Комплексный подход к терапии часто болеющих детей. Первый медицинский конгресс «Актуальные вопросы врачебной практики»

Дефицит железа у часто болеющих детей: распространенность, диагностика, лечение

Железо – один из наиболее важных микроэлементов. Железо активно участвует в процессах окисления, синтезе белков, влияет на количество и функциональные свойства Т-лимфоцитов, обеспечивает перенос кислорода в организме. Железодефицитная анемия (ЖДА) – это гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Существуют три возрастные группы, в которых ЖДА встречается чаще:

• первые два года жизни (дети раннего возраста);
• 3–6 лет;
• 11–17 лет (подростки).

Доцент кафедры педиатрии Российской медицинской академии последипломного образования, к.м.н., врач-педиатр Александра Никитична ГОРЯЙНОВА отметила, что методы лечения дефицита железа у детей широко известны. В то же время в процессе терапии возникает много вопросов. К сожалению, на сегодняшний день адекватных статистических исследований, которые указывали бы на распространенность железодефицита в детской популяции в России, нет. Сравнительные характеристики за 2001 г. показали, что в развитых странах среди детей до четырех лет распространенность ЖДА составила 20,1%, от пяти до 14 лет – 5,9%, в развивающихся странах у детей до четырех лет – 39%, от пяти до 14 лет – 48,1%. В России в 2000 г. ЖДА была диагностирована у 1,03% детей.

Зарубежные ученые изучали связь частоты ЖДА с распространенностью дефицита железа⁶. Установлено, что, если частота анемии составляет 20% в популяции, дефицит железа наблюдается у 40% населения, если частота анемии достигает 40%, дефицит железа имеет место у 100% населения. В мире почти 50% детей дошкольного возраста и беременных имеют ЖДА. Среди небеременных анемия отмечается в 30% случаев. Около 200 млн детей в мире не достигают полного развития, соответствующего их потенциалу, из-за дефицита железа. Даже в развитых странах, где проблемы диагностики, лечения и профилактики практически решены, наблюдается высокий уровень дефицита железа у детей, в том числе у подростков.

В отделении для детей раннего возраста Тушинской детской городской больницы (Москва) обследовали 101 ребенка в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Каждому пациенту при поступлении проводили диагностику анемии. Железодефицитное состояние отмечалось у 75% детей, у 63% из них – ЖДА, у 37% – латентный дефицит железа. Это свидетельствует о том, что уровень риска железодефицитных состояний у детей очень высок.

Наиболее частыми причинами дефицита железа у детей в перинатальном периоде являются дефицит железа у матери, курение матери во время беременности, задержка внутриутробного развития, недоношенность, многоплодная беременность, острые или хронические кровопотери.

Уровень гемоглобина сразу после рождения достаточно высок. Так, в пуповинной крови он может достигать 150–200 г/л. В первые две недели жизни этот показатель составляет не менее 130 г/л в венозной крови и 145 г/л – в капиллярной. К 15-му дню жизни он снижается (не менее 100 г/л в венозной крови и не менее 110 г/л – в капиллярной)⁷.

Для детей до двух лет уровень гемоглобина не должен быть менее 110 г/л. По мере взросления ребенка и нарастания мышечной массы критерии уровня гемоглобина меняются: 5–11 лет ≤ 115 г/л, 12–14 лет ≤ 120 г/л. Для девочек 15 лет и старше гемоглобин не должен быть ниже 120 г/л, для мальчиков – 130 г/л.

Распространенные факторы риска железодефицитного состояния у младенцев – недоношенность и низкая масса при рождении. По данным исследований, 25–85% младенцев с массой при рождении < 1500 г входят в группу риска по развитию ЖДА в течение первых 24 месяцев жизни. Новорожденные с массой < 1000 г имеют дефицит железа с первых дней жизни. Уровень железа в печени уменьшается на 90%, в сердце – на 55%, в мозге – на 40%. Снижение концентрации сывороточного ферритина < 35 мкг/л предполагает снижение содержания железа в печени и мозге ребенка более чем на 70%. У доношенных детей между шестой и восьмой неделями жизни уровень гемоглобина закономерно снижается до 100–110 г/л, что принято называть физиологической анемией. У недоношенных детей уровень гемоглобина уменьшается до 60–80 г/л между четвертой и пятой неделями жизни, что вызывает анемию недоношенных.

