количество статей
2727
Теория

Патофизиология абдоминальной боли. Современные подходы к терапии моторных нарушений

Минушкин О.Н. (д.м.н., проф.),
Елизаветина Г.А. (к.м.н.)
ФГБУ «УНМЦ» УД Президента РФ, кафедра гастроэнтерологии, г. Москва
"ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Гастроэнтерология" №3 | 2012
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • Комментарии
В статье подробно описана семиотика абдоминальной боли, классификация, дифференциальная диагностика. Обоснована необходимость оценки патогенетического механизма формирования боли у пациента при определении лечебной тактики. 

Статья содержит рекомендации по активному использованию в клинической практике препарата Тримедат® для купирования абдоминальной боли после исключения ее острой органической природы. 

На основании проведенных исследований авторами статьи сделаны выводы, позволяющие рассматривать Тримедат® как универсальный регулятор моторики. Препарат также купирует боли, восстанавливает флору и функциональную активность кишечника.
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гастроэнтерология, боль в животе, абдоминальная боль, кишечная микрофлора, активность кишечника
В статье подробно описана семиотика абдоминальной боли, классификация, дифференциальная диагностика. Обоснована необходимость оценки патогенетического механизма формирования боли у пациента при определении лечебной тактики. 

Статья содержит рекомендации по активному использованию в клинической практике препарата Тримедат® для купирования абдоминальной боли после исключения ее острой органической природы. 

На основании проведенных исследований авторами статьи сделаны выводы, позволяющие рассматривать Тримедат® как универсальный регулятор моторики. Препарат также купирует боли, восстанавливает флору и функциональную активность кишечника.
Таблица 1. Зоны распространения и выраженность спазмолитического эффекта релаксантов
Таблица 1. Зоны распространения и выраженность спазмолитического эффекта релаксантов
Таблица 2. Динамика клинических симптомов у исследуемых больных
Таблица 2. Динамика клинических симптомов у исследуемых больных
Рис. Динамика показателей качества жизни по опроснику SF-36 до и после лечения Тримедатом
Рис. Динамика показателей качества жизни по опроснику SF-36 до и после лечения Тримедатом

В клинической медицине и в гастроэнтерологии в частности такой симптом, как боль в животе, занимает главенствующее место, что обусловлено, во-первых, его распространенностью, а во-вторых, клинической и прогностической значимостью. Абдоминальная боль представляет собой типовой патологический процесс, который лишен нозологической принадлежности. Дать правильную оценку боли и выбрать тактику ведения пациента – далеко не простая задача для врача. От качества оценки боли зависит точность диагноза и своевременное начало лечения. Согласно отчету Всемирной организации гастроэнтерологов и эндоскопистов (OMGE), точность диагностики причин боли в животе к началу XXI века составила лишь 50%, а промежуток времени между появлением боли в животе и верификацией диагноза, включая злокачественные новообразования, составлял от 8 до 37 недель [1]. Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет симптом боли как:

  • неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей;
  • один из видов чувствительности, возникающих вследствие поступления в ЦНС патологических импульсов с периферии без единого универсального раздражителя.

При определении тактики ведения пациента с абдоминальной болью в первую очередь нужно опираться на патогенетический механизм и клиническую классификацию боли, согласно которой боли в животе подразделяют на висцеральные, париетальные (соматические) и отраженные (иррадиирующие) [1, 2].


Классификация абдоминальной боли

Висцеральная боль возникает при раздражении болевых рецепторов органов брюшной полости (ноцицепторов), иннервируемых вегетативной нервной системой. Висцеральная боль:

  • может быть схваткообразной или тупой;
  • характеризуется отсутствием четкой локализации;
  • может отличаться ритмичностью, т.е. быть связанной с приемом пищи, временем суток, актом дефекации;
  • может сопровождаться вегетативными реакциями, такими как слабость, бледность, потливость, одышка;
  • зоны восприятия боли могут быть размыты или ограничены эпигастральной, мезогастральной, гипогастральной областями;
  • при повреждении пищевода, желудка, желчного пузыря, желчевыводящих путей, поджелудочной железы боли проецируются в эпигастральную область;
  • при патологии тонкой, слепой кишки боли проецируются в мезогастрии (периумбиликальная область);
  • при поражении толстой кишки, органов малого таза боли проецируются в гипогастральную область;
  • при вовлечении в патологический процесс парных органов (почки, придатки матки) боль проецируется в боковые отделы живота.

