случаев ССЗ и сохранить около 65 000 лет жизни [37].

Согласно данным Национального обследования здоровья и питания (NHANES, США; 2005–2010 гг.), лица, потребляющие различные виды орехов (≥ 7 г в день), имеют более высокий уровень ХС ЛПВП в крови и более низкий ИМТ, меньшую окружность талии и более низкий уровень систолического АД (САД), чем лица, которые потребляют орехов < 7 г в день [38].

Метаанализ 42 РКИ, среди участников которых 45% имели повышенный риск ССЗ, продемонстрировал влияние потребления различных орехов на липидный спектр крови. Более низкие концентрации в сыворотке крови общего холестерина (ОХС), ХС ЛПНП, апо-B, триглицеридов (ТГ) отмечались у пациентов, потреблявших не менее одной порции любых орехов в день [39].

Показано, что у 46 пациентов, принимавших статины, ежедневное потребление 100 г миндаля в течение четырех недель приводило к дополнительному снижению концентрации ОХС и ХС ЛПНП на 4,9% [40].

На основании метаанализа РКИ с участием 534 пациентов показано, что потребление миндаля способствовало значительному снижению в сыворотке крови уровня ОХС (-10,69 мг/дл), ХС ЛПНП (-5,83 мг/дл), ХС ЛПВП (-1,26 мг/дл) и апо-В (-6,67 мг/дл); а также снижению массы тела (-1,39 кг). Уровни ТГ, апо-А1, ЛП(а) не изменялись [29].

Достаточно часто высказываются опасения по поводу того, что повышенное потребление орехов с высоким содержанием жирных кислот и высокой калорийностью может привести к ожирению. В то же время европейское РКИ EPIC-PANACEA с участием 373 293 пациентов в возрасте 25–70 лет продемонстрировало, что увеличение массы тела за пять лет было значительно ниже среди лиц, получавших диету с самым высоким квартилем содержания орехов (медиана – 12,4 г в день). Более того, риск избыточной массы тела или ожирения был на 5% ниже у лиц с самым высоким квартилем потребления орехов по сравнению с теми, кто их не потреблял [41].

Данные эпидемиологических исследований подтверждают, что более высокое содержание орехов в изокалорийном рационе не приводит к увеличению массы тела. Включение орехов в диету может быть полезным для ее контроля, благодаря наличию белка и ПВ.

Показано, что диета с содержанием грецких орехов может способствовать снижению массы тела, сопоставимому с эффектом гипокалорийной диеты. Так, 100 мужчин и женщин с ожирением без СД получали диету с энергетической ценностью ≥ 1500 ккал/сут с включением в среднем 40 г грецких орехов в день или диету с калорийностью < 1500 ккал/сут, содержащую 28 г орехов. Таким образом, грецкие орехи обеспечивали приблизительно 15% от общего потребления энергии.

Применение обеих диет на протяжении шести месяцев способствовало снижению риска ССЗ. Уровень САД снизился в обеих группах через три месяца, сохраняясь в течение последующих шести месяцев. При этом диета с включением грецких орехов способствовала снижению уровня ОХС и ХС ЛПНП через шесть месяцев соответственно с 203 до 194 мг/дл и со 121 до 112 мг/дл (р < 0,05) [42].

Механизм влияния орехов на биомаркеры риска ССЗ (ожирение, АД и дислипидемия (ДЛП)) связан с наличием в них бета-ситостерина, который является структурным аналогом ХС и конкурирует с ним за абсорбцию в кишечнике, что приводит к более низкой концентрации циркулирующего ХС ЛПНП и потенциально может предотвратить образование жировых полос и пенистых клеток в субэндотелиальном пространстве артерий, и тем самым уменьшить риск развития ССЗ [30, 43].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) подтвердило фактические данные о связи между потреблением орехов и ССЗ, одобрив следующий постулат по влиянию орехов на здоровье: «Научные данные предполагают, но не подтверждают, что употребление 42,5 г различных орехов в составе диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний». Видимо, поэтому с 1980 по 2018 г. американцы стали потреблять орехов больше в 5 раз [29].

