количество статей
4307
вход
Клинические случаи

Гормональный статус и кожа

А.В. Ледина
М.Б. Хамошина
Т.Н. Бебнева
А.В. Аграновская
Российский университет дружбы народов
Группа компаний «Мать и дитя», клинический госпиталь «Лапино»
Адрес для переписки: Антонина Витальевна Ледина, antoninaledina@yandex.ru
"ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Дерматовенерология и дерматокосметология". Спецвыпуск 1 (30) | 2016
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • Английский вариант
  • Комментарии
В статье представлены данные об изменениях дермы, возникающих при нарушении функции желез внутренней секреции, и о способах их коррекции. 

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: кожа, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, половые стероиды, гормоны щитовидной железы, гормоны надпочечников, андрогены
В статье представлены данные об изменениях дермы, возникающих при нарушении функции желез внутренней секреции, и о способах их коррекции. 

Введение

Кожа считается самым большим органом человека. Наряду с покровной и защитной функциями она участвует в обмене питательных и биологически активных веществ, витаминов.

Кожа и подкожно-жировая клетчатка – это гормонопродуцирующая ткань, экспрессирующая ферменты, цитохром P450scc. Последний осуществляет первую ступень стероидогенеза: преобразование холестерина в прегнолон. Цитохром P450scc и его стероидные предшественники превращаются в кортикостероиды или половые гормоны [1]. В этих структурах происходит локальный синтез всех элементов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

В то же время кожа является органом-мишенью для многих гормонов, включая половые стероиды – их рецепторы представлены во всех структурах дермы [2].

Четкое и сбалансированное функционирование структур дермы, зависящее от состояния организма, и в первую очередь от состояния эндокринной системы, определяет ее внешний вид и здоровье.

Изменение состояния дермы при нарушении функции желез внутренней секреции

Влияние щитовидной железы на состояние кожи обусловлено уровнем вырабатываемых ею гормонов. При повышении их уровня кожа становится нежной, чувствительной к прикосновениям, влажной, поскольку повышено потоотделение, отмечаются участки пигментации. При снижении выработки гормонов – сухой, шероховатой, бледной с желтоватым оттенком, что обусловлено недостаточностью кровоснабжения. Характерными изменениями придатков кожи (ногтей и волос) при этом являются ломкость, сухость, истончение [3].

M.K. Ahsan и соавт. (1998) обнаружили в клетках сальных желез ядерные рецепторы гормонов щитовидной железы. Повышенная их стимуляция ассоциировалась с увеличением жирности кожи и развитием акне [4], пониженная – с ее сухостью.

В плане косметического эффекта не менее важны кортикостероиды, производные коры надпочечников. При их повышенной секреции у женщин отмечается избыточный рост волос на лице, конечностях, животе, других участках тела, угревая сыпь. Андрогены играют важную роль в увеличении размера сальных желез, они, как и гормоны щитовидной железы, стимулируют выделение кожного жира в протоки сальных желез, а также пролиферацию кератиноцитов [5–8]. Именно поэтому в период полового созревания, когда в надпочечниках начинает активно синтезироваться дегидроэпиандростерона сульфат – предшественник тестостерона, у подростков значительно повышается жирность кожи [9]. Как следствие, создаются благоприятные условия для активного роста микробных патогенов, развития воспалительной реакции и появления угревой сыпи [10].

Наиболее тяжелые поражения кожи, связанные с дисбалансом андрогенов и характеризующиеся развитием акне, наблюдаются при врожденных, как правило, генетически детерминированных, обусловленных мутациями генов, кодирующих транспортеры рецепторов или рецепторы гормонов, заболеваниях [11]:

1) при синдроме поликистозных яичников;
2) сидроме Иценко – Кушинга;
3) врожденной гиперплазии коры надпочечников (CAH-синдром);
4) сочетании гиперандрогении, инсулинорезистентности и черного акантоза (HAIR-AN-синдром);
5) конституциональном гирсутизме адреналового генеза (основные проявления – себорея, глубокие гнойные угри, гирсутизм, алопеция) (SAHA-синдром);
6) акромегалии;
7) одном из вариантов течения псориатического артрита (синовит, глубокие гнойные угри, пустулез ладоней и подошв, кератодермия, остеит различной локализации) (SAPHO-синдром);
8) врожденном дистрофическом буллезном эпидермолизе, характеризующемся поражением кожи в виде гангренозной пиодермии, акне и гнойным артритом (PAPA-синдром);
9) акроцефалосиндактилии первого типа, характеризующейся мальформацией костного скелета, костными сращениями лица и черепа, мембранозными сращениями пальцев конечностей (синдром Аперта).

У 10–30% женщин в популяции отмечаются симптомы гиперандрогении (угревая болезнь, себорея и гирсутизм) [12]. Наиболее часто к акушеру-гинекологу и дерматологу пациентки обращаются с жалобами на угри обыкновенные (acne vulgaris), которые возникают вследствие нарушений баланса половых гормонов и функциональных нарушений других органов эндокринной системы.

Дегидроэпиандростерон – предшественник андростендиола и андростендиона оказывает также противовоспалительное, сосудорасширяющее действие, а у женщин в постменопаузе способствует улучшению трофических свойств слизистых оболочек, в том числе влагалища [13, 14].

Снижение синтеза гормонов роста у лиц молодого возраста приводит к увеличению выработки подкожного жира, снижению мышечной массы и тонуса как всего организма, так и кожи. Кожа становится сухой и тонкой [15].

Существенное влияние на процессы, происходящие в коже, и ее композиционный состав оказывают женские половые гормоны [2]. Рецепторы эстрогенов бета, прогестерона и андрогенов экспрессируются в кератиноцитах, фибробластах и макрофагах кожи, рецепторы эстрогенов альфа – в фибробластах кожи и макрофагах [16–20]. Их концентрация на разных участках кожи различна – наибольшее число первых обнаружено на коже лица [21].

Наличие рецепторов эстрогенов бета и альфа в меланоцитах обусловливает гиперпигментацию при повышении уровня эстрогенов, например при приеме препаратов, содержащих эстроген [22, 23].

Во время беременности происходит резкое изменение соотношения эстрогенов и прогестерона. Так, в первом триместре беременности уровень эстрадиола увеличивается в пять раз, в 39 недель – в 32 раза, при этом уровень андрогенов остается стабильным [24]. Основной источник эстрогенов во время беременности – плацента, где гормоны ароматизируются.

Во время беременности снижается уровень циркулирующего дегидроэпиандростерона, временно выполняющего гормонозаместительную функцию, что оказывает благоприятное воздействие на кожу [25, 26].

Эстрогены и андрогены выполняют антагонистические функции. Эстрогены повышают антиоксидантные свойства кожи, активируют теломеразы, оказывают противовоспалительное действие, стимулируют ангиогенез [27], андрогены, наоборот, обладают провоспалительным действием [26, 28]. С помощью различных механизмов эстрогены участвуют в регуляции пролиферации, морфогенеза, дифференциации и апоптоза клеток кожи. При этом их влияние осуществляется, как правило, через взаимодействие со специфическими внутриядерными эстрогенными рецепторами с последующей регуляцией генной транскрипции.

Роль эстрогенов в развитии акне изучена недостаточно. Половые стероиды (эстрогены и прогестерон) оказывают дозозависимое влияние на клеточный иммунитет. Повышение уровня эстрогенов и прогестерона в периовуляторный период способствует подавлению реакции гиперчувствительности замедленного типа, относительно низкий их уровень до, во время и после менструации – снижению реактивности, развитию атопического дерматита, появлению кожных высыпаний в лютеиновую фазу менструального цикла. В литературе представленный механизм описан как проявление аутоиммунного прогестерон- и эстроген-обусловленного дерматита [29], наблюдаемого во второй фазе цикла.