В месте локализации боли отмечается болезненность при пальпации. Висцеральные боли являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции органов. Поскольку большинство органов пищеварения – это полые органы, механизм формирования боли в значительной степени связан с нарушением тонуса их гладкой мускулатуры с преобладанием гипертонуса. Ведущие механизмы болей – это спазм и растяжение полого органа (спастическая абдоминальная боль и дистензионная боль). Париетальная боль (соматическая):

  • возникает при раздражении париетальной брюшины и более четко локализуется в месте раздражения;
  • боль, как правило, острая, чаще с внезапным началом, интенсивная, постоянная;
  • отсутствует ритмичность;
  • свойственна иррадиация;
  • лекарственная терапия неэффективна, порой противопоказана.

Большинству больных, как правило, необходимо хирургическое лечение. Париетальные боли возникают при перфорации и пенетрации органов. Отраженные (иррадиирующие) боли:

  • локализуются в различных областях, часто удаленных от патологического очага;
  • могут быть связаны с заболеваниями органов, расположенных вне брюшной полости, и через афферентные нейроны проецироваться на ту или иную область живота;
  • боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую с пораженным органом брюшной полости корешковую иннервацию.

Психогенные боли:

  • возникают при отсутствии очага раздражения, которым можно было бы объяснить пусковой механизм боли;
  • характер этих болей определяется особенностями личности (наблюдаются у лиц с психоэмоциональными нарушениями);
  • боль постоянная, тупая, монотонная, длительная, продолжается месяцами, сочетается с болевым синдромом другой локализации (головная боль, боль во всем теле);
  • прекращаются или уменьшаются в условиях психического покоя, отсутствуют во время сна;
  • положительный эффект достигается при лечении психотропными средствами.

По продолжительности и течению абдоминальные боли подразделяются на:

  • острые, которые развиваются быстро, имеют небольшую продолжительность (от нескольких часов или дней до 1–3 недель);
  • хронические, когда имеет место постепенное нарастание, длительное сохранение или рецидивирование на протяжении недель и месяцев.

Хронические боли подразделяются на органические и функциональные. Острая боль несет в себе прогностически неблагоприятную ситуацию, угрожающую развитием тяжелых осложнений, и не исключает необходимости проведения оперативного вмешательства. При острой боли у пациента, как правило, выражены симптомы интоксикации (тошнота, головокружение, сухость языка, гипотония, частый пульс). Больным с острой болью показаны госпитализация и интенсивное наблюдение. При появлении у пациента болей в животе необходимо проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда, нижнедолевой пневмонией, тромбозом мезентериальных сосудов, разрывом аневризмы брюшной аорты. Боль в животе может выступать как «маска» таких заболеваний и состояний, как депрессия, заболевания позвоночника, анемия, инфекция мочевых путей.

У пожилых пациентов и лиц, страдающих сахарным диабетом, возможно наличие «стертой» клинической симптоматики, отсутствие отчетливых болевых ощущений. Помимо оценки данных анамнеза и осмотра больного алгоритм лабораторно-инструментального обследования при абдоминальной боли включает рентгенографию, эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), ультразвуковое исследование (УЗИ) по поисковой методике, биохимический скрининг, общий анализ крови и мочи, исследование кала. На основании полученных результатов можно сделать окончательное заключение о характере патологического процесса и боли (органическая или функциональная).

Наибольшую сложность представляет диагностика хронической функциональной боли в животе, когда при детальном обследовании не удается обнаружить органической патологии и морфологического субстрата, вызвавшего боль, что чревато выбором неправильной тактики ведения больных. Значительную долю гастроэнтерологической патологии составляют функциональные нарушения органов пищеварения. Из числа больных, обращающихся к гастроэнтерологам, 30–50% имеют симптомы различных функциональных расстройств. Проблема функциональных расстройств настолько актуальна, что в 1988, 1999 и 2006 гг. международной экспертной группой были приняты Римские критерии функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, содержащие определение, классификацию, диагностические тесты и методы лечения функциональных расстройств [3, 4, 5].


Классификация функциональных расстройств системы пищеварения

Функциональные гастроинтестинальные расстройства классифицируются следующим образом:

1. Пищеводные расстройства:

  • «комок» в горле;
  • регургитация;
  • функциональная боль за грудиной преимущественно пищеводного генеза;
  • функциональное жжение за грудиной;
  • функциональная дисфагия;
  • неспецифические (неопределенные) пищеводные дисфункции.

