количество статей
2668
Обзоры

Лечение острого коронарного синдрома у больных с сахарным диабетом 2 типа

Какорин С.В. (к.м.н.), ГБУЗ «ГКБ № 63 ДЗМ», Москва
Круглый Л.Б. (д.м.н., проф.), ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России
Мкртумян (д.м.н., проф.) ГБОУ ВПО «МГМСУ» Минздрава России
"ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Эндокринология" №3 | 2012
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • Комментарии
В статье представлен литературный обзор особенностей клинической картины и тактики лечения острого коронарного синдрома (ОКС) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа. Высокая летальность при остром инфаркте миокарда (ОИМ) среди больных СД 2 типа и фульминантное течение летального ОИМ при СД 2 типа требуют применения инвазивных методов лечения в первые сутки от момента госпитализации – механической реваскуляризации, а в случае ее невозможности в первые 6 часов после начала приступа – проведения тромболитической терапии. 

Одышку при физической нагрузке у больных СД 2 типа следует расценивать как эквивалент стенокардии, а удушье, по поводу которого больные госпитализируются в блок кардиореанимации, – как признак возможного развития ОИМ. Учитывая то, что при СД 2 типа имеется сочетание поражения проксимального и дистального коронарного русла с диабетической микроангиопатией, уменьшающих коллатеральный кровоток, инфузионное введение нитроглицерина может сопровождаться быстрым положительным эффектом. 

Так как у больных СД 2 типа имеется нарушение реологических свойств крови, терапия низкомолекулярными гепаринами должна быть более длительной. После развития ОКС пациенты с СД 2 типа должны получать сочетание двух различных антиагрегантов в течение 12 месяцев. Назначение неселективного бета-адреноблокатора с альфа-1-адреноблокирующей активностью – карведилола – более безопасно по сравнению с другими бета-адреноблокаторами в плане влияния на выраженность гипогликемии.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: острый коронарный синдром, сахарный диабет 2 типа, эндокринология
В статье представлен литературный обзор особенностей клинической картины и тактики лечения острого коронарного синдрома (ОКС) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа. Высокая летальность при остром инфаркте миокарда (ОИМ) среди больных СД 2 типа и фульминантное течение летального ОИМ при СД 2 типа требуют применения инвазивных методов лечения в первые сутки от момента госпитализации – механической реваскуляризации, а в случае ее невозможности в первые 6 часов после начала приступа – проведения тромболитической терапии. 

Одышку при физической нагрузке у больных СД 2 типа следует расценивать как эквивалент стенокардии, а удушье, по поводу которого больные госпитализируются в блок кардиореанимации, – как признак возможного развития ОИМ. Учитывая то, что при СД 2 типа имеется сочетание поражения проксимального и дистального коронарного русла с диабетической микроангиопатией, уменьшающих коллатеральный кровоток, инфузионное введение нитроглицерина может сопровождаться быстрым положительным эффектом. 

Так как у больных СД 2 типа имеется нарушение реологических свойств крови, терапия низкомолекулярными гепаринами должна быть более длительной. После развития ОКС пациенты с СД 2 типа должны получать сочетание двух различных антиагрегантов в течение 12 месяцев. Назначение неселективного бета-адреноблокатора с альфа-1-адреноблокирующей активностью – карведилола – более безопасно по сравнению с другими бета-адреноблокаторами в плане влияния на выраженность гипогликемии.

Острый коронарный синдром (ОКС) – острое клиническое состояние, характеризующееся развитием ишемии миокарда, сопровождающееся симптомокомплексом клинических, биохимических и электрокардиографических изменений, имеющее в своей основе морфологические нарушения проходимости коронарных артерий и реализующееся в нестабильную стенокардию (НС), острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST [1, 2].

Результаты изучения летальности при ОИМ у больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа по сравнению с пациентами, имеющими нормальный углеводный обмен (НУО), появились еще в конце XX века [3, 4]. Доказано, что больные с сопутствующим СД 2 типа погибают от ОИМ в 3–4 раза чаще, чем пациенты с НУО [5]. В связи с этим стали предприниматься попытки поиска новых подходов в лечении ОИМ у больных СД 2 типа.

Оценивалась эффективность применения инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов (ПСП) при ОИМ. Чтобы убедиться в положительном влиянии инсулина на течение ОИМ у пациентов с СД 2 типа, было проведено исследование DIGAMI (Diabetes, Insulin, Glucose infusion in Acute Myocardial Infarction – Сахарный диабет, инсулин, инфузия глюкозы при остром инфаркте миокарда) [6, 7], в котором показано, что при развитии ОИМ у больных СД 2 типа назначение инфузии глюкозо-инсулин-калиевой смеси с последующим режимом инсулинотерапии позволяет снизить смертность через 1 и 3 года – по сравнению с традиционной терапией ПСП.