Задержка соли и воды вследствие повышения уровня эстрогенов приводит к отеку подкожной клетчатки, что считается одним из проявлений гормонального дисбаланса, в частности при предменструальном синдроме [30].

Эстрогены воздействуют на функционирование структур эпидермиса и дермы, в том числе сосудов, волосяных фолликулов, сальных/апокринных, эккриновых желез и меланоцитов. В значительной степени они влияют на толщину, эластичность кожи, ее гигроскопические свойства, васкуляризацию, барьерную функцию, рост волос и др. [30], предупреждают старение клеток [31].

Сокращение количества стероидов у женщин в зрелом возрасте приводит к увяданию кожи [32]. В условиях дефицита эстрогенов отмечаются сухость, снижение упругости и эластичности, толщины кожи. Это результат изменения количественных и качественных характеристик коллагеновых и эластических волокон. Указанные изменения наиболее интенсивно происходят в первые пять лет менопаузы [2, 33].

Эффект прогестерона на кожу и сальные железы остается предметом обсуждений и научных исследований. Ранее считалось, что выработка кожного жира у женщин во время менструального цикла контролируется прогестероном. Несмотря на то что гормон является конкурентным ингибитором 5-альфа-редуктазы, его супрессивное воздействие на активность сальных желез и выработку кожного жира оценивается как минимальное [34]. Эффекты прогестерона коррелируют с его уровнем (на фоне пиковых значений обостряются акне, экземы, атопический дерматит) и усиливаются в предменструальный период. В результате циклических колебаний половых стероидов снижаются иммунная и барьерная функции кожи. Как следствие, изменяется ее состояние [29].

Таким образом, кожа – это нейроэндокринный орган, обладающий гормональной и гормонопродуцирующей функциями [35]. Нарушение синтеза, изменение активности местных или центральных стероидов могут привести к развитию воспалительных, аутоиммунных и других заболеваний.

Восстановление состояния кожи

Косметические проблемы нередко являются причиной раздражительности, депрессии, социального дискомфорта, нарушения межличностных отношений, дистресса и поэтому требуют решения [12]. Лечение должно проводиться с учетом степени повреждения кожи и характера патологического процесса.

Если изменение кожного покрова обусловлено заболеваниями щитовидной железы, показан комплекс мероприятий: рациональное питание, применение методов медикаментозной и хирургической коррекции. Необходимо также соблюдение режима труда и отдыха, поскольку изменение функции щитовидной железы часто наблюдается после инфекционных заболеваний, тяжелых психологических травм, физических перегрузок. В достаточном количестве следует принимать витамины А, В1, В6, В12, С и Е для восполнения их дефицита и профилактики такового.

Медикаментозная коррекция направлена на подавление функции щитовидной железы в случае гипертиреоза или восполнение недостатка гормонов при гипотиреозе.

Этиопатогенетическая терапия гиперандрогении предполагает применение препаратов, оказывающих антиандрогенное действие. Это в полной мере относится к комбинированным пероральным контрацептивам, более чем 50-летний опыт применения которых свидетельствует не только об их высокой эффективности в отношении предотвращения нежелательной беременности, но и о положительном влиянии на организм женщины.

Установлено, что микродозированные дроспиренон-содержащие комбинированные пероральные контрацептивные препараты оказывают гестагенное, антиандрогенное и антиминералокортикоидное действие [36, 37].

Дроспиренон (6b, 7b, 15b, 16b-диметилен-3-окси-17a-прегн-4-эне-21,17карболактон) является производным 17a-спиролактона [38, 39] и по фармакологическим свойствам максимально близок к эндогенному прогестерону. Он обладает высоким сродством с рецепторами альдостерона и низким сродством с рецепторами андрогенов и не связывается ни с глюкокортикоидными, ни с эстрогеновыми рецепторами. Принципиально важной клинической характеристикой дроспиренона считается способность нивелировать ряд побочных эффектов этинилэстрадиола при отсутствии негативных андрогензависимых побочных реакций [40].