Метаанализ 15 РКИ (n = 819 448) выявил более низкую смертность (на 20%) при самом высоком уровне потребления орехов по сравнению с самым низким потреблением. Максимальное снижение риска наблюдалось при увеличении потребления орехов до 15–20 г в день, или 5–6 порций в неделю. Установлено, что относительный риск смерти от инфекционных заболеваний снизился на 75% при увеличении потребления орехов (в сумме с арахисом) на одну порцию в день [44].

Биологически активные вещества, содержащиеся в орехах, могут оказывать влияние на окислительный стресс и воспаление, которые являются важными факторами укорочения теломер – признанных маркеров биологического старения. Предположили, что потребление орехов может увеличить продолжительность жизни путем влияния на длину теломер [45].

Регулярное потребление одной порции (28–30 г) орехов пять раз в неделю ассоциируется со значительным снижением риска ИБС в эпидемиологических исследованиях. В ряде РКИ показано, что ежедневное потребление орехов в составе диеты с низким содержанием незаменимых жирных кислот (НЖК) приводит к снижению в сыворотке крови уровня ХС ЛПНП [46].

Моделирующее исследование, в котором использовались данные NHANES за 2009–2012 гг. с участием 17 444 человек (в течение ≥ 1 года), показало, что замена стандартных перекусов между приемами пищи на изокалорийный «ореховый перекус» без добавления соли улучшает состав рациона за счет поступления эссенциальных микронутриентов, в том числе МНЖК, ПНЖК и ПВ, и не приводит к увеличению массы тела [47].

Результаты крупных проспективных когортных исследований показывают связь между регулярным потреблением орехов (≥ 140 г/нед) и снижением риска ИБС, риска смерти от всех причин и от хронических заболеваний. Поступление с рационом орехов снижает концентрацию ОХС в сыворотке крови и улучшает гликемический контроль у людей с СД 2-го типа. Высокое потребление орехов не приводит к увеличению массы тела; скорее, включение орехов в рацион может способствовать конт­ролю массы тела и ее снижению, уменьшению окружности талии в условиях гипокалорийной диеты [48].

Грецкие орехи являются важным источником линоленовой кислоты [49, 50]. В двухлетнем исследовании 236 пожилых лиц, разделенных на две группы: конт­рольную – с рационом без орехов, и основную группу, в рацион которой входило около 30–60 г грецких орехов в день (15% энергии), в основной группе было обнаружено снижение уровня САД на 8,5 мм рт. ст. (при исходном выше 125 мм рт. ст.) и соответственно уменьшились дозы антигипертензивных препаратов по сравнению с контрольной группой [51].

Отмечено, что у женщин с избыточной массой тела и ожирением после шести месяцев рациона с добавлением грецких орехов (диета с содержанием 35% жира и 45% углеводов от общей калорийности) уровень ХС ЛПВП значительно повысился, в то время как на рационе с низким содержанием жира и углеводов – несколько снизился [52].

В другом исследовании 99 женщин с избыточной массой тела и ожирением были рандомизированы на три группы, получавшие низкокалорийные диеты: первая группа потребляла 300 г в неделю жирной рыбы (лосось) без растительных источников омега-3 ПНЖК; вторая группа – рацион, включающий 18 грецких орехов в неделю без других растительных источников омега-3 ПНЖК и рыбы; третья группа получала 150 г жирной рыбы и 9 грецких орехов в неделю, избегая потребления других источников омега-3 ПНЖК.