В исследовании DIGAMI-2 в ходе 5 лет наблюдения при сравнении групп пациентов, получавших терапию инсулином или ПСП, существенных различий в показателях сердечно-сосудистой смертности между группами обнаружено не было [8, 9]. Работы, посвященные ретроспективному анализу и изучению клинической картины ОКС у больных с СД 2 типа, появились как в зарубежной [10, 11], так и в отечественной литературе [12, 13] только в последние годы. Если клиническая картина и тактика лечения ОКС в настоящее время хорошо освещены в научных публикациях и практических руководствах, то течение ОКС у больных с СД 2 типа и тактика лечения только начинают изучаться. 

По данным одних авторов, летальность при ОКС у больных СД 2 типа выше на 10–15%, а исход в ОИМ с подъемом ST чаще на 10–15%, чем при НУО [14, 15]. По другим данным, исход ОКС в ОИМ с зубцом Q отмечается на 20% чаще, чем у больных с НУО [17, 18], хроническая сердечная недостаточность (ХСН) тяжелой степени развивается в 2 раза чаще [19, 20], хроническая аневризма сердца также встречается в 2 раза чаще у пациентов с СД 2 типа [21, 22].

Еще одним проявлением СД 2 типа, оказывающим существенное влияние на клиническую картину и прогноз сердечно-сосудистой заболеваемости, является диабетическая автономная кардионейропатия – позднее осложнение СД 2 типа, которое ухудшает качество жизни пациентов и повышает риск внезапной смерти [23, 24]. Однако проведенный анализ летальности при ОИМ показал, что у пациентов с НУО фатальные нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем у больных СД 2 типа [25]. Уменьшение частоты нарушений сердечного ритма у больных с СД 2 типа по сравнению с пациентами с НУО объясняется антиаритмическим свойством ПСП, реализующимся посредством закрытия АТФ-зависимых калиевых каналов и предотвращения потери ионов калия клетками миокарда при ишемии. 

Этим обусловлена меньшая частота развития фибрилляции желудочков при СД 2 типа по сравнению с больными с ОИМ с нормальным углеводным обменом. Можно заключить, что современные ПСП (например, глибенкламид) обладают кардиопротекторным эффектом в условиях ишемии миокарда, поскольку действие препарата на АТФ-зависимые калиевые каналы кардиомиоцитов предотвращает потерю калия, и, следовательно, снижается частота нарушений ритма при инфаркте миокарда [25].

В последние годы появились отдельные публикации, свидетельствующие о более частом развитии отека легких при ОИМ у пациентов с СД 2 типа [12, 26]. Несмотря на успехи в лечении ОКС при НУО, достигнутые в последнее десятилетие, летальность от ОКС при сопутствующем СД 2 типа практически не изменилась [27]. Более того, в докладе Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association, AHA), представленном в ноябре 2009 г., указывается на уменьшение летальности больных ОКС на несколько процентов и одновременное повышение летальности у больных ОКС с сопутствующим СД [28]. 

Течение летального ОИМ у больных СД 2 типа чаще носит фульминантный характер, а смертность составляет 26% в первые 6 часов и 50% – в первые сутки от момента госпитализации, когда в миокарде наблюдаются еще только ишемические изменения, а не некроз [16]. Тактика лечения такой группы пациентов должна включать в себя инвазивные методы – коронароангиографию и механическую реваскуляризацию, а в их отсутствие в первые 6 часов после начала приступа необходимо проведение тромболитической терапии.

У пациентов пожилого и старческого возраста с СД 2 типа, имеющих несколько сопутствующих заболеваний, как правило, проводится консервативная терапия, которая включает в себя купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками, назначение при ОИМ передней локализации внутривенной инфузии нитроглицерина, при ОИМ любой локализации – применение бета-адреноблокаторов, антиагрегантов и прямых антикоагулянтов (у таких больных предпочтение следует отдавать низкомолекулярным гепаринам: Фраксипарину или Клексану), статинов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Однако у пациентов с СД 2 типа имеются свои особенности в терапии перечисленными препаратами.

Одной из наиболее старых и в то же время до сих пор актуальных групп препаратов, применяющихся для лечения ОКС, являются нитраты [1, 2]. В документах ACC/AHA рекомендации по применению лекарственных препаратов основываются на классах вмешательств следующим образом:

  • класс I: целесообразность использования/эффективность вмешательства или диагностической процедуры подтверждается фактами и/или мнением экспертов. Очевидно, что вмешательства класса I являются процедурами или препаратами выбора;
  • класс II: существуют неоднозначные данные и/или различные мнения экспертов о целесообразности использования/эффективности вмешательства или диагностической процедуры;   
        - класс IIа: преобладают данные и/или мнения экспертов о необходимости/эффективности вмешательства             или диагностической процедуры;
        - класс IIb: необходимость/эффективность вмешательства или диагностической процедуры установлена в             меньшей степени;
  • класс III: существуют факты и/или согласие экспертов о том, что вмешательство или диагностическая процедура бесполезна/неэффективна и в некоторых случаях может быть опасна. Очевидно, что вмешательства класса III противопоказаны.

