Возможности применения хондропротектора Гиалрипайер Хондрорепарант в терапии миофасциального болевого синдрома

Рис. 1. Типичная локализация триггерных точек [5]

Рис. 2. Локализация триггерных точек (А) и мест паравертебральных инъекций (Б), которые были использованы А.В. Людчик и соавт.: 1 – триггерные точки, 2 – точки проведения паравертебральных блокад [31]

Боли, вызванные первичной дисфункцией мышц, часто остаются нераспознанными, что обусловлено как объективными диагностическими трудностями, так и недостаточной информированностью врачей о миофасциальных болях. Скелетная мускулатура значительно чаще является причиной болевых синдромов, чем это представлялось ранее. В общей популяции распространенность миофасциального болевого синдрома составляет 12%, а среди лиц, обращающихся за медицинской помощью, достигает 30%. На поликлиническом приеме на долю пациентов с болью в спине приходится примерно 30–50%, при этом жалобы на проявления миофасциального болевого синдрома в области шеи предъявляют 30–85% больных в зависимости от специализации врача [1, 2].

Проблеме миофасциального болевого синдрома был посвящен Международный конгресс по мышечно-скелетным болям в 1995 г. (Сан-Антонио, США). В ходе обсуждений были обнаружены следующие закономерности:

1) миофасциальный болевой синдром диагностировался в 100% случаев при обследовании пациентов с первично неясной болью в области таза, не страдающих какой-либо патологией органов таза;

2) у 2/3 пациентов с болевыми синдромами в области туловища и конечностей может выявляться миофасциальная дисфункция [3].

По определению, рекомендованному Международной ассоциацией по изучению боли (International Association for the Study of Pain), миофасциальный болевой синдром – это хроническая мышечная боль, связанная с локализованной, вызываемой триггерными пунктами зоной, с измененной болевой чувствительностью в сочетании с мышечной дисфункцией и формированием локальных болезненных уплотнений в пораженных мышцах. Примерно четверть всех унилатеральных болевых синдромов в области спины обусловлена исключительно миофасциальным болевым синдромом. Патогномоничным для миофасциального болевого синдрома является первичное поражение мышцы, которое может сформироваться самостоятельно или на фоне дегенеративно-дистрофического процесса. В качестве синонимов нередко используют такие термины, как «фиброзит», «миалгия», «мышечный ревматизм», «несуставной ревматизм». Некоторые из них нашли отражение в Международной классификации болезней 10-го пересмотра, в классе болезней костно-мышечной системы:

• миозит/миофасциит (острый) – М60.9;

• миофиброз – М62.8;

• миофиброзит/фиброзит (околосуставной) (ревматоидный)/фибромиалгия – М79.0;

• миалгия (межреберная) – М79.1;

• фасциит – М72.5.

Согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли, в классе локальных болевых синдромов также употребляется термин «синдром триггерного пункта».

К диагностическим критериям мио­фасциального болевого синдрома относят основные (необходимые) критерии и дополнительные симптомы. Основные критерии включают:

• жалобы на региональную боль;

• пальпируемый «тугой» тяж в мышце (если она поддается пальпации);

• участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа;

• при давлении на участок локальной болезненности воспроизводится типичный («узнаваемый») для пациента паттерн боли;

• болезненность при пассивном движении, сопровождающемся растяжением пораженной мышцы, и возможное ограничение объема пассивных движений.

Дополнительные симптомы:

• определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при пальпации или перкуссии триггерной зоны заинтересованной мышцы;

• определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при уколе иглой триггерной зоны;

• появление отраженной боли или иных сенсорных феноменов (парестезий) при сдавлении участка локальной болезненности в зоне, типичной для данной триггерной зоны;

• воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерной точки;

• локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки заинтересованной мышцы или инъекции в триггерную точку;

• уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу.

