Катамнез инфаркта миокарда у ребенка с болезнью Кавасаки

Рис. 1. ЭКГ пациента М. с болезнью Кавасаки, 2 года 10 месяцев

Рис. 2. ЭКГ пациента М. с болезнью Кавасаки, 3 года 9 месяцев

Рис. 3. ЭхоКГ пациента М. с болезнью Кавасаки, 3 года 9 месяцев

Введение

Распространенной причиной развития инфаркта миокарда (ИМ) у детей являются врожденные аномалии и приобретенная патология коронарных артерий [1, 2]. К последним относятся острые и хронические коронариты. Их диагностика сопряжена с определенными сложностями, поэтому истинная распространенность остается неизвестной. В большинстве случаев диагноз устанавливают при аутопсии.

Коронариты встречаются при различных инфекционных заболеваниях, ревматических и неревматических кардитах, инфекционном эндокардите, системной красной волчанке, системных (первичных) васкулитах (гигантоклеточный (височный) артериит, артериит Такаясу, узелковый полиартериит (классический), болезнь Кавасаки, гранулематоз Вегенера, синдром Черджа – Стросса, микроскопический полиангиит, пурпура Шенлейна – Геноха и др.) [3, 4], опухолях сердца (вторичные васкулиты). Клиническая картина коронарита однотипна независимо от этиологического фактора и характеризуется острой коронарной недостаточностью, вплоть до развития ИМ [5–7].

Болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-лимфоузловой синдром) – системный васкулит с преимущественным поражением коронарных артерий. Обычно встречается в раннем детском возрасте. Поражение сердца может происходить по типу миокардита (в острой стадии), коронарита с развитием множественных, иногда гигантских аневризм (на 6–8-й неделе), стенозов и окклюзий коронарных артерий, что в ряде случаев приводит к развитию острого коронарного синдрома и ИМ [8–10], даже в отдаленные сроки от начала заболевания.

Клинический случай

Ребенок М., три года семь месяцев, поступил в отделение кардиоревматологии Республиканской детской клинической больницы (РДКБ) г. Симферополя 29 мая 2006 г. с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке.

Из анамнеза жизни и болезни известно, что ребенок болен на протяжении года. В июне 2005 г. впервые отмечались эпизоды подъема температуры до фебрильных цифр, плохо поддававшиеся антипиретической терапии и резистентные к антибиотикам, высыпания на теле, которые расценивались как аллергическая реакция, артралгии. Был госпитализирован в центральную районную больницу с диагнозом: «острая респираторная вирусная инфекция, тяжелое течение, гипертермический синдром. Атопический дерматит. Острый пиелонефрит. Экссудативный перикардит». Результаты общего анализа крови показали увеличенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – до 64 мм/ч, лейкоцитоз – до 14,4 × 10¹²/л с палочкоядерным сдвигом до 17%, высокую серологическую активность (С-реактивный белок (СРБ) +++), антистрептолизин-О  (АСЛ-О) – отрицательный. В общем анализе мочи – лейкоцитурия.

При эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены признаки перикардита.

Проведены антибактериальная терапия, терапия глюкокортико­стероидами, на фоне которой отмечалась положительная динамика. После этого ребенок был выписан под наблюдение врачей поликлиники по месту жительства с рекомендацией повторного осмотра через месяц и консультации в РДКБ. Однако родители ребенка на протяжении всего года к врачам не обращались.

При поступлении в РДКБ выполнено обследование. Общий анализ крови показал выраженный лейкоцитоз – до 30,2 × 10¹²/л, палочкоядерный сдвиг до 17%, СРБ++++, увеличение СОЭ – до 61 мм/ч, циркулирующие иммунные комплексы – 283 Ед, АСЛ-О – отрицательный, повышенный уровень трансаминаз. Выполнена SIPS-пункция: по результатам миелограммы, острый лейкоз отсутствовал. При компьютерной томографии органической патологии не выявлено. Рентгенологическое исследование органов грудной полости показало расширение сердца в поперечнике, кардиоторакальный индекс – 78%.