2. Гастродуоденальные расстройства:

  • функциональная диспепсия (язвенноподобная, дисмоторная, неспецифическая);
  • аэрофагия;
  • функциональная рвота.

3. Кишечные расстройства:

  • синдром раздраженного кишечника;
  • функциональное вздутие живота (метеоризм);
  • функциональный запор;
  • функциональная диарея;
  • неспецифические (неопределенные) функциональные расстройства кишечника.

4. Функциональная абдоминальная боль:

  • синдром функциональной абдоминальной боли;
  • неспецифическая (неопределенная) абдоминальная боль.

5. Билиарные расстройства:

  • дисфункция желчного пузыря;
  • дисфункция сфинктера Одди.

6. Аноректальные расстройства.

7. Функциональные расстройства у детей.

В соответствии с Римскими критериями выделено несколько общих признаков функциональных расстройств вне зависимости от уровня поражения:

  1. Продолжительность основных симптомов не менее 3 месяцев на протяжении последнего года.
  2. Отсутствие органической патологии и видимого морфологического субстрата.
  3. Множественный характер жалоб со стороны разных органов и систем при общем хорошем состоянии и благоприятном течении заболевания без значимого прогрессирования.
  4. Существенное нарушение качества жизни пациента.

Функциональная боль является висцеральной болью и сопровождается спазмом и нарушением двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) неясного генеза. В основе функциональной боли лежит феномен висцеральной гиперчувствительности (гипералгезия – боль, возникающая под воздействием мягких повреждающих стимулов). Хроническая функциональная боль в животе является диагнозом исключения. Признаками, исключающими функциональный характер боли, служат:

  • немотивированная потеря массы тела;
  • ночные боли;
  • возникновение заболевания в возрасте после 40–50 лет;
  • лихорадка;
  • любые изменения, выявленные при непосредственном обследовании больного (гепатомегалия, спленомегалия, увеличение лимфоузлов и т.д.);
  • любые изменения лабораторных показателей крови, мочи, кала (лейкоцитоз, гипербилирубинемия, анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, гематурия, положительная реакция на скрытую кровь в кале и т.д.);
  • любые изменения, выявленные с помощью инструментальных методов исследования (камни в билиарной системе, кисты поджелудочной железы, холедохоэктазия и т.д).

Для пациента принципиально важным является избавление от боли. Адекватная симптоматическая терапия, даже если она не имеет этиопатогенетической направленности, но купирует боль, имеет решающее значение для качества жизни пациента. Спазм – это универсальное звено в развитии многих гастроэнтерологических заболеваний, поэтому лечение спазмолитиками в этом случае является патогенетически обоснованным. Не следует допускать ситуаций, когда пациенты терпят боль в животе. Но при этом следует помнить, что при подозрении на острую боль применение анальгетиков противопоказано [1].


Выбор терапевтической тактики

После того как диагностика боли завершена, возникает одна из двух клинических ситуаций:

  1. Установлен характер органической патологии и вторичность функциональной боли.
  2. Исключена органическая патология и установлен первичный характер функциональной боли.

Это позволяет определить терапевтическую тактику и выбрать спазмолитик, который может являться этиотропной терапией при функциональной боли или обеспечить проведение симптоматического лечения, если спазм сопровождает основное заболевание, но не играет роли в его патогенезе [6]. Спазмолитические лекарственные препараты служат основным средством для купирования висцеральной абдоминальной боли. Расслабление гладких мышечных клеток сопровождается снижением тонуса стенки полого органа и внутрипросветного давления. Спазмолитики не только купируют боль, но и восстанавливают пассаж содержимого из полого органа, что ведет к улучшению кровоснабжениия его стенки [1, 7, 8]. Назначение спазмолитиков не сопровождается непосредственным вмешательством в механизмы болевой чувствительности, поэтому не «затушевывает» боли и не затрудняет диагностики острой хирургической патологии. Регуляторы моторно-эвакуаторной функции органов ЖКТ представляют собой группу препаратов нескольких фармакологических классов и различаются механизмом и избирательностью действия. Эти препараты подразделяют на:

  1. Прокинетики: метоклопрамид (Церукал, Реглан), домперидон (Мотилиум), итоприда гидрохлорид (Ганатон).
  2. Спазмолитики.
  3. Универсальный модулятор моторики ЖКТ тримебутина малеат (Тримедат®).