По сравнению с другими группами через 12 недель группа, получавшая рацион «рыба + грецкие орехи», показала большее увеличение уровня ХС ЛПВП (+3,6 мг/дл), снижение уровня САД (-5 мм рт. ст.), уровня глюкозы в крови натощак (-12 мг/дл), ХС ЛПНП (-6 мг/дл), высокочувствительного СРБ (-0,51 мг/л), D-димера (-0,45 мг/дл), фибриногена (-22 мг/дл), аланинаминотрансферазы (АЛТ) (-6 Ед/л), аспартатаминотрансферазы (АСТ) (-6 Ед/л), ФНО-альфа (-0,08 нг/мл) и ИЛ-6 (-1,6 нг/мл) [53].

В исследовании с участием 42 взрослых добавление 42 г орехов кешью в день было связано со значительным снижением уровня пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK9) в плазме крови (270,8 против 252,6 нг/мл). Этот эффект, однако, не был связан с каким-либо значительным изменением уровня ХС ЛПНП в сыворотке крови и активного компонента, ответственного за ингибирование PCSK9 [54].

Семена

Льняное семя является важным источником линоленовой кислоты и оказывает благотворное влияние на показатели липидов и кардиометаболические био­маркеры. Так, в исследовании с участием 21 пациента с ИБС ежедневное потребление 30 г льняного семени в течение 12 недель способствовало снижению уровня СРБ (-1,18 мг/л), ИЛ-6 (-7,65 пг/мл) и ФНО-альфа (-34,73 пг/мл) по сравнению с контролем.

Ни в одной из групп не наблюдалось существенного изменения массы тела, что, по-видимому, является очень важным, поскольку предполагает, что льняное семя может улучшать сердечно-сосудистые показатели независимо от потери массы тела [55].

В метаанализе РКИ у пациентов добавленное в рацион льняное семя или его производные (целые или молотые семена льна, льняное масло, биологически активные добавки (БАД) с включением лигнанов) способст­вовали уменьшению концентрации в плазме крови СРБ и ФНО-альфа, но не изменили уровня ИЛ-6. Льняное семя было протестировано в виде цельного льняного семени, золотого льняного семени, льняного масла и добавок лигнана в дозировках от 360 мг до 60 г в течение 2–12 недель (в среднем 10 недель) [56].

По данным РКИ, 41 женщина в составе двух групп получали рекомендации по изменению образа жизни. Пациенткам первой группы добавляли 30 г в день коричневой муки из льняного семени в салат, йогурт или холодные напитки в течение 12 недель. Группа, получавшая льняное семя, продемонстрировала по сравнению с контролем значительные улучшения показателей инсулинорезистентности (HOMA-IR), уровня в плазме крови ТГ, высокочувствительного СРБ (вчСРБ), ИЛ-6, лептина, ХС ЛПВП и адипонектина, более значительное снижение в сыворотке крови концентрации ОХС (-31,71 мг/дл), ТГ (-1,33 мг/дл), ХС ЛПНП (-22,64 мг/дл), АЛТ (-11,12 Ед/Л), АСТ (-5,37 Ед/Л) и гамма-глутамилтрансферазы (-11,54 Ед/л), выраженности симптомов стеатоза печени [57].

В обеих группах наблюдалось снижение ИМТ (30,37 ± 4,42 до 28,05 ± 3,89 кг/м² в группе, получавшей льняное семя плюс улучшение образа жизни, и от 33,37 ± 5,56 до 32,42 ± 5,98 в контрольной группе). Эти результаты подтверждают гипотезу о благотворном влиянии льняного семени независимо от изменений в потреблении энергии и составе тела [58].

В зеркальном РКИ с участием 98 пациентов те же исследователи наблюдали снижение частоты проявления МС на 76% у участников группы, потреблявших 30 г в день льняной муки (против 36,4% в контроле). Аналогичным образом обе группы в одинаковой степени снизили потребление калорий [59].