Последствиями дефицита железа у детей могут быть нарушения развития головного мозга, выражающиеся снижением когнитивных функций, нарушением моторных функций, социально-эмоционального поведения. Кроме того, нарушается развитие нервной системы, замедляется становление речи и логического мышления, хуже развивается интеллект. Дети с дефицитом железа чаще болеют респираторными заболеваниями, у них повышается восприимчивость к вирусным инфекциям.

Докладчик подчеркнула, что дефицит железа отрицательно влияет почти на все звенья иммунных реакций и приводит к развитию воспалительных реакций при потере контроля со стороны Т-супрессорного звена, нарушению созревания Т- и В-лимфоцитов, снижению синтеза ИЛ-2 и др.

Тактику лечения дефицита железа у детей выбирают в зависимости от формы и степени выраженности анемии, индивидуальных особенностей. Терапия железодефицитного состояния без анемии предполагает коррекцию питания. В пищевом рационе увеличивают содержание белка, в основном за счет мяса и его производных, рыбы, яиц, творога. При ЖДА показана диета и терапия препаратами железа.

По словам А.Н. Горяйновой, назначение препаратов железа пациентам при ЖДА необходимо, даже если проведена адекватная коррекция питания. В настоящее время для лечения ЖДА у детей оптимальной считается доза 3–6 мг/кг/сут. Лечение препаратами железа должно быть длительным – не менее трех месяцев.

Для лечения анемии у детей используют два вида препаратов – ионные солевые препараты железа, в основном двухвалентного, и неионные – на основе гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа.

Препараты двухвалентного железа представлены сульфатом железа (Актиферрин, Гемофер пролонгатум, Тардиферон, Ферроплекс, Фенюльс), глюконатом железа (Тотема), железа фумаратом. Надо отметить, что они характеризуются рядом побочных эффектов – неприятным вкусом, эпигастральными болями, тошнотой, диареей, запором.

Препараты трехвалентного железа, такие как Мальтофер, Мальтофер Фол и Феррум Лек, вызывают меньше нежелательных явлений, лучше переносятся, в том числе детьми раннего возраста. Мальтофер содержит железо в виде полимальтозного комплекса железа (III) гидроксида. У препарата отсутствуют прооксидантные свойства. Данный макромолекулярный комплекс стабилен и не выделяет железо в виде свободных ионов в желудочно-кишечный тракт. Структура активного вещества препарата Мальтофер сходна с естественным соединением железа ферритина, поэтому железо поступает из кишечника в кровь путем активного транспорта.

Препарат можно назначать недоношенным детям, детям с низкой массой тела.

Завершая выступление, А.Н. Горяйнова отметила, что цель лечения ЖДА – устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Индивидуальный подход к назначению железозаместительной терапии, основанный на мониторинге феррокинетических показателей в процессе терапии, позволяет восполнять дефицит железа, способствует нормализации работы всех систем макроорганизма. Своевременные профилактика и терапия дефицита железа у ЧБД позволяют улучшить состояние их иммунной системы и предотвратить ослабление защитных сил организма.

Клинико-иммунологические аспекты синдрома дисбиоза слизистых оболочек

Слизистые оболочки являются входными воротами для инфекций. Не случайно в них вырабатывается до 80% всех иммунокомпетентных клеток. Факторами, влияющими на развитие иммунного ответа, являются генетическая детерминированность, свойства антигена (аллергена), микрофлора слизистых оболочек и преобладание провоспалительных или антивоспалительных цитокинов в системе межклеточных взаимодействий.