Среди основных причин развития миофасциального болевого синдрома рассматривают:

• повторяющиеся микротравмы или острую травму, нарушающую структуру и функцию мышечных фибрилл;

• перегрузку отдельных скелетных мышц, обусловленную позным перенапряжением в нефизиологических условиях вследствие структурной аномалии скелета (разная длина ног, плоскостопие, деформации таза и т.д.);

• особенности трудовой деятельности – длительную нефизиологическую позу при работе за компьютером, вождении автомобиля;

• часто повторяющиеся стереотипные движения, приводящие к переутомлению отдельных мышц;

• длительную иммобилизацию мышц (во время крепкого сна или после долгого ношения лонгет при переломах и вывихах);

• длительное непосредственное сдавление разных групп мышц;

• переохлаждение.

В основе миофасциального болевого синдрома лежит формирование в мышцах триггерных точек, расположение которых вызывает не только локальную, но и отраженную боль (в удаленной от этой точки зоне). Частота встречаемости триггерных точек составляет 21–90% [4]. Основной метод диагностики миофасциального болевого синдрома – пальпация, благодаря которой можно идентифицировать триггерные точки в 85–90% случаев [1]. Триггерной точке соответствует зона локального мышечного уплотнения, пальпация которой не только воспроизводит у пациента боль, но и вызывает локальное мышечное сокращение. Клинические проявления миофасциального болевого синдрома зависят от локализации триггерной точки (рис. 1 [5]).

Триггерные точки могут быть активными и латентными. Активные триггерные точки вызывают спонтанную боль, часто в отраженной зоне, и ограничивают сократительные возможности мышцы, в которой они сформировались. Они также могут «метастазировать», способствуя образованию вторичных триггерных точек и превращению регионального болевого синдрома в диффузный. Активные триггерные точки могут вызывать неболевые феномены – локальный спазм сосудов, локальный гипергидроз, пиломоторную активность. Латентные триггерные точки вызывают локальное мышечное напряжение и дисфункцию мышцы, но не болевой синдром.

При пальпации триггерная точка ощущается как четко ограниченная область резкой болезненности размером от 2 до 10 мм, максимально болезненная точка вдоль какого-либо одного тяжа. При пальпации активной триггерной точки пациент отмечает боль как под пальцем исследователя, так и в привычной болевой зоне (зона отраженной боли). Интенсивность боли часто достигает такой степени, что боль приводит к реакции отторжения (симптом прыжка).

Причинами формирования триггерной точки при миофасциальном болевом синдроме могут быть метаболические расстройства, нарушение питания, ревматологические заболевания (остеохондроз, нейродегенеративные изменения в дисках позвонков, ревматоидный артрит), неврологические заболевания (радикулопатии, туннельные невропатии, полиневропатии, плексопатии, рассеянный склероз). Огромное значение в развитии миофасциального болевого синдрома имеют психические факторы, поскольку стресс и тревога всегда сопровождаются напряжением мышц. Часто даже после прекращения стрессового воздействия мышцы продолжают находиться в сокращенном состоянии. Это приводит к изменению стереотипа движений и позы, перегрузкам мышц и появлению болей, образуя порочный круг: эмоциональный стресс – изменение двигательного стереотипа – напряжение мышц – боль – усиление стресса.

Миофасциальный болевой синдром формируется в результате множества факторов, основным и предрасполагающим из которых является мышечный дисбаланс. Хроническое нарушение мышечного баланса характерно для современного образа жизни. Мышечная ткань может травмироваться при однократных или повторных эпизодах биомеханической перегрузки. Травматизация и перегрузка любой мышцы приводят к ее дисфункции и формированию болевого синдрома. Динамические мышцы (например, ромбовидная, ягодичные) активируются при совершении движений и, соответственно, ингибируются при статической постуральной нагрузке. Напротив, постуральные мышцы (лестничные, квадратная мышца поясницы и т.п.) активируются во время постуральной, а ингибируются во время динамической нагрузки [1].