Масла

Масла, богатые ЛНК, являются важным средством для исследования ее эффектов. Несмотря на присутствие в масле других жирных кислот и жирорастворимых соединений, отсутствие клетчатки, витаминов, особенно водорастворимых, сводит к минимуму влияние этих факторов. Содержание омега-6 ПНЖК в маслах необходимо обязательно учитывать при рассмотрении в них количества омега-3, поскольку подсолнечное, кукурузное, ореховое, хлопковое, соевое и арахисовое масла являются важными источниками омега-6-ПНЖК (табл. 3).

Льняное, грецкое и рапсовое масла являются основными источниками ЛНК. Соевое масло содержит умеренное количество ЛНК, в диапазоне 2,7–7,8% [60]. Обычные масла, используемые для приготовления пищи, содержат как самые высокие, так и самые низкие концентрации ЛНК. Кроме того, основными источниками линолевой кислоты (ЛК) можно назвать масла подсолнечника, кукурузы, грецкого ореха, хлопкового семени, сои и арахиса. (Адаптировано из базы данных Министерства сельского хозяйства США (USDA).)

Льняное масло. Было исследовано воздействие 25 мл в день льняного масла или 25 мл в день подсолнечного масла, включаемых в течение семи недель в рацион 60 пациентов, страдающих МС. Уровни ИЛ-6 в сыворотке крови более значительно снизились в группе, получавшей льняное масло (от 9,37 до 7,90 пг/мл), по сравнению с подсолнечным маслом (от 9,22 до 8,48 пг/мл). Хотя эта дозировка считалась высокой, ни в одной из групп не сообщалось о побочных эффектах [61].

В исследовании с участием 60 женщин с гестационным СД ежедневное потребление в течение шести недель 2 г в день капсул льняного масла (800 мг ЛНК) способствовало большему снижению в крови концентрации ТГ (-40,5 мг/дл), инсулина (-2,2 мкЕд/мл) и вчСРБ (-1,3 мг/л) по сравнению с аналогичной группой, получавшей капсулы с подсолнечным маслом. В группе, получавшей льняное масло, также наблюдалось улучшение эффектов рецептора ЛПНП, пониженная экспрессия генов ИЛ-1 и ФНО-альфа, снижение уровня MDA и повышение нитритов и глутатиона [62].

В другом исследовании 59 взрослых с избыточным весом или ожирением и АГ I стадии получали по 10 г в день рафинированного льняного масла холодного отжима (4,7 г ЛНК) в течение 12 недель, что способствовало уменьшению содержания свободных жирных кислот (-58 мкмоль/л) и ФНО-альфа (-0,14 пг/мл) в плазме крови. Хотя потребление ЛНК в этом исследовании было примерно в 3–5 раз выше рекомендуемой суточной нормы, оно не улучшило показатели сердечно-сосудистых событий [63].

Известно, что индекс омега-3 (O3I) отражает относительное процентное содержание эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагексаеновой кислоты (ДГК) в мембранах эритроцитов и считается суррогатным биомаркером ССЗ. При исследовании у лиц с низким исходным уровнем омега-3 ПНЖК влияния БАД с рыбьим жиром или льняным маслом на O3I было обнаружено, что добавление 2,1 г в день длинноцепочечных омега-3 ПНЖК (1296 мг ЭПК + 864 мг ДГК) в течение восьми недель увеличивало O3I с 4,3 до 7,8%, с последующим постепенным снижением до 5,7% и до 3,8% через 4 и 16 недель после окончания периода приема БАД соответст­венно [64].

С другой стороны, добавление льняного масла (3510 мг ЛНК + 900 мг ЛК в день) за тот же период существенно не изменило O3I, но увеличило содержание не только ЭПК, но и омега-3-ДПК, которая находится между ЭПК и глюкокортикоидами (ГК) на пути десатурации. Было высказано предположение, что O3I выше 8% благоприятен для предотвращения ССЗ, в то время как ≤ 4% интерпретируется как низкий. Преимущества ЛНК в качестве кардиопротектора могут быть подкреплены ее ролью в качестве субстрата для ЭПК, обладающей провоспалительным действием [64, 65].