В соответствии с рекомендациями ACC/AHA [29], внутривенная инфузия нитроглицерина отнесена к классу I в течение первых 24–48 часов после развития болевого синдрома при переднем ОИМ с подъемом ST, сохраняющейся ишемии миокарда, наличии сердечной недостаточности или артериальной гипертонии. При неосложненном течении заболевания после 48 часов от развития болевого синдрома инфузионное введение нитроглицерина относят к классу IIb. При систолическом артериальном давлении (АД) менее 90 мм рт. ст., брадикардии (частота сердечных сокращений (ЧСС) менее 50 ударов в минуту), ОИМ правого желудочка введение нитроглицерина противопоказано (класс III). При ОИМ нижней локализации введение нитратов также нежелательно, так как патологический процесс часто распространяется на правый желудочек [29, 30].

Часто в руководствах по кардиологии описывается безболевая форма ОИМ, которая встречается в 10–20% всех ОИМ [1, 31], однако ее не следует приравнивать к бессимптомной форме. В клинической практике больных с ОКС госпитализируют в блок кардиореанимации с жалобами на боли за грудиной или в левой половине грудной клетки, удушье или сочетание этих жалоб. Одышку при физической нагрузке следует расценивать как эквивалент стенокардии, а удушье, по поводу которого больные госпитализируются в кардиореанимацию, часто является проявлением ОИМ с подъемом ST и повышением кардиоспецифических ферментов. В таком случае купирование болевого синдрома не требуется, однако патогенетическое действие нитратов должно, по-видимому, оказывать положительный эффект.

Часто одышку как эквивалент стенокардии необходимо дифференцировать с проявлениями ХСН. При этом определяющим фактором является опыт врача и эффект от проводимой терапии: если больной на фоне лечения нитратами отмечает уменьшение одышки при физической нагрузке, значит, выбор терапии правильный и ее необходимо продолжить. Следует учесть, что у больных с СД 2 типа имеется нарушение реологических свойств крови [32] и возникновение такого осложнения, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), у таких больных встречается чаще по сравнению с пациентами, имеющими НУО [33]. По этой причине терапия, проводимая низкомолекулярными гепаринами, должна быть более длительной [34].

Антиагреганты и антикоагулянты занимают ведущее место в терапии ОКС при консервативном подходе, а также при проведении ангиопластики или аортокоронарного шунтирования. По современным представлениям, все больные с ОКС – как с повышением сегмента ST, так и без него – должны получать препараты ацетилсалициловой кислоты с первого дня болезни и пожизненно, а в первые 12 месяцев после ОКС – дополнительно один из других антиагрегантов [35, 36], например, клопидогрел, тикагрелор, прасугрел или другие. При этом у больных с НУО предпочтение отдается тикагрелору, так как он сильнее угнетает агрегацию тромбоцитов при более редком развитии кровотечений, у больных с СД 2 типа – прасугрелу [35], у всех больных – клопидогрелу [37]. В случае повторного развития ОКС больной должен пожизненно получать сочетание двух различных антиагрегантов или антиагреганта и антикоагулянта [38].

При ОКС без подъема сегмента ST следует применять такие антикоагулянты, как низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надропарин) [39, 40], либо блокаторы фактора Xa (апиксабан, ривароксабан) [41, 42]. У больных СД 2 типа с плохим контролем гликемии надропарин чаще вызывает гиперкалиемию из-за более значительного подавления секреции альдостерона [43], препаратом выбора в этом случае однозначно является эноксапарин. Курс лечения предполагает внутривенное введение в течение как минимум 8 дней после начала ОКС [44], хотя в настоящий момент проводятся исследования эффективности 30-дневного применения этих препаратов [45]. Применение нефракционированного гепарина менее желательно и допустимо только в течение 48 часов от начала заболевания [46]. Низкомолекулярные гепарины рекомендуется вводить подкожно, нефракционированный гепарин – внутривенно, по причине недостаточно точного дозирования при подкожном введении [47].

У пациентов с СД 2 типа обосновано использование сулодексида, который не только уменьшает свертываемость крови, но и обладает антиатерогенной активностью [48]. Подъем сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ) является патогномоничным признаком полного тромбоза одной из мелких или крупных ветвей коронарной артерии, поэтому в первые 6 часов от появления этого симптома эффективной может быть фибринолитическая терапия такими препаратами, как стрептокиназа или алтеплаза [36, 39].

В европейскую и американскую практику входит применение прямого ингибитора тромбина – бивалирудина. Исследования показали, что его использование при ОКС с подъемом сегмента ST и без подъема ST не менее эффективно, чем сочетание гепарина с антиагрегантами [49, 50]. В настоящее время бивалирудин вытесняет прочие антикоагулянты при проведении ангиопластики в США и европейских странах, однако в России еще не применяется [51].