Результаты многочисленных исследований доказали высокую контрацептивную эффективность дроспиренон-содержащих препаратов – индекс Перля 0,7, клинические испытания – их неконтрацептивные свойства: снижение задержки жидкости, улучшение состояния кожи и общего самочувствия [41, 42].

В России зарегистрированы новые комбинированные монофазные контрацептивы Видора и Видора микро. Каждая таблетка контрацептивов содержит дроспиренона/этинилэстрадиола 3 мг/30 мкг и 3 мг/20 мкг соответственно.

Антиандрогенная активность дроспиренон-содержащих препаратов обусловлена их прямым блокирующим воздействием на андрогеновые рецепторы, а также непрямым антиандрогенным действием: уменьшение синтеза андрогенов в яичниках и увеличение в крови уровня глобулина, связывающего половые стероиды.

Клиническая эффективность дроспиренон-содержащих комбинированных пероральных контрацептивов при гиперандрогенных состояниях аналогична клинической эффективности комбинированных контрацептивов, в состав которых входит гестагенный компонент ципротерона ацетат. Это было доказано результатами сравнительных исследований с участием пациенток, страдающих акне и себореей, а также с подтвержденным диагнозом «синдром поликистозных яичников» [43].

Дроспиренон также оказывает положительное влияние на показатели углеводного и липидного обмена. Препарат не нарушает толерантность к углеводам и не увеличивает уровень инсулина натощак [44].

На сегодняшний день наряду с дроспиреноном существует еще один перспективный прогестаген для пероральной контрацепции – диеногест. Препарат характеризуется высокой безопасностью, а также терапевтическим эффектом при гиперандрогении [45, 46]. Кроме того, комбинированный пероральный контрацептив, содержащий диеногест (Диециклен), хорошо контролирует менструальный цикл, обладает высокой специфичностью в отношении гестагеновых рецепторов, оказывает выраженное избирательное антипролиферативное действие на эндометрий. Диециклен обладает умеренным антигонадотропным эффектом и положительно влияет на функцию центральной нервной системы.

Контрацептивные препараты Видора, Видора микро и Диециклен проходят полный цикл производ­ства в Европе, от субстанции до вторичной упаковки, что гарантирует их качество.

Препараты Видора и Видора микро содержат помимо 21 активной таблетки семь таблеток плацебо, что важно для формирования приверженности терапии из-за необходимости непрерывного приема контрацептива.

Многообразие положительных эффектов гормональных препаратов в большей степени обусловлено их гестагенным компонентом [47]. В частности, современные контрацептивы Видора, Видора микро и Диециклен, в состав которых входят прогестагены дроспиренон и диеногест, обладают антиандрогенным эффектом. Они блокируют связывание андрогенов со специфическими рецепторами, находящимися в сально-волосяных фолликулах, и таким образом способствуют уменьшению продукции кожного жира, замедлению роста волос, уменьшению проявлений акне и восстановлению состояния кожи.

При надпочечниковой форме гиперандрогении прием контрацептивных таблеток способствует улучшению состояния кожи, поэтому перед назначением эстроген-гестагенных препаратов требуется обследование и уточнение источника повышенного уровня андрогенов.

Достижение стойкого клинического эффекта при приеме комбинированных пероральных контрацептивов с антиандрогенным компонентом возможно и при яичниковой, и при смешанной форме гиперандрогении [48].

В период постменопаузы у женщин наблюдаются гипоэстрогения и, как следствие, дегенеративные изменения эластических волокон дермы. Это приводит к снижению тонуса, углублению кожных складок и появлению морщин. Терапия препаратами эстрогенов способствует повышению содержания волокон коллагена и толщины кожи [2, 49]. Эстрогены, обладающие антиоксидантными свойствами, препятствуют старению кожи. Кроме того, они оказывают дополнительные положительные эффекты на костную ткань, сердечно-сосудистую систему и другие органы [30].

