Мононевропатия срединного нерва

Факторы риска развития синдрома запястного канала

Классификации синдрома запястного канала с 1960 по 2016 г.

Введение

Синдром запястного канала (СЗК) – распространенная компрессионная невропатия, представляющая собой значимую медико-социальную проблему. Высокая распространенность СЗК, обусловленная образом жизни и сопутствующими заболеваниями, ассоциируется со значительными экономическими потерями и снижением качества жизни. СЗК, известный также как карпальный туннельный синдром, или компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва, – состояние, характеризующееся онемением, покалыванием, болью и слабостью в руке и запястье. СЗК возникает из-за сдавления срединного нерва, проходящего через запястный канал. Запястный канал, или карпальный туннель, – узкий проход в запястье, который передает срединный нерв и сухожилия внешних мышц-сгибателей кисти от предплечья к кисти. Канал образован костями запястья (трапеция, ладьевидная, крючковидная, гороховидная) и поперечной связкой запястья. Непосредственная функция карпального канала – защита срединного нерва и сухожилий-сгибателей от внешнего давления и повреждений, а также обеспечение их упорядоченного расположения в запястье. Канал также ограничивает разгибание запястья, предотвращая чрезмерное натяжение сухожилий сгибателей.

СЗК лидирует по частоте встречаемости (150–300 случаев на 100 тыс. населения) среди туннельных невропатий. По обобщенным данным, СЗК встречается у 1–5% населения. Среди отдельных профессиональных групп этот показатель может достигать 15%. Установлена связь между распространенностью и гендерной принадлежностью: у женщин СЗК встречается в 3–6 раз чаще, чем у мужчин. Пик заболеваемости приходится на возраст 40–60 лет [1].

Этиология и факторы риска

Как правило, по этиологии СЗК является идиопатическим, то есть возникает в момент, когда у пациента объективно отсутствуют признаки модифицируемых факторов риска [2]. Существует несколько вариантов деления факторов риска (рисунок).

Группа механических факторов риска обширна и включает в себя состояния, приводящие к сдавлению извне или изнутри карпального канала:

• травмы (переломы, ушибы, растяжения, ведущие к отеку и гематомам окружающих тканей);
• профессиональные вредности (так называемые хронические травмы);
• анатомическую узость карпального канала, рудиментарные фиброзные тяжи, сухожилия или мышцы;
• объемные процессы или воспалительные явления в области карпального канала (нейрофибромы, шванномы, гемангиомы, теносиновиты и тендовагиниты, сухожильные гигромы и синовиальные кисты, ревматоидный артрит).

Большое количество метаболических факторов риска в той или иной степени приводят к водно-электролитным нарушениям, лежащим в основе формирования отека и компрессии срединного нерва [2]. К таковым относят:

• беременность, лактацию, менопаузу;
• заболевания щитовидной железы;
• ожирение и сахарный диабет;
• акромегалию;
• системную склеродермию;
• сердечную и почечную недостаточность;
• амилоидоз;
• авитаминоз;
• алкоголизм;
• токсические лекарственные препараты.

Исследователи установили корреляцию между приемом некоторых противоопухолевых препаратов (например, анастрозола – ингибитора синтеза эстрогенов) при карциноме молочной железы и возникновением СЗК [3].

Еще один фактор риска является немодифицируемым. В литературе описаны семейные случаи СЗК, что указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. При этом члены семьи имеют непропорциональное соотношение ширины срединного нерва и карпального канала. Семейный СЗК обычно проявляется на обеих руках [4]. Выделяют также роль гена COMP, ответственного за синтез олигомерного белка хрящевого матрикса, мутации в котором приводят к семейному СЗК [5].

Патогенез

Нормальным показателем давления в запястном канале считается уровень 2–10 мм рт. ст. Экспериментально установлено, что сгибательные и разгибательные движения повышают внутриканальное давление в 8–10 раз, а возникновение ишемических явлений в срединном нерве сопряжено с длительно существующим повышением давления в карпальном канале в пределах 20–30 мм рт. ст. Это можно рассматривать как одну из причин компрессионно-ишемической невропатии срединного нерва в запястье [6].