Бета-адреноблокаторы рекомендуется применять у всех больных с ОКС в отсутствие противопоказаний, причем у больных с сохраняющимися приступами стенокардии покоя и/или признаками ишемии миокарда на ЭКГ сначала предпочтителен внутривенный путь введения. Парентеральное введение бета-адреноблокаторов требует контроля ЧСС и АД, при этом желательно непрерывное мониторирование ЭКГ. Целью последующего перорального приема бета-адреноблокаторов должно быть достижение ЧСС 50–60 уд/мин. В современных международных экспертных рекомендациях по лечению ишемической болезни сердца (ИБС) целевым считается ЧСС от 55 до 60 уд/мин, а в соответствии с рекомендациями AHA в тяжелых случаях ЧСС можно снизить до 50 уд/мин при тщательном контроле предсердно-желудочковой проводимости [33, 36].

 Применение этих препаратов у больных СД 2 типа имеет ряд особенностей. Так, в отсутствие противопоказаний бета-адреноблокаторы предпочтительны в качестве начальной терапии, так как они особенно эффективны в снижении смертности и частоты развития повторных инфарктов миокарда у больных СД 2 типа. В отсутствие явных противопоказаний пероральное применение бета-адреноблокаторов рекомендовано всем больным СД 2 типа с ОКС [33, 52]. Однако течение СД 2 типа у больных, получающих терапию инсулинами или пероральными сахароснижающими препаратами, может осложняться гипогликемическими состояниями. 

Неселективные бета-адреноблокаторы могут пролонгировать и маскировать их нейровегетативные проявления. Именно поэтому при ОКС с СД 2 типа препаратами первого выбора являются селективные бета-адреноблокаторы – их влияние на состояние гипогликемии значительно менее выражено, чем у неселективных бета-адреноблокаторов. При этом в настоящее время имеются данные о том, что неселективный бета-адреноблокатор с альфа-1-адреноблокирующей активностью карведилол особенно безопасен в плане влияния на выраженность гипогликемии [33, 36].

Селективные бета-1-адреноблокаторы (небиволол, бисопролол) целесообразно применять у больных со сниженной вариабельностью сердечного ритма (при симптомах диабетической автономной кардионейропатии). Эффективность применения селективного бета-1-адреноблокатора бетаксолола при ОИМ была доказана в двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях в конце 1980-х годов [53, 54], однако препарат так и не пришел в клиническую практику ни в России, ни за рубежом и на сегодняшний день не входит в перечни рекомендованных при ОКС бета-блокаторов. 

Тем не менее в начале XXI века интерес к бетаксололу возобновился [55] – по причине невысокой аритмогенности и достаточной безопасности он может быть с успехом использован именно у больных СД 2 типа. Бета-адреноблокаторы с периферической вазодилатирующей активностью (небиволол, карведилол) благоприятно воздействуют на сопутствующую гипертриглицеридемию. Кроме того, больные СД 2 типа с ИБС склонны к развитию ХСН [23, 31]. Такие бета-адреноблокаторы, как бисопролол и особенно карведилол, являются препаратами первой линии у больных СД 2 типа с ХСН [33, 36].

Ингибиторы АПФ широко применяются как в первые сутки ОКС с подъемом сегмента ST, так и впоследствии [33, 56]. Помимо профилактики ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) они обладают широким спектром действия и существенно уменьшают летальность больных [57]. Ингибиторы АПФ особенно эффективны у наиболее тяжелых больных с обширным некрозом миокарда, сниженной функциональной способностью ЛЖ при фракции выброса (ФВ) менее 40%, симптомами сердечной недостаточности и СД 2 типа [36]. Однако они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого уменьшения ФВ. Уменьшение смертности отмечается с самого начала ОИМ, и благоприятный эффект становится еще более выраженным при продолжении использования ингибиторов АПФ [57].

Ингибиторы АПФ следует применять только при ОКС с подъемом ST и начиная с первых суток заболевания. Учитывая, что у многих больных ОКС с подъемом сегмента ST в первые часы ОКС гемодинамика относительно нестабильна, рекомендуется начинать лечение с минимальных доз [33]. В случаях выраженного снижения АД на фоне лечения следует исключить наличие гиповолемии, уменьшить дозу сопутствующих препаратов, а если это не помогает или нежелательно, снизить дозу ингибиторов АПФ. При систолическом АД ниже 100 мм рт. ст. препараты следует временно отменить, а после восстановления АД возобновить прием, уменьшив дозу препарата. В процессе лечения необходимо контролировать содержание креатинина и калия в крови, особенно у больных с нарушениями функции почек [56].