Заключение

В коже выстроена иерархическая система, которая предполагает иммунные, биохимические, гормональные взаимодействия для защиты организма от влияния факторов внешней среды и биологических факторов, а также для поддержания местного гомеостаза.

Клетки кожи содержат аппарат для производства глюкокортикоидов, андрогенов и эстрогенов либо их предшественников или альтернативно – через превращение холестерина в прегненолон и биологически активные стероиды. Примерами таких продуктов являются кортикостерон, кортизол, тестостерон, дигидротестостерон и эстрадиол. Их локальный синтез регулируется адренокортикотропным, гонадотропин-рилизинг гормонами и цитокинами [35]. Регуляторные эффекты гормонов и половых стероидов, применяемых в качестве терапевтических или профилактических мер при различных патологических процессах, оказывают положительное воздействие на организм в целом и на состояние кожи в частности.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: кожа, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, половые стероиды, гормоны щитовидной железы, гормоны надпочечников, андрогены

1. Slominski A.T., Manna P.R., Tuckey R.C. On the role of skin in the regulation of local and systemic steroidogenic activities // Steroids. 2015. Vol. 103. P. 72–88.
2. Юренева С.В., Ильина Л.М., Муллабаева С.М. Кожа и половые гормоны (эффекты менопаузы и заместительной гормональной терапии) // Акушерство и гинекология. 2010. № 6. С. 16–22.
3. Рудницкий Л.В. Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика. 2-е изд. СПб.: Питер, 2006.
4. Ahsan M.K., Urano Y., Kato S. et al. Immunohistochemical localization of thyroid hormone nuclear receptors in human hair follicles and in vitro effect of L-triiodothyronine on cultured cells of hair follicles and skin // J. Med. Invest. 1998. Vol. 44. № 3–4. P. 179–184.
5. Rosenfield R.L. Polycystic ovary syndrome and insulin-resistant hyperinsulinemia // J. Am. Acad. Dermatol. 2001. Vol. 45. № 3. Suppl. P. S95–104.
6. Zouboulis C.C., Akamatsu H., Stephanek K., Orfanos C.E. Androgens affect the activity of human sebocytes in culture in a manner dependent on the localization of the sebaceous glands and their effect is antagonized by spironolactone // Skin Pharmacol. 1994. Vol. 7. № 1–2. P. 33–40.
7. Melnik B.C. FoxO1 – the key for the pathogenesis and therapy of acne? // J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2010. Vol. 8. № 2. P. 105–114.
8. Bergler-Czop B., Brzeziсska-Wcisіo L. Dermatological problems of the puberty // Postepy Dermatol. Alergol. 2013. Vol. 30. № 3. P. 178–187.
9. Deplewski D., Rosenfield R.L. Role of hormones in pilosebaceous unit development // Endocr. Rev. 2000. Vol. 21. № 4. P. 363–392.
10. Chen H.C., Smith S.J., Tow B. et al. Leptin modulates the effects of acyl CoA: diacylglycerol acyltransferase deficiency on murine fur and sebaceous glands // J. Clin. Invest. 2002. Vol. 109. № 2. P. 175–181.
11. Lakshmi C. Hormone therapy in acne // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. 2013. Vol. 79. № 3. P. 322–337.
12. Суворова К., Гомболевская С., Камакина М. Гипер­андрогенные акне у женщин. Новосибирск: Экор, 2000.
13. Rutkowski K., Sowa P., Rutkowska-Talipska J. et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA): hypes and hopes // Drugs. 2014. Vol. 74. № 11. P. 1195–1207.
14. Baulieu E.E., Thomas G., Legrain S. et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA), DHEA sulfate, and aging: contribution of the DHEAge Study to a sociobiomedical issue // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. Vol. 97. № 8. P. 4279–4284.