Прокинетики усиливают пропульсивную моторику верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с допаминовыми рецепторами. Ганатон помимо этого ингибирует активность ацетилхолинэстеразы, подавляет разрушение ацетилхолина. Спазмолитики подразделяются следующим образом:

1. Миотропные спазмолитики (уменьшают мышечный тонус путем прямого воздействия на гладкомышечные клетки), которые блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки. Это антихолинергические препараты, или М-холиноблокаторы:

  • селективные:

– блокаторы кальциевых каналов:

  • Спазмомен (отилония бромид);
  • Дицетел (пинаверия бромид);

– блокаторы натриевых каналов:

  • Мебеверин, Дюспаталин (мебеверина гидрохлорид);

донаторы окиси азота:

  • изосорбида динитрат;
  • Нитроглицерин;
  • нитропруссид натрия (Нанипрус);
  • неселективные:
  • ингибиторы фосфодиэстеразы:
  • дротаверин (Дротаверина гидрохлорид, Но-шпа);
  • Папаверин.

2. Нейротропные спазмолитики (блокаторы холинорецепторов гладкой мышечной клетки):

  • природные (атропин, гиосциамин, препараты красавки, платифиллин, скополамин);
  • синтетические центральные (адифенин, апрофен, апренал, циклозил);
  • полусинтетические периферические (Бускопан).

Механизм действия основных мышечных релаксантов:

  1. Активация М-холинорецепторов мышечного волокна.
  2. Активность гладкомышечных клеток находится в прямой пропорциональной зависимости от концентрации Ca++, который обеспечивает сокращение мышечного волокна. Миотропные спазмолитики должны уменьшить концентрацию ионов Ca в миоците.
  3. Мебеверин способствует деполяризации мембран, блокирует наполнение депо клеток внеклеточным Ca++.
  4. Высокая активность фосфодиэстеразы необходима для сокращения мышечного волокна. Этот фермент обеспечивает энергией гладкомышечные клетки.

Непростая ситуация сложилась в отношении применения антагониста 5HT3 -рецепторов серотонина – Алосетрона – при диарее и частичного агониста 5HT4 -рецепторов серотонина – тегасерода (Зелмак) – при запорах. И тот и другой препарат подтвердил свою эффективность в контролируемых испытаниях, но только у женщин [3]. Риск серьезных побочных явлений привел к тому, что оба препарата применяются в США с большими ограничениями. В европейских странах они не зарегистрированы. В январе 2012 г. в России зарегистрирован прукалоприд (Резолор) – полный агонист 5HT4-рецепторов серотонина, применяющийся как прокинетик при хронических функциональных запорах. При назначении того или иного релаксанта необходимо учитывать зоны распространения спазмолитического эффекта препарата (табл. 1) [9].

Но-шпа – традиционный спазмолитический препарат (применяется с 1962 г.), входящий в стандарты лечения болезней органов пищеварения. Предпочтительна в случаях, когда боль имеет сочетанную локализацию или склонна к генерализации. Но-шпу применяют чаще короткими курсами: например, для ускорения раскрытия шейки матки в родах, при головных болях напряжения, нефролитиазе, уретролитиазе, спазмах мочевого пузыря. Побочные эффекты отмечаются достаточно редко (в 0,9% случаев), но при длительном применении и в больших дозах могут наблюдаться тошнота, головокружение, тахикардия, гипотензия, запор, бессонница.

Папаверин также обладает спазмолитическим эффектом на многие органы, но его действие на миоциты ЖКТ в 5 раз слабее, чем у Но-шпы. Бускопан применяется с 1958 г., является препаратом безрецептурного отпуска. Это М-холиноблокатор, действующий в месте возникновения спазма. Холинорецепторы в большей степени представлены в ЖКТ, билиарной системе, в меньшей – в органах малого таза. Бускопан не влияет на центральную нервную систему, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер. Снимает боль в течение 10–15 минут после применения. Оказывает антисекреторное действие. Назначается коротким курсом «по требованию», в некоторых случаях применяется до 2–3 недель. Основным показанием к применению Бускопана является функциональная и органическая патология верхних отделов ЖКТ. У него имеются атропиноподобные эффекты (сухость во рту и кожных покровов, тахикардия, задержка мочи, парез аккомодации, сонливость). Он противопоказан больным с глаукомой, миастенией.