Мышечно-тонический синдром возникает рефлекторно вследствие идущей от пораженных тканей ноцицептивной импульсации. При длительной импульсации напряженная мышца сама становится источником боли, что приводит к формированию миофасциального болевого синдрома [6]. Часто именно спазмированные мышцы, будучи причиной боли, запускают вторичный «болевой круг», длительно сохраняющийся за счет нейрональных механизмов (через активацию нервных путей на периферии). Основными клиническими маркерами миофасциального болевого синдрома являются:

• локальная или региональная боль, ограничивающая объем движений;

• пальпаторное определение гипертонуса в пораженной мышце с участками повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа (триггерная точка);

• воспроизводимость боли при стимуляции триггерных точек;

• уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.

В механизмах формирования мио­фасциального болевого синдрома участвуют разные уровни сенсомоторного взаимодействия (по С.В. Шухову) [7].

Во-первых, раздражение ноцицепторов при повреждении тканей. Формирование болевого ощущения в мышцах обусловлено раздражением болевых рецепторов неинкапсулированных нервных окончаний А-дельта- и С-афферентных волокон, богато представленных в мышечных волокнах, фасциях и сухожилиях.

Во-вторых, выделение алгогенов и сенситизация рецепторов в области повреждения. Повышение возбудимости периферических нервных рецепторов под влиянием веществ (алгогенов), выделяющихся из поврежденной ткани и неповрежденных тканевых элементов под действием ноцицептивной стимуляции.

В-третьих, усиление ноцицептивного афферентного потока и сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях центральной нервной системы. Гипервозбудимые периферические рецепторы обеспечивают повышение афферентации к дорсальным рогам спинного мозга, снижение мембранного потенциала первичных центральных ноцицептивных нейронов и повышение их возбудимости. Локальное болевое раздражение вызывает спинальный сенсомоторный рефлекс в соответствующем ему сегменте спинного мозга, сопровождающийся активацией мотонейронов, что в свою очередь приводит к спазму иннервируемых ими мышц. Так возникает центральная сенситизация, которая становится основой формирования генератора патологически усиленного возбуждения и зон вторичной гипералгезии. Таким образом, периферическое повреждение запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему – от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

В-четвертых, образование генераторов патологически усиленного возбуждения: перенапряжение в суставах и связках, с одной стороны, в мышцах – с другой.

В-пятых, формирование патологической алгической системы, определяющей клиническую форму болевого синдрома: боль – мышечный спазм – усиленная боль – болезненный мышечный спазм.

Основная задача терапии миофасциального болевого синдрома заключается в разрушении триггерной точки. Кратковременная тактика (обезболивание) включает в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов, физическое воздействие на триггерную точку, купирование коморбидных состояний. Долговременная цель – расслабление мышцы, восстановление баланса между постуральными и динамическими мышцами, нивелирование предрасполагающих факторов, коррекция которых снижает риск рецидивирования болевого синдрома. Основные рекомендации:

• упражнения на растяжение;

• активные динамические упражнения;

• коррекция осанки, физических/профессиональных нагрузок;

• избегание резких, неподготовленных движений;

• здоровый образ жизни (нормализация веса, сон, фитнес);

• техника релаксации;

• психологическая коррекция боли и активные стратегии преодоления стресса.

Дополнительные воздействия:

• пассивный массаж триггерной точки;

• ишемическая компрессия (давление на триггерную точку в течение 90 секунд);

• разогревание триггерной точки (горячие подушечки держат на болевых зонах в течение 20 минут до упражнений);

• повторные движения с участием спазмированных мышц;

• транскутанная электрическая стимуляция (сеанс длится приблизительно 20 минут).