15. Hersch E.C., Merriam G.R. Growth hormone (GH)-releasing hormone and GH secretagogues in normal aging: Fountain of Youth or Pool of Tantalus? // Clin. Interv. Aging. 2008. Vol. 3. № 1. P. 121–129.
16. Conrad F., Paus R. Estrogens and the hair follicle // J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2004. Vol. 2. № 6. P. 412–423.
17. Kanda N., Watanabe S. Regulatory roles of sex hormones in cutaneous biology and immunology // J. Dermatol. Sci. 2005. Vol. 38. № 1. P. 1–7.
18. Muramatsu M., Inoue S. Estrogen receptors: how do they control reproductive and nonreproductive functions? // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. Vol. 270. № 1. P. 1–10.
19. Speroff L. A clinical understanding of the estrogen receptor // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. Vol. 900. P. 26–39.
20. Schmidt J.B., Lindmaier A., Spona J. Hormone receptors in pubic skin of premenopausal and postmenopausal females // Gynecol. Obstet. Invest. 1990. Vol. 30. № 2. P. 97–100.
21. Thornton M.J., Taylor A.H., Mulligan K. et al. The distribution of estrogen receptor beta is distinct to that of estrogen receptor alpha and the androgen receptor in human skin and the pilosebaceous unit // J. Investig. Dermatol. Symp. Proc. Symp. Proc. 2003. Vol. 8. № 1. P. 100–103.
22. Videira I.F., Moura D.F., Magina S. Mechanisms regulating melanogenesis // An. Bras. Dermatol. 2013. Vol. 88. № 1. P. 76–83.
23. Millington G.W. Proopiomelanocortin (POMC): the cutaneous roles of its melanocortin products and receptors // Clin. Exp. Dermatol. 2006. Vol. 31. № 3. P. 407–412.
24. O'Leary P., Boyne P., Flett P. et al. Longitudinal assessment of changes in reproductive hormones during normal pregnancy // Clin. Chem. 1991. Vol. 37. № 5. P. 667–672.
25. Mills S.J., Ashworth J.J., Gilliver S.C. et al. The sex steroid precursor DHEA accelerates cutaneous wound healing via the estrogen receptors // J. Invest. Dermatol. 2005. Vol. 125. № 5. P. 1053–1062.
26. Lancerotto L., Lago G., Pescarini E. et al. Therapeutic effects of pregnancy on a chronic skin ulcer // Eplasty. 2013. Vol. 13. № 13. P. e29.
27. Ashcroft G.S., Dodsworth J., van Boxtel E. et al. Estrogen accele­rates cutaneous wound healing associated with an increase in TGF-beta1 levels // Nat. Med. 1997. Vol. 3. № 11. P. 1209–1215.
28. Ashcroft G.S., Mills S.J. Androgen receptor-mediated inhibition of cutaneous wound healing // J. Clin. Invest. 2002. Vol. 10. № 5. P. 615–624.
29. Raghunath R.S., Venables Z.C., Millington G.W. The menstrual cycle and the skin // Clin. Exper. Dermatol. 2015. Vol. 40. № 2. P. 111–115.
30. Thornton M.J. The biological actions of estrogens on skin // Exp. Dermatol. 2002. Vol. 11. № 6. P. 487–502.
31. Emmerson E., Hardman M.J. The role of estrogen deficiency in skin ageing and wound healing // Biogerontology. 2012. Vol. 13. № 1. P. 3–20.
32. Farage M.A., Miller K.W., Elsner P., Maibach H.I. Characteristics of the aging skin // Adv. Wound Care. 2013. Vol. 2. № 1. P. 5–10.
33. Hall G., Phillips T.J. Estrogen and skin: the effects of of estrogen, menopause, and hormone replacement therapy on the skin // J. Am. Acad. Dermatol. 2005. Vol. 53. № 4. P. 555–568.
34. Simpson N.B., Cunliffe W.J. Disorders of sebaceous glands // Rook's Textbook of Dermatology / ed. T. Burns, S. Breathnach, N. Cox, C. Griffith. 2004. 7th ed. Massachusetts, USA: Blackwell Publishing Company.