Лечение ингибиторами АПФ, начатое в остром периоде ОИМ, следует продолжать неопределенно долго. Это обеспечивает улучшение прогноза больного не только за счет профилактики прогрессирования ХСН, но и вследствие уменьшения вероятности повторного ОИМ [36, 56]. Опыт использования блокаторов рецепторов ангиотензина II при ОКС с подъемом ST значительно уступает опыту применения ингибиторов АПФ. По имеющимся данным, при ОКС с подъемом ST, осложнившимся снижением сократительной функции ЛЖ (ФВ менее 40%) и/или признаками сердечной недостаточности, блокаторы рецепторов ангиотензина II производят эффект, сравнимый с таковым ингибиторов АПФ, и применяются в случае непереносимости последних [56]. В последнее десятилетие было доказано, что лечение статинами уменьшает как общую, так и сердечно-сосудистую смертность пациентов с болезнями сердца атеросклеротической этиологии [58]. Тем не менее вопрос о том, могут ли статины, назначенные больным с ОКС, влиять на ближайший прогноз, остается нерешенным.

Показано, что уменьшение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при применении статинов оказывается более выраженным, чем можно было бы ожидать от изолированного снижения уровня холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) [59]. В дополнение к благоприятному влиянию на показатели липидного спектра (увеличение уровня ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), снижение уровня триглицеридов) статины обладают плейотропными эффектами (увеличение биодоступности оксида азота (NO), стабилизация атеросклеротической бляшки, противовоспалительное, антитромботическое, мягкое гипотензивное, антиаритмическое, антиоксидантное и иммуномодулирующее действия, способность повышать эластичность артерий и улучшать функцию эндотелия) [60]. Указанные свойства могут быть особенно полезны при лечении пациентов с ОКС.

Плейотропное действие статинов при ОКС, как показали A. Link и соавт., развивается в течение первых дней после назначения [61], что создает предпосылки для их успешного применения. Кроме того, пациенты с осложненным коронарным атеросклерозом представляют группу наиболее высокого сердечно-сосудистого риска, в которой статины, являясь антиатеросклеротическими препаратами, должны быть высокоэффективными.

Течение ОИМ у больных СД 2 типа носит фульминантный характер, а летальность составляет 26% в первые 6 часов и 50% в первые сутки от момента госпитализации, когда в миокарде наблюдаются еще только ишемические изменения, а не некроз, поэтому тактика лечения должна включать инвазивные методы: механическую реваскуляризацию, а в случае ее невозможности в первые 6 часов после начала приступа – проведение тромболитической терапии. Одышку при физической нагрузке у больных СД 2 типа следует расценивать как эквивалент стенокардии, а удушье, по поводу которого больные госпитализируются в блок кардиореанимации, – как признак возможного ОИМ. Учитывая, что при СД 2 типа имеется сочетание поражения проксимального и дистального коронарного русла с диабетической микроангиопатией, уменьшающих коллатеральный кровоток, инфузионное введение нитроглицерина может сопровождаться быстрым положительным эффектом.

У больных с СД 2 типа имеется нарушение реологических свойств крови, поэтому терапия, проводимая низкомолекулярными гепаринами, должна быть более длительной, чем у пациентов с НУО. После развития ОКС пациенты с СД 2 типа должны получать сочетание двух различных антиагрегантов в течение 12 месяцев. Терапия ингибиторами АПФ и статинами общеизвестна и не нуждается в комментариях. А вот назначение неселективного бета-адреноблокатора с альфа-1-адреноблокирующей активностью карведилола более безопасно по сравнению с другими бета-адреноблокаторами в отношении влияния на выраженность гипогликемии.
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: острый коронарный синдром, сахарный диабет 2 типа, эндокринология