В последнее время особое внимание уделяется инъекционному воздействию на триггерные точки, которые при наличии определенных навыков можно механически разрушить. Поиск триггерных точек и их локализация описаны Дж.Г. Тревелл и Д.Г. Симонсом (1989), однако Т.В. Myers (1997) представил свою точку зрения. В своей статье J. Wilke и соавт. (2015) провели аналитическое исследование с использованием базы данных электронной библиотеки MEDLINE (Pubmed), ScienceDirect и Google Scholar, на основании 6589 статей, опубликованных в период с 1900 по декабрь 2014 г. [8]. Целью метаанализа исследований на основании анатомических вскрытий был поиск доказательств существования шести миофасциальных меридианов, предложенных Т.В. Myers (1997). Критериям включения удовлетворяли 62 документа. В рассмотренных исследованиях представлены убедительные доказательства существования трех миофасциальных меридианов: поверхностной задней линии, задней функциональной линии и передней функциональной линии. Менее убедительные данные получены для части спиральной линии и для боковой линии. Доказательств существования меридианов поверхностной линии фронта найдено не было. Обзор свидетельствует о том, что большая часть скелетных мышц человеческого тела напрямую связана соединительной тканью. Изучение функциональной значимости этих миофасциальных цепей является наиболее актуальной задачей будущих исследований.

В ряде проведенных исследований оценивалась эффективность инъекционного воздействия на триггерную точку и зависимость данной терапии от сопутствующих факторов. Так, G.M. Healy и соавт. (2015) изучали психологическое состояние пациентов респондеров и нон-респондеров после инъекции в триггерные точки при хронической миофасциальной боли [9]. В исследовании приняли участие 65 пациентов, которых опрашивали по телефону через одну неделю и спустя один месяц после проведенной инъекции. Было установлено, что у пациентов, «ответивших» на инъекции в триггерные точки, имели место более низкий уровень тревоги и более высокий болевой порог. G.M. Healy и соавт. предположили, что ответ на интервенционные методы лечения при хроническом миофасциальном болевом синдроме может быть обусловлен психологическими характеристиками (тревожностью) больного.

В 2011 г. D. White и соавт. (2015) провели двойное слепое рандомизированное плацебоконтролируемое исследование с участием 68 пациенток с фибромиалгией и миофасциальными триггерными точками [10]. В триггерные точки в основной группе инъецировали 1,0 мл 0,5%-ного локального анестетика, в контрольной – плацебо. Состояние больных оценивали на основании динамики местных и общих симптомов на четвертый, восьмой и 30-й дни. Пациентам основной группы в первый – восьмой дни от начала исследования требовалась меньшая дозировка НПВП. Анализ результатов показал, что в основной группе на восьмой день достоверно сократилась частота болевых эпизодов (5,6 против 0,97), уменьшилось количество болезненных точек и снизилась интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале (62 против 19 мм), возрос порог давления на триггерные точки (1,5 против 2,9 кг/см²). В группе плацебо различий не получено. На восьмой день пациентам в основной группе в отличие от больных в группе плацебо дополнительных инъекций не потребовалось. Достигнутые улучшения сохранялись в течение 30 дней наблюдения.

Lari A. Yeganeh и соавт. (2015) оценили влияние «сухой пункции» и инъекции лекарственного средства на латентные триггерные точки в верхней трапециевидной мышце [11]. Пациенток (n = 60) в возрасте 18–30 лет с клинически выявленными латентными миофасциальными триггерными точками в верхней трапециевидной мышце разделили на три группы методом рандомизации. Группе 1 (n = 20) была назначена «сухая пункция» и инъекции лекарственного средства в триггерные точки, группе 2 (n = 20) – только инъекции лекарственного средства, группе 3 (n = 20) – только «сухая пункция». Перед каждой инъекцией состояние пациенток оценивалось при помощи визуальной аналоговой шкалы, болевого порога давления, параметров активной контралатеральной флексии. Схема терапии: три процедуры в недельный срок с двухдневным перерывом между каждым сеансом.