35. Slominski A., Zbytek B., Nikolakis G. et al. Steroidogenesis in the skin: implications for local immune functions // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2013. Vol. 137. P. 107–123.
36. Прилепская В.Н., Межевитинова Е.А., Назарова Н.М. и др. Лечебные возможности современной гормональной контрацепции. Акцент на дроспиренонсодержащее соединение с новым режимом дозирования // Гинекология. 2012. Т. 14. № 1. С. 42–45.
37. Machado R.B., Pompei Lde M., Giribela A.G., Giribela C.G. Drospirenone/ethinylestradiol: a review on efficacy and noncontraceptive benefits // Womens Health (Lond. Engl.). 2011. Vol. 7. № 1. P. 19–30.
38. Андреева Е.Н., Карпова Е.А., Пономарева Т.А. Дроспиренон – прогестаген с антиминералкортикоидными свойствами // Акушерство и гинекология. 2004. № 6. С. 51–52.
39. Прилепская В.Н., Межевитинова Е.А. Гормональная контрацепция. 2011.
40. Motivala A., Pitt B. Drospirenone for oral contraception and hormone replacement therapy: are its cardiovascular risks and benefits the same as other progestogens? // Drugs. 2007. Vol. 7. № 5. Р. 647–655.
41. Caprio M., Antelmi A., Chetrite G. et al. Antiadipogenic effects of the mineralocorticoid receptor antagonist drospirenone: potential implications for the treatment of metabolic syndrome // Endocrinology. 2011. Vol. 152. № 1. P. 113–125.
42. Aydin K., Cinar N., Aksoy D.Y. et al. Body composition in lean women with polycystic ovary syndrome: effect of ethinyl estradiol and drospirenone combination // Contraception. 2013. Vol. 87. № 3. P. 358–362.
43. Соболева Е.Л. Комбинированные оральные контрацептивы, содержащие дроспиренон или ципротерона ацетат, в терапии угревой сыпи // Журнал акушерства и женских болезней. 2009. № 2. С. 53–56.
44. Gaspard U., Endrikat J., Desager J.P. et al. A randomized study on the influence of oral contraceptives containing ethinylestradiol combined with drospirenone or desogestrel on lipid and lipoprotein metabolism over a period of 13 cycles // Contraception. 2004. Vol. 69. № 4. P. 271–278.
45. Palombo-Kinne E., Schellschmidt I., Schumacher U., Gräser T. Efficacy of a combined oral contraceptive containing 0.030 mg ethinylestradiol/2 mg dienogest for the treatment of papulopustular acne in comparison with placebo and 0.035 mg ethinylestradiol/2 mg cyproterone acetate // Contraception. 2009. Vol. 79. № 4. P. 282–289.
46. Grandi G., Piacenti I., Volpe A., Cagnacci A. Modification of body composition and metabolism during oral contraceptives containing non-androgenic progestins in association with estradiol or ethinyl estradiol // Gynecol. Endocrinol. 2014. Vol. 30. № 9. P. 676–680.
47. Руководство по контрацепции / под ред. В.Н. При­лепской. М.: МЕДпресс-информ, 2006.
48. Дедов И.И., Андреева Е.Н., Пищулин А.А. Синдром гиперандрогении у женщин. Методическое пособие для врачей. М., 2006.
49. Brincat M.P., Baron Y.M., Galea R. Estrogens and the skin // Climacteric. 2005. Vol. 8. № 2. P. 110–123.
Hormonal Status and Skin 

A.V. Ledina, M.B. Khamoshina, T.N. Bebneva, A.V. Agranovskaya

Russian University of Peoples' Friendship 
Group of Companies ‘Mother and Child’, Clinical Hospital ‘Lapino’

Contact person: Antonina Vitalyevna Ledina, antoninaledina@yandex.ru

Here, we present the data regarding dermal changes occurring upon disturbed functioning of endocrine glands and opportunities for their correction. 
Войдите в систему
Пароль
Запомнить меня на этом компьютере
Забыли пароль?