Кандидат медицинских наук, доцент Наталья Викторовна ХОРОШИЛОВА (кафедра клинической иммунологии и аллергологии Института повышения квалификации ФМБА России) рассказала о факторах, влияющих на микрофлору слизистых оболочек, дисбактериозе у ЧБД и способах его коррекции.

Нормальная микрофлора человека выполняет важные функции:

• обеспечивает колонизационную резистентность макроорганизма, синтетическую (синтез витаминов, аминокислот, антибиотикоподобных веществ, гистамина, гормонов и др.);
• участвует в процессе пищеварения;
• оказывает регулирующее влияние на иммунитет.

Механизм формирования иммунного дисбаланса у пациентов с частыми и длительными респираторными инфекциями представляет собой порочный круг: на фоне дисбиоза слизистых оболочек развивается инфекция, что вызывает иммунный дисбаланс, дисбиоз слизистых оболочек усиливает иммунный дисбаланс, что приводит к инфекции. Многолетние исследования состояния микрофлоры у часто и длительно болеющих детей позволили выявить у них особенности дисбиотических изменений. У данной группы пациентов имеет место снижение количества лакто- и бифидобактерий, наблюдается избыточный рост грибов рода Candida и другой условно патогенной микрофлоры, а также персистенция герпесвирусной инфекции (вирус простого герпеса 1, 2, 6, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр). Таким образом, на фоне снижения количества нормальной микрофлоры возникает дисбиотический дисбаланс, вызванный не отдельным патогеном, а ассоциацией патогенов (вирусы, бактерии, грибы).

Дисбактериоз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся количественными и качественными нарушениями в составе облигатной микрофлоры с изменением среды ее обитания. Докладчик отметила, что дисбактериоз – не просто диагноз, а одно из звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса.

Факторами риска развития дисбактериоза считаются:

• у детей: наличие очагов хронических инфекций у матери, рождение методом кесарева сечения, позднее прикладывание к груди, дефицит грудного вскармливания;
• у взрослых: стрессы, инфекции, неправильное питание, неблагоприятная экологическая обстановка, длительная антибактериальная терапия.

Традиционно принято связывать возникновение дисбактериоза с приемом антибиотиков. Между тем и другие препараты способны вызывать дисбиотические нарушения.

Клинические проявления дисбиозов – синдромы гиповитаминозов, мальдигестии, мальабсорбции, иммунодефицита (иммунный дисбаланс).

Синдром иммунодефицита характеризуется частыми обострениями хронических очагов инфекции, затяжным течением обострений, отсутствием эффекта от стандартной терапии.

Терапия дисбактериоза слизистых оболочек должна быть комплексной, включать лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), элиминацию условно патогенной микрофлоры, курсы заместительной терапии.

В последние годы проведено множество исследований кишечной флоры у часто и длительно болеющих детей. Показано, что 90% детей с частыми респираторными инфекциями имеют дисбиоз микрофлоры ЖКТ. Для нормализации состава микрофлоры широко применяются пробиотики – бактерии, представители нормальной микрофлоры человека, положительно влияющие на его здоровье.

Н.В. Хорошилова отметила уникальные свойства лактобактерий (Lactobacillus acidophilus), которые обладают противовоспалительным, антиоксидантным действием и способны усиливать эффективность вакцинации против полиомиелита.

Лактобактерии оказывают антагонистическое действие в отношении вирусов простого герпеса и гриппа. Bifidobacterium bifidum способствует нормализации моторики ЖКТ, оказывает антихеликобактерное и противовоспалительное действие. Lactobacillus casei способствует дифференцировке регуляторных Т-лимфоцитов, усиливает эффективность антихеликобактерной терапии, улучшает состояние кожи при атопическом дерматите.

Препараты, содержащие комбинации различных видов и штаммов бактерий, оказывают более выраженное влияние на иммунную систему, чем монопрепараты.

Подводя итог сказанному, Н.В. Хорошилова подчеркнула, что восстановление нормальной микрофлоры слизистых оболочек – важная составляющая терапии пациентов с частыми рецидивами респираторных инфекций.

Заключение