Во всех трех группах отмечено достоверное уменьшение боли, увеличение болевого порога давления и показателей активной контралатеральной флексии. Но в группе 1 («сухая пункция» + инъекции лекарственного средства) наблюдалось более значимое улучшение по оцениваемым параметрам в сравнении с другими группами. Различий между группами 2 и 3 не получено. На основании проведенного исследования можно сделать вывод, что метод комплексного сочетания «сухой пункции» с инъекциями лекарственных средств потенциально наиболее эффективен в лечении триггерных точек при миофасциальном болевом синдроме.

М.Н. Дадашева и соавт. (2013) описали клинический случай пациентки с диагнозом миофасциального болевого синдрома на фоне остео­хондроза позвоночника (спондилез), клинически с выраженной болью в шее и плечах [7]. Пациентке проведена блокада анестетиком триггерных точек и введено внутримышечно 2,0 мл НПВП. Курс терапии включал прием НПВП (в первые два дня инъекции 3 р/сут, далее перорально), миорелаксант, ношение ортопедического мягкого шейного воротника Шанца, магнитотерапию, постизометрическую релаксацию. После курса терапии отмечена положительная динамика: уменьшение боли в шее и плечах, увеличение объема движений в шейном отделе позвоночника. Таким образом, можно оптимизировать терапию миофасциального болевого синдрома путем включения в лечебный комплекс блокад лекарственных средств в триггерные точки.

Терапевтическое воздействие на болевой синдром должно быть патогенетически дифференцированным, что обусловливает необходимость выполнения комплекса лечебных мероприятий, включающих локальную инъекционную терапию с применением кортикостероидов, анестетиков, гиалуроновой кислоты, витамина В₁₂, ботулотоксина А [12]. В поисках новых эффективных инъекционных форм лекарственных средств проведен ряд клинических исследований по внесуставному введению препаратов на основе гиалуроновой кислоты.

Разработки российских ученых привели к созданию медицинского изделия фармакологической группы препаратов «регенеранты и репаранты»/«корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани» Гиалрипайер-02/10 Хондрорепарант® (ООО «Лаборатория ТОСКАНИ»), обладающего доказанной безопасностью и комбинированным эффектом за счет применения технологии твердофазной модификации гиалуроновой кислоты и формулы состава [13]. Выполнены токсикологические исследования [14], показавшие отсутствие изменений гематологических, биохимических и иных жизненно важных показателей лабораторных животных при контакте с материалом. При внутритканевом введении препарата твердофазной модификации гиалуроновой кислоты создается его активное депо в месте инъекции, за счет чего происходит избирательное концентрирование. Так отпадает необходимость в достижении высокой системной концентрации активных веществ, биогенные метаболиты высвобождаются постепенно, по мере разрушения гиалуроновой кислоты, улучшается фармакологический профиль композиции, тем самым предупреждается развитие возможных побочных реакций [15]. Биоактивные компоненты, находясь в связанном состоянии с макромолекулой гиалуроновой кислоты, приобретают устойчивость при хранении, что особенно важно для таких соединений, как аскорбиновая кислота и аминокислоты, легко окисляемых при условиях обычного хранения и стерилизации [13].

Интересным представляется также инновационный состав препаратов данной линейки: Гиалрипайер-02 помимо гиалуроновой кислоты и соли аскорбиновой кислоты включает в себя аминокислоты протеиногенной группы (пролин, лизин, глицин), эффекты которых описаны как стимуляция и регуляция синтеза и построения каркасных белков межклеточного вещества. Гиалрипайер-10 содержит аминокислоту и олигопептид с антиоксидантными свойствами (цистеин, глутатион), которые блокируют свободные радикалы, осуществляя функцию антиоксидантной защиты клеток [16, 17]. Какова роль гиалуроновой кислоты в данных комбинированных композициях? Как сказано выше, макромолекула является одновременно несущим элементом депо-формы препарата, но также стоит принять во внимание ее типичную роль в организме. Несульфатированный гликозаминогликан гиалуроновой кислоты является одним из основных структурных элементов внеклеточного матрикса соединительной и нервной ткани. Гиалуроновая кислота играет важную роль в гидродинамике тканей, процессах клеточной миграции и пролиферации, а также участвует в ряде взаимодействий с поверхностными рецепторами клеток, в особенности со своим первичным рецептором CD44 [18].

