Ротавирусная инфекция запускает аутоиммунный диабет

В данном случае проводили тестирование возможного участия ротавирусной инфекции при воздействии на специальные линии мышей с высокой предрасположенностью к диабету, не связанному с ожирением.

Оказалось, что в борьбе с ротавирусом клетки селезёнки вырабатывают два вида иммунных клеток: В-клетки, вырабатывающие антитела и дендритные клетки, участвующие в регуляции активации/супрессии иммунного ответа. Кроме того, они смогли показать, что активируются специфичные иммунные медиаторы, такие как интерферон 1-го типа.

Таким образом, ротавирус запускает каскад процессов: дендритные клетки активируют Т-лимфоциты иммунной системы, которые распознают и уничтожают островные клетки поджелудочной железы, что, собственно, и есть причиной развития диабета 1-го типа. Следовательно, исследователи подтвердили «активацию наблюдателем»: ротавирусы при участии интерферона 1-го типа побуждают лимфоциты атаковать клетки поджелудочной железы.

Доцент Барбара Коулсон (Barbara Coulson), под чьим руководством выполнялось исследование, отметила, что возможная роль в провоцировании диабета 1-го типа другими видами РНК-вирусов так же заслуживает внимания.

Диабет 1-го типа - это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся инфильтрацией иммунных клеток в островных клетках поджелудочной железы и уничтожением секретирующих инсулин β клеток. Наличие определенных генов повышает риск развития заболевания. Однако, только генетической предрасположенностью нельзя объяснить все случаи заболеваний, особенно различия между монозиготными близнецами и значительный общий рост заболеваемости. Необходим поиск внешних факторов, способных запускать развитие диабета 1-го типа. Уже есть данные, что среди таких факторов белки пищи, микроорганизмы и вирусы.

В дальнейшем исследователи планируют провести оценку влияния ротавирусов и других видов РНК-вирусов на развитие диабета 1-го типа у детей с высоким наследственным риском этого заболевания. При этом сконцентрируют внимание на интерферон-опосредованном механизме, что может помочь в разработке профилактических терапевтических подходов.