1. Сыркин А.Л., Новикова Н.А., Терехин С.А. Острый коронарный синдром. М.: МИА, 2010. 458 с.
2. Мазур Н.А., Швец О.В. Острый коронарный синдром. М., 2000. 36 с.
3. Haffner S.M., Lehto S., Rönnemaa T., Pyörälä K., Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. № 4. P. 229–234.
4. Miettinen H., Lehto S., Salomaa V., Mähönen M., Niemelä M., Haffner S.M., Pyörälä K., Tuomilehto J. Impact of diabetes on mortality after the first myocardial infarction. The FINMONICA Myocardial Infarction Register Study Group // Diabetes Care. 1998. Vol. 21. № 1. P. 69–75.
5. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A., Rouleau J.L., Rutherford J.D., Cole T.G., Brown L., Warnica J.W., Arnold J.M., Wun C.C., Davis B.R., Braunwald E. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 335. № 4. P. 1001–1009.
6. Malmberg K., Rydén L., Efendic S., Herlitz J., Nicol P., Waldenström A., Wedel H., Welin L. Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. Vol. 26. № 1. P. 57–65.
7. Malmberg K., Rydén L., Hamsten A., Herlitz J., Waldenström A., Wedel H. Effects of insulin treatment on cause-specific one-year mortality and morbidity in diabetic patients with acute myocardial infarction. DIGAMI Study Group. Diabetes Insulin-Glucose in Acute Myocardial Infarction // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. № 9. P. 1337–1344.
8. Malmberg K., Rydén L., Wedel H., Birkeland K., Bootsma A., Dickstein K., Efendic S., Fisher M., Hamsten A., Herlitz J., Hildebrandt P., MacLeod K., Laakso M., Torp-Pedersen C., Waldenström A.; DIGAMI 2 Investigators. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. № 7. P. 650–661.
9. Gustafsson I., Malmberg K., Rydén L., Wedel H., Birkeland K., Bootsma A., Dickstein K., Efendic S., Fisher M., Hamsten A., Herlitz J., Hildebrandt P.R., MacLeod K., Laakso M., Torp-Pedersen C.T., Waldenström A.; DIGAMI-2 investigatorerne. Metabolic control by means of insulin in patients with type 2 diabetes and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity – secondary publication // Ugeskr. Laeger. 2006. Vol. 168. № 6. P. 581–584.
10. Nguchu H.K., Joshi M.D., Otieno C.F. Acute coronary syndromes amongst type 2 diabetics with ischaemic electrocardiograms presenting to accident and emergency department of a Kenyan tertiary institution // East Afr. Med. J. 2009. Vol. 86. № 10. P. 463–468.
11. Cubbon R.M., Abbas A., Wheatcroft S.B., Kilcullen N., Das R., Morrell C., Barth J.H., Kearney M.T., Hall A.S.; EMMACE-2 investigators. Diabetes mellitus and mortality after acute coronary syndrome as a first or recurrent cardiovascular event // PLoS One. 2008. Vol. 3. № 10. P. e3483.
12. Какорин С.В., Шашкова Л.С., Мкртумян А.М. Исход острого коронарного синдрома и осложнения острого инфаркта миокарда при нарушениях углеводного обмена // Сердце. 2012. № 1. С. 5–8.
13. Какорин С.В., Карамышев Д.В., Ильина Т.О. Сравнительный анализ осложнений у пациентов, умерших от острого инфаркта миокарда, с сахарным диабетом 2 типа и нормальным углеводным обменом // Тезисы IV Всероссийской конференции «Неотложная кардиология – 2011». Москва, 24–25 ноября 2011 г. С. 62.
14. Эрлих А.Д., Грацианский Н.А., участники регистра РЕКОРД. Острый коронарный синдром у больных сахарным диабетом. Данные регистра РЕКОРД // Кардиология. 2011. № 11. С. 16–21.
15. McGuire D.K., Emanuelsson H., Granger C.B., Magnus Ohman E., Moliterno D.J., White H.D., Ardissino D., Box J.W., Califf R.M., Topol E.J. Influence of diabetes mellitus on clinical outcomes across the spectrum of acute coronary syndromes. Findings from the GUSTO IIb study. GUSTO IIb Investigators // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. № 21. P. 1750–1758.
16. Какорин С.В., Карамышев Д.В., Ильина Т.О. Досуточная летальность от острого инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа // Тезисы IV Всероссийской конференции «Неотложная кардиология – 2011». Москва, 24–25 ноября 2011 г. С. 37.
17. Круглый Л.Б., Какорин С.В., Бочков П.А. Исход острого коронарного синдрома у больных с нарушением углеводного обмена // Тезисы XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 23–27 апреля 2012 г. С. 126.
18. Круглый Л.Б., Какорин С.В., Бочков П.А. Распределение по половому признаку больных с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, имеющих нарушение углеводного обмена // Тезисы XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 23–27 апреля 2012 г. С. 126.
19. Аверкова И.А., Какорин С.В., Аблина К.Н. Хроническая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом типа 2 и острым коронарным синдромом // Тезисы XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 23–27 апреля 2012 г.
20. Аверкова И.А., Какорин С.В., Аблина К.Н. Выраженность хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом типа 2 с постинфарктным кардиосклерозом и повторным инфарктом миокарда // Тезисы XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 23–27 апреля 2012 г. С. 12.
21. Бочков П.А., Какорин С.В., Круглый Л.Б. Хроническая аневризма сердца у больных с нарушением углеводного обмена // Тезисы XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 23–27 апреля 2012 г. С. 44.