Проведен ряд доклинических испытаний (Научно-исследовательский институт молекулярной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии, Уральский ветеринарный научно-исследовательский институт Российской академии сельскохозяйственных наук, Всероссийский научно-исследовательский и испытательный институт медицинской техники) и клинических исследований (Центр лечебной физкультуры и спортивной медицины, Российская ассоциация по спортивной медицине и реабилитации больных и инвалидов, Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова, Медицинский центр Минского тракторного завода, Республика Беларусь) по оценке эффективности и безопасности линейки Гиалрипайер Хондрорепарант® [19–23].

Клинические исследования последних лет (2008–2014) выявили анталгический эффект курсовой монотерапии препаратом Гиалрипайер Хондрорепарант®, который проявляется увеличением объема движений уже после первой-второй инъекции [17]. Формула препарата Гиалрипайер Хондрорепарант® представляет собой сложный фармакологический комплекс – твердофазное реакционное смешение компонентов в особых физических условиях позволяет без образования нового химического соединения синтезировать макромолекулярную структуру на основе гиалуроновой кислоты и активных веществ. Эта особенность строения модифицированной гиалуроновой кислоты обеспечивает ее неузнаваемость для тканевых гиалуронидаз и способствует замедлению биодеградации. Благодаря этому длительно сохраняется локальная концентрация (до трех недель после однократного введения) препарата Гиалрипайер Хондрорепарант® с контролируемым высвобождением биологически активных субстанций [24].

Препарат Гиалрипайер Хондрорепарант® выпускается в шприцах 2,0 мл (концентрация гиалуроновой кислоты 1,5%) и во флаконах 5,0 мл (концентрация гиалуроновой кислоты 0,8%) [25–28].

Препарат для внесуставного введения во флаконах имеет невысокую концентрацию гиалуроновой кислоты (0,8%), а также очень низкую вязкость, благодаря чему он легко вводится в мягкие ткани и сухожильные прикрепления. Препарат с подобными свойствами был разработан для легкого введения врачом и комфортного состояния пациента при проведении медикаментозной блокады «не вместе с новокаином, а вместо новокаина».

Показания к внесуставному применению препаратов Гиалрипайер Хондрорепарант® (во флаконах) – дегенеративно-дистрофические заболевания мягких тканей и опорно-двигательного аппарата вне обострения, дорсопатии, последствия травматических повреждений тканей [29]. Противопоказания – радикулопатия в стадии обострения. Общими противопоказаниями для всех форм введения являются гнойное воспаление поверхностных тканей в зоне введения, гиперчувствительность к компонентам препарата (гиалуроновой кислоте, аскорбилфосфату и т.п.), аутоиммунные заболевания соединительной ткани, коагулопатии или прием противосвертывающих препаратов, болезни отложения кристаллов.

М.А. Страховым и соавт. (2013) проведено исследование, в котором оценивалась возможность купирования болевого синдрома внесуставных локализаций у 14 испытуемых молодого возраста, занимающихся профессиональным спортом [30]. Курс лечения составил четыре инъекции с интервалом в одну неделю. В группу были включены спортсмены со следующей этиологией хронического внесуставного болевого синдрома:

• в области синовиальной оболочки ахиллова сухожилия (ахиллобурсит);

• в области синовиальной оболочки собственной связки надколенника (пателит);

• в области синовиальной оболочки вращательной манжеты плеча (одна из форм плечелопаточного периартрита);

• в области синовиальной оболочки латеральной порции четырехглавой мышцы бедра в месте ее прикрепления к большому вертелу (трохантериит);

• энтезопатии области тазового кольца (Хамстринг-синдром, АРС-синдром).