Таким образом, механизм развития СЗК обусловлен механическим повреждением, повышением внутриканального давления и ишемией нерва. Длительная микротравма вызывает локальную демиелинизацию, распространяющуюся со временем вдоль нерва. Компрессия нарушает кровоток, приводя к ишемии, гипоксии, повышению проницаемости капилляров и отеку нерва и окружающих тканей. В результате формируется порочный круг: ишемия, метаболические изменения, венозный застой [7].

Клинические проявления

Как правило, симптоматика СЗК типична у большинства пациентов и подробно описана в литературе. Симптомы условно можно разделить:

• на чувствительные: боль (часто описываемая как жжение или локальный удар током), нарастающая в ночное время и купируемая легким встряхиванием/растиранием руки, парестезия (покалывание, «бег муравьев») и онемение в чувствительной области, иннервируемой срединным нервом, нередко во всех пальцах. Перечисленные клинические симптомы значительно ухудшают качество жизни, в частности нарушают ритм сна. По мере прогрессирования заболевания возможны парестезии и иррадиация боли в переднюю часть руки до локтя и плеча, что затрудняет диагностику и приводит к постановке ошибочного диагноза [8];
• двигательные. Эти симптомы характеризуются снижением силы захвата (ощущение скованности в пальцах или неловкости при мелкой ручной работе, особенно в утренние часы). В далеко зашедших случаях может наблюдаться атрофия лучевых тенарных мышц, вплоть до деформации кисти;
• трофические. Симптомы обусловлены длительной компрессией срединного нерва и дистрофическими изменениями в соответствующей области: отечностью пальцев и кистей, снижением локальной температуры, трофическими изменениями кожи в иннервируемой зоне (сухость, гипер- и депигментации), нарушением потоотделения, синдромом Рейно [9].

В настоящий момент единой классификации СЗК по степени тяжести не существует, поэтому исследователи предлагают варианты (таблица), основанные на клинической картине или структурных изменениях собственно срединного нерва [10–12].

Дифференциальная диагностика

Проблема дифференциальной диагностики СЗК крайне актуальна. В одном из исследований отмечалась высокая частота установления ошибочных диагнозов, таких как диабетическая полиневропатия, остеоартрит мелких суставов кисти, ревматоидный артрит, синдром Рейно, токсическая полиневропатия, невринома срединного нерва, миелопатия, рефлекторная симпатическая дистрофия, синдромы кубитального канала, круглого пронатора, выходного отверстия грудной клетки, синдром де Кервена [13]. Однако среди патологий превалирует остеохондроз шейного отдела позвоночника (45,8% из 85 случаев). Клиническая картина при шейном остеохондрозе принципиально отличается от таковой при СЗК. Остеохондроз, часто сопровождаемый болью в шее, может иметь специфическую симптоматику, соответствующую пораженному нервному корешку. В то же время СЗК поражает в первую очередь кисть и запястье. Боль и онемение при шейной радикулопатии со сдавлением корешков С6–С7 распространяются вдоль латеральной поверхности предплечья и тыла кисти, обычно не усиливаются в ночное время. Неосторожные движения вызывают дополнительный дискомфорт, тогда как при СЗК встряхивания руки облегчают состояние.

Для верификации диагноза СЗК применяют электронейромиографию (ЭНМГ), магнитно-резонансную томографию (МРТ). Для СЗК, по данным ЭНМГ, характерны следующие признаки (в порядке уменьшения значимости):

• увеличение резидуальной латентности (в норме – не более 2,5 м/с на верхних конечностях);
• снижение амплитуды М-ответа (моторного и сенсорного) на запястье по сравнению с нормой. В более проксимальных точках амплитуда М-ответа может быть нормальной;
• уменьшение моторной и сенсорной скорости распространения возбуждения;
• появление моторных блоков проведения возбуждения.

МРТ-диагностика позволяет оценить ширину карпального канала и выявить его врожденную анатомическую узость, что нередко отмечается у лиц женского пола [14].