22. Бочков П.А., Какорин С.В., Круглый Л.Б. Встречаемость хронической аневризмы сердца у больных с нарушением углеводного обмена в зависимости от возраста и пола // Тезисы XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 23–27 апреля 2012 г. С. 44.
23. Lüscher T.F., Creager M.A., Beckman J.A., Cosentino F. Diabetes and vascular disease: pathophysiology, clinical consequences, and medical therapy: Part II // Circulation. 2003. Vol. 108. № 13. P. 1655–1661.
24. Brogan G.X. Jr., Peterson E.D., Mulgund J., Bhatt D.L., Ohman E.M., Gibler W.B., Pollack C.V. Jr., Farkouh M.E., Roe M.T. Treatment disparities in the care of patients with and without diabetes presenting with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. № 1. P. 9–14.
25. Недосугова Л.В. Глибенкламид – профиль эффективности и безопасности // Сахарный диабет. 2011. № 3. C. 85–90.
26. Аблина К.Н., Какорин С.В., Аверкова И.А. Отек легких у больных с ишемической болезнью сердца с нарушением углеводного обмена // Тезисы XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 23–27 апреля 2012 г. С. 11.
27. McCallum R.W., Fisher M. DIGAMI 2 – disappointment but not despair // Pract. Diab. Int. 2004. Vol. 21. № 9. P. 321–322.
28. Tu J.V. A Cluster Randomized Trial of Public Report Cards for Improving the Quality of Cardiac Care: Results from the Canadian Cardiovascular Outcomes Research Team's (CCORT) Enhanced Feedback for Effective Cardiac Treatment (EFFECT). AHA Scientific Sessions. 2009. Nov 14–18 // www.cardiosource.org/news-media/meeting-coverage/aha/aha-2009.aspx.
29. Braunwald E., Antman E.M., Beasley J.W. et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction – summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina) // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 40. № 7. P. 1366–1374.
30. Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M. et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. Vol. 50. № 7. P. e1–e157.
31. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. Болезни сердца. Руководство для врачей. М.: Литтерра, 2006. 1344 с.
32. Rentrop K.P. Thrombi in acute coronary syndromes: revisited and revised // Circulation. 2000. Vol. 101. № 13. P. 1619–1626.
33. O'Connor R.E., Brady W., Brooks S.C., Diercks D., Egan J., Ghaemmaghami C., Menon V., O'Neil B.J., Travers A.H., Yannopoulos D. Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care // Circulation. 2010. Vol. 122. № 18. Suppl. 3. P. S787–S817.
34. Mehta S.R., Boden W.E., Eikelboom J.W., Flather M., Steg P.G., Avezum A., Afzal R., Piegas L.S., Faxon D.P., Widimsky P., Budaj A., Chrolavicius S., Rupprecht H.J., Jolly S., Granger C.B., Fox K.A., Bassand J.P., Yusuf S.; OASIS 5 and 6 Investigators. Antithrombotic therapy with fondaparinux in relation to interventional management strategy in patients with ST- and non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: an individual patient-level combined analysis of the Fifth and Sixth Organization to Assess Strategies in Ischemic Syndromes (OASIS 5 and 6) randomized trials // Circulation. 2008. Vol. 118. № 20. P. 2038–2046.
35. Cayla G., Silvain J., O'Connor S.A., Collet J.P., Montalescot G. Current antiplatelet options for NSTE-ACS patients // QJM. 2012. Apr. 28. [Epub ahead of print].
36. Bauer T., Zahn R. Modern treatment in acute coronary syndrome // Dtsch. Med. Wochenschr. 2012. Vol. 137. № 14. P. 722–725.
37. Kuliczkowski W., Gąsior M., Pres D., Kaczmarski J., Greif M., Laszewska A., Szewczyk M., Hawranek M., Tajstra M., Zegleń S., Poloński L., Serebruany V. Effect of glycemic control on response to antiplatelet therapy in patients with diabetes mellitus and ST-segment elevation myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 2012. Apr. 30. [Epub ahead of print].
38. Kessler C., Thomas K., Kao J. Antiplatelet therapy for secondary prevention of acute coronary syndrome, transient ischemic attack, and noncardioembolic stroke in an era of cost containment // J. Investig. Med. 2012. Vol. 60. № 5. P. 792–800.
39. Antman E.M., Morrow D.A., McCabe C.H., Murphy S.A., Ruda M., Sadowski Z., Budaj A., López-Sendón J.L., Guneri S., Jiang F., White H.D., Fox K.A., Braunwald E.; ExTRACT-TIMI 25 Investigators. Enoxaparin versus unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. № 14. P. 1477–1488.
40. Curyło A., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D., Grodecki J., Drożdż R., Naskalski J. Nadroparin calcium in the treatment of acute myocardial infarction // Med. Sci. Monit. 1997. Vol. 3. № 5. P. CR700–703.
41. Jiménez D., Yusen R.D., Ramacciotti E. Apixaban: an oral direct factor-xa inhibitor // Adv. Ther. 2012. Vol. 29. № 3. P. 187–201.
42. Rivaroxaban (Xarelto) for acute coronary syndrome // Med. Lett. Drugs Ther. 2011. Vol. 53. № 1379–1380. P. 97.
43. Gheno G., Cinetto L., Savarino C., Vellar S., Carraro M., Randon M. Variations of serum potassium level and risk of hyperkalemia in patients receiving low-molecular-weight heparin // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2003. Vol. 59. № 5–6. P. 373–377.