В ходе исследования у подавляющей части пациентов с проявлениями внесуставной локализации показатели по индексу остеоартроза, разработанному в университетах Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index), улучшились в 13 раз, по визуальной аналоговой шкале – в 1,3 раза. Применение низкомолекулярной гиалуроновой кислоты во внесуставных локализациях показало высокую эффективность (75%) в купировании экстраартикулярного болевого синдрома.

А.В. Людчик и соавт. дали оценку эффективности и безопасности препаратов Гиалрипайер-02 и Гиалрипайер-10 Хондрорепарант® (во флаконах) при различных проявлениях дорсопатий и энтезопатий [31]. Клиническое пилотное моноцентровое проспективное неконтролируемое открытое исследование (фаза II) проведено на базе неврологического отделения Медицинского центра Минского тракторного завода (Республика Беларусь). В исследовании приняли участие 52 пациента (19 мужчин, 33 женщины) в возрасте 32–80 лет. Рефлекторные формы дорсопатий включали в себя люмбоишиалгии, торакалгии, цервикобрахиалгии и цервикокраниалгии. Среди клинических проявлений наблюдались в том числе миофасциальный синдром перикраниальной локализации, а также наиболее типичные энтезопатии.

Пациентам с различными локализациями дорсопатий, сочетающихся с патологическими мышечными проявлениями, была проведена курсовая локальная инъекционная терапия в области болезненных мышечных уплотнений: в зоне лопатки (musculus supraspinatus, infraspinatus, trapezius), таза (в проекции гребня и крыла подвздошной кости, седалищного бугра), перикраниальных мышц (триггерные точки нижней выйной линии затылочной кости, точки прикрепления сухожилий к processus mastoideus, coronoideus) (рис. 2 [31]).

В ходе исследования произведено 315 процедур локальной инъекционной терапии указанными препаратами. У 31 пациента наблюдалось наличие множественных зон, что обусловило последовательное воздействие путем неоднократного введения препарата у одних и тех же пациентов.

Для пациентов в острой стадии процесса (n = 13) схема лечения включала в себя Гиалрипайер-10 Хондрорепарант® на первых процедурах до стихания болевого синдрома, далее Гиалрипайер-02 Хондрорепарант® в дозе ≤ 0,5 мл на одну «точку» инъекции вне зависимости от состава препарата, четыре – шесть процедур на курс с интервалом в две-три недели. Схема у пациентов с затянувшимся процессом со склонностью к хронизации (n = 39): Гиалрипайер-02 Хондрорепарант® в течение всего курса в дозе ≤ 0,5 мл на одну «точку» инъекции, четыре – шесть процедур на курс с интервалом в две-три недели.

Выбор точек введения производили, применяя схему расположения стандартных точек медикаментозных миофасциальных блокад, а в случае латентных или активных миофасциальных триггеров перед каждой процедурой осуществляли индивидуальный подбор точек (триггерную диагностику). Все пациенты получали курсовое инъекционное лечение и кинезотерапию без сопутствующего фармакологического лечения, и лишь в двух случаях с выраженным болевым синдромом при плечелопаточном периартрите был назначен НПВП. Динамику состояния оценивали каждые 15–20 дней при проведении процедур и через 45 дней после окончания курса.

Эффективность курса терапии в 23,1% случаев оценена как значительное улучшение состояния (полное купирование или выраженное уменьшение боли, восстановление функции), в 66,7% – как умеренное улучшение (значимое снижение интенсивности боли и улучшение функции, требующее продолжения лечения), в 2,6% – как сомнительный результат (уменьшение интенсивности боли на один-два дня или возвращение боли к исходному уровню по истечении недели), в 7,6% случаев эффект отсутствовал.