Доказана эффективность ультразвуковой диагностики в постановке диагноза, позволяющей визуализировать срединный нерв (площадь поперечного сечения), окружающие его ткани и непосредственно установить причину компрессии, дифференцировать СЗК от теносиновита сгибателей пальцев, остеофитов суставов запястья, выпота в лучезапястный сустав и новообразований [15].

Нередко наблюдается двусторонний СЗК (примерно в 50% случаев) с преимущественным поражением доминантной руки. Необходимо различать билатеральный СЗК с диабетической полиневропатией, проявления которой симметричны и распространяются на другие периферические нервы. Тем не менее не исключено сочетание диабетической полиневропатии с компрессионной невропатией срединного нерва, поскольку сахарный диабет сам по себе служит фактором риска развития СЗК [1]. Описан случай дебюта акромегалии в виде двустороннего СЗК, патогенез которого в данном случае сводится к избыточной секреции гормона роста, образованию отека и сдавлению срединного нерва отечными синовиальными тканями [16]. Билатеральный синдром запястного канала имеет место при синдроме Шегрена [17]. На практике редко встречаются случаи двустороннего СЗК, ассоциированного с подагрой, в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа [18].

Особый интерес к проблеме СЗК связан с тем, что данное состояние (в частности, билатеральный СЗК) может быть важным диагностическим признаком транстиретинового амилоидоза (ATTR), особенно дикого типа. СЗК рассматривается как дополнительный фактор риска ATTR-CA (амилоидоз сердца) и обнаруживается за 5–9 лет до установления диагноза [19]. Транстиретиновый амилоидоз дикого типа (ATTRwt) поражает людей старшего возраста, чаще мужчин. Патогенез данной нозологии изучен недостаточно, однако установлено, что лимитирующими амилоидогенез факторами являются катионы металлов и продукты окислительного стресса, возрастные нарушения гомеостаза. ATTRwt вызывает специфическое поражение структур опорно-двигательного аппарата, в том числе провоцирует развитие СЗК. Распространенность СЗК при ATTR варьируется в пределах 15–60%. Интересно, что у 10% прооперированных по поводу СЗК пациентов отмечают отложения аномального белка на поперечной связке запястья или содержимом карпального канала. У 20% из них ATTR уже активно развивается [20].

Консервативное лечение

Нехирургические методы лечения целесообразно применять при легкой или умеренной стадии заболевания. Такие методы максимально эффективны, если применяются в первые полгода от начала манифестации СЗК.

Прежде всего необходимо устранить предполагаемую причину возникновения СЗК: сменить тяжелую и монотонную ручную работу, сформировать новые повседневные привычки, скорректировать имеющиеся факторы риска (борьба с ожирением, сахарным диабетом, гипотиреозом, авитаминозом, подбор оптимальной схемы приема комбинированных пероральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии и т.д.) [21].

При легкой степени выраженности симптомов СЗК и их стабильности с течением времени (отсутствие изменений на протяжении 10–24 месяцев) целесообразна выжидательная тактика. Установлено, что функциональное состояние самопроизвольно нормализуется у 23–40% пациентов, электрофизиологические показатели улучшаются у 15–27% [22].

В начале заболевания показана неинвазивная мобилизационная терапия с использованием ортезов/бандажей/лангет. Результаты многочисленных исследований однозначно не подтверждают необходимость ношения ортеза в дневное время или исключительно ночью, не позволяют установить сроки лечения, а также его эффективность. Потенциальная польза от фиксации лучезапястного сустава заключается в достижении стабильного внутриканального давления за счет ограничения сгибательных и разгибательных движений, способствующих его повышению. Результаты оценки карпального туннельного синдрома на основании Бостонского опросника (BCTQ) вариабельны, но в целом не демонстрируют значительной краткосрочной и долгосрочной пользы от фиксации сустава. К нехирургическим методам первой линии терапии также относят [23, 24]:

• кинезиотейпирование. Его эффективность сомнительна, механизм до конца не ясен. Предполагают, что кинезиотейпирование подавляет ноцицептивные импульсы или разгружает лучезапястный сустав за счет натяжения;
• массаж (в том числе самомассаж);
• йогу;
• акупунктуру;
• мануальную терапию;
• гидротерапию (контрастные ванночки для рук);
• парафинотерапию.

