Бессимптомная доброкачественная гиперплазия предстательной железы: лечить или не лечить?

В японском перекрестном исследовании с помощью многовариантного анализа было продемонстрировано, что мужчины, получающие терапию по поводу артериальной гипертонии или СД 2 типа, достоверно чаще предъявляют жалобы на СНМП [6]. Таким образом, автономная гиперактивность, высокие уровни эндотелина-1 и интерлейкина-8 в сочетании с низким уровнем оксида азота (NO), обнаруженные при метаболическом синдроме, в результате могут увеличивать активность системы внутриклеточных ферментов – RHO-киназ – и впоследствии приводить к развитию СНМП/ДГПЖ [7–9]. Последние, в свою очередь, усугубляются андрогенным дефицитом и инсулинорезистентностью, которые, по нашему мнению, являются важнейшими компонентами не только метаболического синдрома у мужчин, но и ДГПЖ (рис. 1) [10]. Тактики и стандартов ведения больных с бессимптомной ДГПЖ в настоящее время не существует. Можно обозначить основные актульные вопросы на сегодняшний день: 

• Надо или не надо лечить ДГПЖ с индексом IPSS 0–7 баллов?
• Является ли только сам факт увеличения простаты без СНМП поводом для начала медикаментозной терапии, и если да, то какой терапии?
• Надо ли оценивать гормональнометаболический статус больного ДГПЖ для индивидуализации лечения, в том числе и ДГПЖ?
• Если у больного бессимптомной ДГПЖ выявлены ожирение и андрогенный дефицит, то следует рассматривать эти заболевания как фоновые или как патогенетические факторы ДГПЖ?
• Если, согласно современным представлениям, в патогенезе

ДГПЖ превалируют гормональные механизмы, то кто должен лечить ДГПЖ – уролог или эндокринолог? По нашему мнению, учитывая современные гормональнометаболические факторы патогенеза ДГПЖ, отсутствие СНМП у пациента с увеличенной предстательной железой в любом возрасте (увеличение, выявленное пальпаторными или ультразвуковыми методами) не означает, что у пациента здоровая предстательная железа. Это промежуточное состояние между здоровой железой и клинически значимой ДГПЖ. Своевременно проведенная терапия на данной стадии предупредит прогрессирование заболевания. При бессимптомной ДГПЖ, несмотря на происходящие в пузырно-простатическом сегменте изменения, функция нижних мочевых путей компенсирована, поэтому бессимптомную ДГПЖ правильнее называть компенсированной стадией ДГПЖ (в отличие от общепризнанных классификаций, в которых компенсированной ДГПЖ считают уже симптоматическую ДГПЖ, но без остаточной мочи). Если внести соответствующие изменения в классификацию ДГПЖ, то вопрос о тактике ведения пациентов с бессимптомной ДГПЖ будет решен органично и объективно – такую ДГПЖ надо лечить, поскольку лечить любое заболевание на начальной стадии проще, чем в запущенных симптоматических случаях.

Процесс развития гиперплазии предстательной железы занимает годы, нередко начинаясь уже после 30 лет, поэтому даже бессимптомное увеличение предстательной железы является маркером гормонально-метаболических изменений (рис. 2) [11]. Именно по этой причине у пациентов и с симптоматической, и с бессимптомной ДГПЖ необходимо проводить оценку углеводного и липидного обменов, а также определять уровень общего тестостерона, лютеинизирующего гормона, секс-стероидсвязывающего глобулина, пролактина крови, инсулина, С-пептида, витамина D. Ранним маркером детрузорной метаболической дисфункции является никтурия, которая проявляется независимо от размеров предстательной железы и является не столько симптомом ДГПЖ, сколько симптомом ишемической цистопатии, причем как у мужчин, так и у женщин. С учетом полиэтиологичности и многофакторности патогенеза ДГПЖ лечение бессимптомной ДГПЖ, по нашему мнению, должно начинаться в том возрасте, в котором она впервые диагностирована у мужчины.

Традиционной в таких случаях тактике активного динамического наблюдения мы противопоставляем активную диагностику нарушений гормонально-метаболического статуса и максимально раннее начало корректирующей метаболической терапии, направленной одновременно на нормализацию объема уже увеличенной предстательной железы (задача-минимум) и коррекцию всех известных системных гормонально-метаболических нарушений, описанных выше, с целью закрепления эффекта этапа задачи-минимума и профилактики нового роста железы с течением времени (задача-максимум). Задача-минимум ранней терапии бессимптомной ДГПЖ решается путем назначения единственной группы препаратов с доказанным патогенетическим эффектом в отношении ДГПЖ – ингибиторов 5-альфа-редуктазы, которые способны блокировать образование 5-альфа-дигидротестостерона в ткани простаты и уменьшать ее объем в среднем на 30% (органотропная патогенетическая терапия ДГПЖ). Задача-максимум метаболической терапии бессимптомной ДГПЖ решается одновременно с задачей-минимум и состоит в медикаментозной коррекции всех выявленных у данного пациента системных нарушений (системная патогенетическая терапия). В зависимости от вида метаболических нарушений она обязательно должна включать мероприятия по снижению веса, коррекции инсулинорезистентности и андрогенного дефицита и дефицита витамина D – при их наличии, а также проведении антиоксидантной и нейротропной терапии.