Эра инсулиновой зависимости, возможно, подошла к концу

Оказывается, молекулы фосфатидных кислот усиливают выработку глюкозы в печени. Значит, торможение или снижение выработки кислот произведет обратный эффект.

Сами фосфатидные кислоты и энзимы, связанные с синтезом кислот, могут стать новой мишенью для лекарственной терапии. Это подтверждают эксперименты с грызунами - моделью липодистрофии, редкого расстройства обмена веществ, при котором тело лишено жира. У пациентов с липодистрофией часто развивается диабет и накапливается жир в печени из-за неспособности регулировать липиды и глюкозу.

У мышей был удален ген AGPAT2, сопряженный с производством триглицеридов и фосфатидных кислот. Это приводило к развитию генерализованной липодистрофии. В свою очередь, скопление липидных молекул происходило из-за повышения уровня двух энзимов в печени - диацилглицерин киназы и фосфолипазы D. Также усиливалась выработка глюкозы в печени больных грызунов. Отсутствие нормального инсулинового сигнального механизма у мышей с липодистрофией выливалось в бесконтрольное производство фосфатидных кислот. Итогом была гипергликемия (повышенный сахар).