При выраженном болевом синдроме, перманентном ощущении онемения и парестезии необходима медикаментозная поддержка. Наиболее востребованы витамины группы B, антиоксиданты (в частности, альфа-липоевая кислота), препараты, улучшающие метаболизм и регенерацию нервных волокон периферической нервной системы, антидепрессанты, антихолинэстеразные, противосудорожные средства и глюкокортикостероиды [25]. Несмотря на широкий выбор препаратов и возможность их комбинации, добиться длительного терапевтического эффекта не удается. Обычно он ограничивается 4–6 месяцами. Доказана эффективность комплексного фармакофизиотерапевтического лечения. В исследовании пациенты, получавшие комбинированное лечение локальными инъекциями бетаметазона, прегабалином и электростимуляцией срединного нерва, достигали положительного и стойкого результата (регресс симптомов на 12 месяцев) [26].

Сравнительно недавно в терапии СЗК начали применять локальные инъекции аутологичной обогащенной тромбоцитами плазмы, оказывающей стимулирующий эффект на регенерацию и ангиогенез. Однако полученные результаты оказались неоднозначными: улучшение показателей на 25% (по опроснику состояния руки Quick-DASH) и в то же время достижение незначительного клинического эффекта [27].

Перспективной группой препаратов считаются нуклеотиды, оказывающие тройной эффект – антиноцицептивный, стимулирующий (нейрогенез, синаптогенез, миелинизацию), активизирующий нервно-мышечную передачу [28].

Еще одним вариантом консервативного лечения СЗК является механическая тракция. Механическое вытяжение (например, на аппарате PhysTrac) успешно соперничает с другими консервативными методами лечения за достижение выраженного клинического эффекта (успех в 70% случаев сразу после лечения и 60% – через два года) и может широко применяться, особенно в тех случаях, когда хирургическое лечение нежелательно [22, 29].

Хирургическое лечение

Выбор тактики лечения напрямую зависит от стадии процесса, выраженности симптомов, ответа на проводимую терапию и длительности заболевания. Показаниями для хирургического лечения СЗК являются наличие нарастающего болевого синдрома и постоянного онемения в кисти, признаки гипотрофии и атрофии мышц тенара, тяжелое течение заболевания, отсутствие эффекта от консервативной терапии. Ретроспективный анализ когорты пациентов показал эффективность хирургического лечения. Лучшие результаты продемонстрировали пациенты трудоспособного возраста (18–60 лет) со второй (умеренной) стадией СЗК [30].

Операции по поводу декомпрессии срединного нерва эффективны, но остается нерешенным вопрос о выборе доступа (открытый, минимально инвазивный). Российские и зарубежные исследователи изучают пластику поперечной связки. Одни отдают предпочтение рассечению поперечной запястной связки с последующей реконструкцией встречными трапециевидными или треугольными лоскутами, другие не видят существенного преимущества в расширении связки с помощью Z-пластики по сравнению с простым расширением.

Заключение

Мононевропатия срединного нерва – клинически разнообразное заболевание, этиология которого варьируется от привычных травматических повреждений до наследственных нарушений. Понимание патогенетических механизмов, включающих компрессию, ишемию, воспаление и демиелинизацию, имеет решающее значение для разработки эффективных стратегий лечения. Важны комплексный подход к диагностике компрессионно-ишемической невропатии срединного нерва и понимание особенностей клинической картины. Выбор метода лечения (консервативный или хирургический) определяется тяжестью симптомов, результатами ЭНМГ и индивидуальными особенностями пациента. Ранняя диагностика и своевременное начало лечения, предусматривающего применение лекарственных средств и физиотерапевтические процедуры, значительно улучшают прогноз и предотвращают развитие необратимых неврологических дефицитов. Результаты оперативных вмешательств при декомпрессии срединного нерва свидетельствуют об эффективности современных методик. Тем не менее специалисты работают над их оптимизацией. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения патогенетических механизмов и разработки новых, более эффективных методов лечения мононевропатии срединного нерва. 

Финансирование. Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.