Соевое масло содержит умеренное количество ЛНК, и в нескольких исследованиях был продемонстрирован его умеренный положительный эффект. Так, у 52 пациентов, получавших 6 г в день льняного или соевого масла в течение 12 недель, отмечалось значительное снижение уровня инсулина в сыворотке крови (от 17,1 до 10,9 мкМЕ/мл и от 12,6 до 10,6 мкМЕ/мл соответственно) и значения HOMA (3,8–2,4 и 3,1–3,0 соответственно) при сравнении исходного уровня с окончанием вмешательства. Группа лиц, получавших льняное масло, имела более выраженную динамику показателей [66].

В другом исследовании 16 женщин с гиперхолестеринемией (ГХС) в течение десяти недель получали соевое масло в количестве 20% по калорийности в составе диеты (< 300 мг в день) для поддержания массы тела. Лица контрольной группы в течение восьми недель потребляли ту же диету, но без соевого масла. По сравнению с контролем уровни ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП и малой плотности ХС ЛПНС (мпХС ЛПНС) были снижены в конце десятинедельного периода употреб­ления соевого масла [77].

Рапсовое масло. В метаанализе 27 РКИ потребление рапсового масла было связано со снижением уровня ОХС на 7,24 мг/дл и ХС ЛПНП – на 6,4 мг/дл в сыворотке крови по сравнению с подсолнечным маслом и НЖК. В целом суточная доза рапсового масла варьировалась от 12 до 50 г в течение 21–180 дней. В большинстве исследований в этом метаанализе участвовали лица с нарушениями липидного обмена и пациенты с ССЗ, СД 2-го типа, ожирением, МС или неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) [68].

У 10 здоровых мужчин старше 25 лет через 24 часа отмечалось усиление окисления липидов под влиянием обогащения рациона питания рапсовым маслом по сравнению с обогащением пальмовым маслом, источником незаменимых жирных кислот (НЖК) [69].

Снижение уровня ХС под влиянием рапсового масла можно объяснить не только содержанием в нем МНЖК, причем наиболее распространенной является олеиновая кислота, составляющая примерно 54,5% от общего количества жирных кислот [70]. Значительное количество олеиновой кислоты в рапсовом масле может объяснить положительную динамику липидов и липопротеидов и снижение риска ССЗ [71]. Содержание ЛНК в рапсовом масле составляет 6–10% от общего количества жирных кислот [72].

Другие растительные источники МНЖК и ПНЖК могут иметь большую эффективность по сравнению с рапсовым маслом. Например, потребление кунжутного масла лучше контролировало гликемию по сравнению с рапсовым маслом у лиц с СД 2-го типа. В этом исследовании потребление рапсового масла способствовало повышению уровня глюкозы в сыворотке крови натощак (на 7,72 ± 3,15 мг/дл, р < 0,05). В то же время кунжутное масло снижало уровень инсулина в сыворотке крови (-6,00 ± 1,72 мМЕ/мл, р < 0,05) в течение 9-недельного периода вмешательства [72].

Оливковое масло. Несколько исследований и метаанализов продемонстрировали противовоспалительное действие диет, богатых ОМ [73, 74]. Биоактивные компоненты ОМ, основного ключевого продукта питания MeDiet, продемонстрировали снижение воспаления, окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции [73].

В нескольких исследованиях PREDIMED сообщалось, что MeDiet с добавлением ОМ приводит к снижению уровней N-концевого промозгового натрийуретичес­кого пептида (NT-proBNP), увеличению толщины интима-медиа (ТИМ) у пациентов с повышенным исходным уровнем ТИМ, улучшению САД и ДАД как у пациентов с АГ, так и без АГ [75, 76].