При ретроспективном анализе серии электрокардиограмм (ЭКГ) в динамике (начиная с июня 2005 г.) стало понятно, что врачи поликлиники по месту жительства явно недооценили полученные результаты. Отмечались отрицательная динамика ЭКГ – усиление провала зубца R в отведениях V1–V4, элевация ST выше изоэлектрической линии с отрицательным зубцом T в грудных отведениях. На ЭКГ от 1 августа 2005 г. зарегистрирован синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 94–120 в минуту. Электрическая ось сердца не отклонена. Зафиксированы изменения в виде дугообразного подъема над изолинией сегмента RS–T в отведениях V2–V3 (резко выраженная элевация от +9 до +15 мм), в отведениях I, AVL, V4–V5 – умеренно выраженная элевация. Комплекс QRS представлен в отведениях I – qR, AVL – qr, V4–V5 – Rs, V2–V3 – rs (рис. 1).

На последующих ЭКГ (с 12 августа 2005 г. по июнь 2006 г.) отсутствовала динамика графических изменений в виде комплекса QS в отведениях V1–V5 с глубоким инвертированным зубцом Т в отведениях V1–V6, умеренно выраженной элевацией сегмента ST. В отведениях I, AVL зарегистрирован комплекс qR. Данные изменения характерны для перенесенного трансмурального ИМ передней стенки левого желудочка (ЛЖ) и передне-перегородочной области. Застывшая кривая ЭКГ свидетельствовала об аневризме ЛЖ (рис. 2).

Кроме того, отрицательную динамику продемонстрировала ЭхоКГ: нарастала дилатация ЛЖ, прогрессивно снижалась сократительная способность миокарда (конечный диастолический объем (КДО) – 83 мл, конечный диастолический индекс (КДИ) – 126 мл/м², фракция выброса (ФВ) – 28%), сократимость ЛЖ резко снижена, дискинезия передне-верхушечной зоны с образованием аневризмы. Патология левой коронарной артерии: расширенный ствол с дилатацией до 7 мм в месте бифуркации (рис. 3).

Ребенок был направлен в Научно-практический медицинский центр детской кардиологии и кардиохирургии Министерства здравоохранения Украины (г. Киев) с диагнозом: «болезнь Кавасаки. Множественные аневризмы коронарных артерий. Постинфарктный (2005 г.) кардиосклероз. Аневризма передне-верхушечной зоны левого желудочка». В центре ребенку провели хирургическое вмешательство: аневризма ЛЖ (по передней, боковой и задней стенке) вскрыта разрезом, произведена резекция аневризмы 6 × 1,5 см. Выполнены эндовентрикулопластика, маммарокоронарное шунтирование (наложен шунт между LIMA – LAD).

В послеоперационном периоде ребенок получал противорецидивное лечение. Через год после операции самочувствие хорошее, жалоб нет. ЭхоКГ: расширенная полость ЛЖ – КДО – 73 мл, конечный систолический объем – 43 мл, КДИ – 96 мл/м², ФВ – 59%, правая коронарная артерия – до 6 мм. Сохранялась акинезия верхушечных (переднего, бокового) сегментов. Гипокинезия перегородочных сегментов.

В отдаленном послеоперационном периоде (2015 г.) больному провели спиральную компьютерную томографию с внутривенным контрастированием: истончение миокарда и его аневризматическое расширение на верхушке (30 × 14 × 10 мм), а также снижение сократительной способности миокарда на том же уровне. При коронарографии выявлены два аневризматических расширения правой коронарной артерии – 17 × 10 мм и 11 × 6 мм. Функция маммарокоронарного шунта удовлетворительная.

В настоящее время мальчику 16 лет (катамнез – 12 лет), состояние удовлетворительное, находится под наблюдением детских кардиологов.

Заключение

Болезнь Кавасаки у детей встречается чаще, чем диагностируется. Настороженность практических врачей в отношении данной патологии, своевременная диагностика не только заболевания, но и его осложнений в виде острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда улучшают прогноз, повышают качество жизни больных, снижают риск летального исхода и инвалидизации.