Таким образом, можно констатировать, что инъекции препаратами Гиалрипайер-02/-10 Хондрорепарант® эффективны в 89,8% случаев. В течение всего периода наблюдения отмечались удовлетворительный профиль безопасности препарата и достаточная приверженность терапии. В подавляющем большинстве случаев инъекции хорошо переносились пациентами и не сопровождались какими-либо значимыми побочными эффектами. При введении Гиалрипайер-10 Хондрорепарант® при точном попадании в триггерные точки болевой синдром мог уходить «на кончике иглы». Другим клинически значимым фактом оказались результаты при миофасциальном болевом синдроме с дисфункцией перикраниальных мышц. Так, введение препаратов в триггерные точки прикрепления мышц к костям черепа в области затылка и виска купировало приступы головной боли. У пациентов с головной болью напряжения или цервикокраниалгией, страдающих ежедневными или частыми головными болями, приступы прекращались на период от пяти – семи дней до одного-полутора месяцев.

Среди нежелательных явлений отмечены умеренная локальная боль от вкола иглы в течение нескольких дней после процедуры, усиление имеющегося у пациента болевого синдрома сразу после инъекции и сохранение его в последующем, некоторое обострение процесса после первоначального улучшения (обычно на второй-третий день) с последующим уверенным регрессом к седьмому дню. По мнению авторов исследования, различная степень выраженности данных проявлений обусловлена разнородной картиной единого патогенетического состояния у лиц в остром периоде заболевания с выраженным болевым синдромом – наличием острых воспалительных изменений в тканях. Известно, что метаболиты гиалуроновой кислоты в условиях ярко выраженного воспалительного процесса обладают не противо-, а провоспалительной активностью и имеют потенциал к инициированию обострения. Анализируя такой паттерн, можно заключить, что перед началом курсовой терапии препаратом Гиалрипайер Хондрорепарант® требуется проводить оценку остроты воспалительного процесса в тканях и при необходимости предварительно назначать индивидуально подобранное противовоспалительное лечение, физиотерапию.

А.В. Людчик и соавт. пришли к выводу, что препараты Гиалрипайер Хондрорепарант® являются эффективным средством профилактики нейродистрофических и дегенеративных изменений тканей организма. Препарат оказывает лечебное действие и эффективен при миофасциальных и нейродистрофических проявлениях дорсопатий вертебральной и экстравертебральной локализации. Введение препарата хорошо переносится больными и не дает серьезных побочных эффектов, стойкий лечебный эффект достигается без применения гормональных препаратов и НПВП, лечение показано пациентам как в подострой, так и в хронической стадии заболевания [31].

Заключение

Внутримышечное введение гиалуроновой кислоты в рамках локальной инъекционной терапии может считаться эффективным компонентом комплексной патогенетической терапии. Введение депо-формы Гиалрипайер Хондрорепарант® позволяет достичь пролонгированного высвобождения веществ в точке инъекции и может быть рекомендовано для немедикаментозных блокад в подострой или хронической стадии заболеваний при внесуставной локализации и отсутствии ярких проявлений воспалительного компонента.

Препарат Гиалрипайер Хондрорепарант® при внесуставном введении назначается следующим образом. В острой стадии процесса на первых процедурах вводится Гиалрипайер-10 Хондрорепарант® до стихания болевого синдрома, далее Гиалрипайер-02 Хондрорепарант® в дозе ≤ 0,5 мл на одну «точку» инъекции, четыре – шесть процедур на курс с интервалом в две-три недели. При хроническом процессе применяется Гиалрипайер-02 Хондрорепарант® в течение всего курса в дозе ≤ 0,5 мл на одну «точку» инъекции, четыре – шесть процедур на курс с интервалом в две-три недели [31]. Межкурсовой интервал составляет 6–12 месяцев.

Доза (единовременный объем гелевого вещества), кратность введения, длительность курса и интервал между курсами локальной инъекционной терапии при лечении миофасциального болевого синдрома устанавливаются врачом-специалистом индивидуально и могут быть изменены в зависимости от показаний.