MeDiet оказывала ингибирующий эффект на экспрессию генов, связанных с прогрессированием бляшек, таких как MMP-9, NF-kB или MCP-1, за счет увеличения IκB. Экспрессия гена киназы (IκBα) после приема MeDiet + ОМ стабилизирует молекулу NF-kB в цитоплазме, поддерживая ее в «неактивированном» состоянии [77].

Ежедневное потребление 30 мл ОМ или 30 мл ОМ с добавлением эпигаллокатехин-3-галлата (EGCG) у 82 субъектов (≥ 18 лет) с ранним атеросклерозом показало улучшение эндотелиальной функции, независимо от приема EGCG, через четыре месяца вмешательст­ва. Однако группа OМ + EGCG продемонстрировала значительное снижение воспалительных параметров (sICAM-1, лейкоциты, моноциты и лимфоциты) [78].

Кроме того, было показано увеличение антиоксидантной (АО) способности плазмы, уровня АО-ферментов (каталазы и глутатионпероксидазы), а также улучшение экспрессии супероксиддисмутазы (СОД) у 45 здоровых взрослых (21–45 лет, ИМТ 21,4 ± 0,5 кг/м²), которые принимали 50 мл ОМ в течение 30 дней [79].

Прием ОМ, по-видимому, положительно влияет на функцию эндотелия. Наконец, в исследовании VOLOS (с потреблением ОМ первого отжима) участники с легкой ДЛП были рандомизированы в две группы (ежедневное потребление 40 мл ОМ с 166 мг/л гидрокситирозола по сравнению с очищенным ОМ вместе с 2 мг/л гидрокситирозола) в течение семи недель. Результаты показали значительное снижение уровня тромбоксана B2 (TXB2) на 20% в группах, получавших ОМ [80].

Морские водоросли

Использование морских водорослей для приготовления пищи и в качестве БАД набирает все большую популярность во всем мире [81]. Как функциональная пища, морские водоросли являются вегетарианским источником омега-3 ПНЖК, белка и микроэлементов [82]. Спирулина и хлорелла – коммерчески доступные экстракты биомассы цианобактерий и зеленых водорос­лей [83].

Спирулина и хлорелла часто считаются ценными источниками омега-3 ПНЖК. Однако надо учитывать, что для поступления 2–3 г общего количества липидов необходимо потребить примерно 28 г их в порошкообразной форме. Спирулина и хлорелла содержат не только макро- и микроэлементы, но также и соединения с антиоксидантными свойствами [84].

Показано, что ежедневное потребление от 1 до 10 г спирулины приводит к значительному улучшению липидного профиля за счет снижения ОХС на 47 мг/дл, ХС ЛПНП – на 41 мг/дл, ТГ – на 44 мг/дл, одновременно с увеличением ХС ЛПВП на 6 мг/дл. В этот метаанализ были включены семь плацебо-контролируемых РКИ продолжительностью 2–4 месяца с участием пациентов с СД, ССЗ и ДЛП. Эффективная и практичная доза спирулины составляла около 4 г в день в капсулах или порошке [85, 86].

Содержание омега-3 ПНЖК в спирулине не было единст­венным фактором, приведшим к положительным результатам. Добавление 300 мг в день хлореллы в течение восьми недель снижало уровни ФНО-альфа по сравнению с группой плацебо в РКИ с участием 70 пациентов с НАЖБП [87].

В восьминедельном РКИ были обследованы 44 женщины, страдающие первичной дисменореей, и получавшие хлореллу в дозе 1500 мг в день, под влиянием которой обнаружено снижение уровня вчСРБ (с 2590,00 ± 1801,66 до 974,21 ± 292,85 нг/мл) по сравнению с контролем [88].

Наряду с этим в японской выборке 40 таблеток хлореллы ежедневно потребляли 17 лиц с погранично высокими уровнями в крови глюкозы, ОХС и TГ, а также 17 здоровых лиц. После 16 недель приема БАД было обнаружено снижение содержания жира в организме, ОХС в сыворотке крови и уровня глюкозы в крови натощак в обеих группах [89].