44. Théroux P., Welsh R.C. Meta-analysis of randomized trials comparing enoxaparin versus unfractionated heparin as adjunctive therapy to fibrinolysis in ST-elevation acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 2003. Vol. 91. № 7. P. 860–864.
45. Eikelboom J.W., Quinlan D.J., Mehta S.R., Turpie A.G., Menown I.B., Yusuf S. Unfractionated and low-molecular-weight heparin as adjuncts to thrombolysis in aspirin-treated patients with ST-elevation acute myocardial infarction: a meta-analysis of the randomized trials // Circulation. 2005. Vol. 112. № 25. P. 3855–3867.
46. Antman E.M., Hand M., Armstrong P.W. et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration With the Canadian Cardiovascular Society endorsed by the American Academy of Family Physicians: 2007 Writing Group to Review New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, Writing on Behalf of the 2004 Writing Committee // Circulation. 2008. Vol. 117. № 2. P. 296–329.
47. De Valk H.W., Banga J.D., Wester J.W., Brouwer C.B., van Hessen M.W., Meuwissen O.J., Hart H.C., Sixma J.J., Nieuwenhuis H.K. Comparing subcutaneous danaparoid with intravenous unfractionated heparin for the treatment of venous thromboembolism. A randomized controlled trial // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123. № 1. P. 1–9.
48. Condorelli M., Chiariello M., Dagianti A., Penco M., Dalla Volta S., Pengo V., Schivazappa L., Mattioli G., Mattioli A.V., Brusoni B. et al. IPO-V2: a prospective, multicenter, randomized, comparative clinical investigation of the effects of sulodexide in preventing cardiovascular accidents in the first year after acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. Vol. 23. № 1. P. 27–34.
49. Exaire J.E., Butman S.M., Ebrahimi R., Kleiman N.S., Harrington R.A., Schweiger M.J., Bittl J.A., Wolski K., Topol E.J., Lincoff A.M.; REPLACE-2 Investigators. Provisional glycoprotein IIb/IIIa blockade in a randomized investigation of bivalirudin versus heparin plus planned glycoprotein IIb/IIIa inhibition during percutaneous coronary intervention: predictors and outcome in the Randomized Evaluation in Percutaneous coronary intervention Linking Angiomax to Reduced Clinical Events (REPLACE)-2 trial // Am. Heart J. 2006. Vol. 152. № 1. P. 157–163.
50. Stone G.W., White H.D., Ohman E.M., Bertrand M.E., Lincoff A.M., McLaurin B.T., Cox D.A., Pocock S.J., Ware J.H., Feit F., Colombo A., Manoukian S.V., Lansky A.J., Mehran R., Moses J.W.; Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategy (ACUITY) trial investigators. Bivalirudin in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention: a subgroup analysis from the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategy (ACUITY) trial // Lancet. 2007. Vol. 369. № 9565. P. 907–919.
51. Васильева Е.Ю., Воробьева И.И. Прямые антикоагулянты в кардиологии // РМЖ. 2010. № 22. С. 1379–1383.
52. Всероссийские рекомендации по лечению ОКС без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. 2006. C. 184–193, 196–201, 211–213.
53. Yang X.S., Coupez R., Ector H., Kesteloot H., De Geest H. Effects of betaxolol on heart rate in patients with a recent transmural myocardial infarction // Acta Cardiol. 1987. Vol. 42. № 4. P. 273–286.
54. Yang X.S. Double-blind study of betaxolol in patients with acute myocardial infarction // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 1985. Vol. 24. № 12. P. 712–714, 767.
55. Latfullin I.A., Ishmurzin G.P. Autonomic nervous system function and effects of beta-adrenoblockers on heart rhythm variability in patients with myocardial infarction // Klin. Med. (Mosk.). 2002. Vol. 80. № 9. P. 22–27.
56. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Российские рекомендации. Всероссийское научное общество кардиологов. М., 2007. 146 с.
57. Al-Zakwani I., Sulaiman K., Al Za'abi M., Panduranga P., Al-Habib K., Asaad N., Al Motarreb A., Hersi A., Al Faleh H., Al Saif S., Almahmeed W., Amin H., Alsheikh-Ali A., Al Lawati J., Al Suwaidi J. Impact of evidence-based cardiac medications on short and long-term mortality in 7,567 acute coronary syndrome patients in the Gulf RACE-II registry // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2012. May 8. [Epub ahead of print].
58. Baigent C., Keech A., Kearney P.M., Blackwell L., Buck G., Pollicino C., Kirby A., Sourjina T., Peto R., Collins R., Simes R.; Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins // Lancet. 2005. Vol. 366. № 9493. P. 1267–1278.
59. Davignon J. Beneficial cardiovascular pleiotropic effects of statins // Circulation. 2004. Vol. 109. № 23. Suppl. 1. P. III39–III43.
60. Heeschen C., Hamm C.W., Laufs U., Snapinn S., Böhm M., White H.D.; Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management (PRISM) Investigators. Withdrawal of statins increases event rates in patients with acute coronary syndromes // Circulation. 2002. Vol. 105. № 12. P. 1446–1452.
61. Link A., Ayadhi T., Böhm M., Nickenig G. Rapid immunomodulation by rosuvastatin in patients with acute coronary syndrome // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. № 24. P. 2945–2955.
Войдите в систему
Пароль
Запомнить меня на этом компьютере
Забыли пароль?

ИНСТРУМЕНТЫ
PDF
Сохранить
комментарий
Письмо
Добавить в избранное
Аудио
Видео