Мебеверин (дюспаталин) оказывает максимальное спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру тонкой и толстой кишки и отчасти воздействует на желчные пути. Путем восстановления градиента давления в кишечнике восстанавливает пассаж желчи. Уменьшая отток калия из клетки, устраняет спазм, не вызывая гипотонии толстой кишки. Препарат известен с 1965 г., применяется для курсового лечения. Представители селективных блокаторов кальциевых каналов клеток в кишечнике – дицетел и спазмомен. У них отсутствуют системное вазодилатирующее и кардиотропное действия, свойственные другим блокаторам Са-каналов. Применяются эти препараты преимущественно при лечении больных с функциональными расстройствами толстой кишки. Эффект дицетела дозозависим. 7–10% введенной дозы попадает в печень и может использоваться при лечении пациентов с билиарными болями, но в этом отношении дицетел преимуществ перед другими спазмолитиками не имеет. В качестве нежелательного эффекта он может вызвать запор. Спазмомен по эффективности незначительно отличается от дицетела. В настоящее время на российском рынке этот препарат отсутствует.

Гимекромон (Одестон) – миотропный спазмолитик, оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер Люткенса, снижает давление в билиарной системе, в связи с чем купирует билиарный болевой синдром. Не оказывает влияния на другие гладкие мышцы. Важно, что Одестон не изменяет тонус желчного пузыря.

Тримебутин (Тримедат®) – универсальный регулятор моторики, действует на всем протяжении ЖКТ, включая билиарную систему.

На практике достаточно часто у пациентов встречаются сочетанные разноплановые нарушения моторики с преобладанием того или иного компонента (гипо- или гиперкинетические расстройства). Для определения типа нарушений моторики нередко требуются сложные, инвазивные, дорогостоящие и не всегда доступные в рутинной практике методы исследования: манометрия сфинктера Одди, исследование моторики кишечника с радиоактивным золотом и др. Большинство моторных расстройств имеет сложный генез, поэтому в арсенале врача должны быть лекарственные средства, способные восстанавливать моторику вне зависимости от типа ее нарушения. Таким препаратом является тримебутин, купирующий как спастическую, так и гипомоторную дискинезию кишечника, желчевыводящих путей.

Универсальный модулятор моторики позволяет на ранней стадии начать лечение больных с функциональными расстройствами, сократить количество и стоимость диагностических процедур для уточнения характера моторных расстройств. Тримебутин синтезирован в 1969 г. во Франции и много лет применяется во многих странах под торговым названием Дебридат. В России тримебутин был заявлен российской фирмой «Валента» в 2008 г. под названием Тримедат®. Это препарат из группы опиоидных пептидов, действующий на периферические опиатные рецепторы [10, 11, 12, 13].

Опиатные рецепторы расположены на всем протяжении ЖКТ. Они находятся в нервных сплетениях кишечника – подслизистом Мейснеровском и межмышечном Ауербаховском. Известно 3 подвида опиатных рецепторов: мю-, дельта- и каппа-. Мю- и дельта-рецепторы проводят возбуждающие импульсы, каппа-рецепторы – тормозящие импульсы. Тримедат® связывается с мю-, каппа- и дельта-рецепторами, не обладая специфичностью к какому-либо одному виду. Являясь нормокинетиком, препарат оказывает двойственный регулирующий эффект. Действуя на каппа-рецепторы, он угнетает моторику, действуя на мю- и дельта-рецепторы – стимулирует моторику. Таким образом, Тримедат® оказывает спазмолитическое или прокинетическое действие в зависимости от исходного состояния моторики ЖКТ [8, 14, 15]. Тримедат® оказывает влияние на гуморальную регуляцию ЖКТ: повышает уровень мотилина, снижает уровень гастрина, глюкагона, инсулина, вазоактивного кишечного пептида, панкреатического полипептида, модулируя периферические эффекты:

  • ускоряет эвакуацию из желудка;
  • модулирует двигательную способность толстой кишки;
  • модулирует висцеральную чувствительность.

Показания к применению:

  • моторные расстройства при функциональных заболеваниях ЖКТ (неязвенная диспепсия), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, диспепсические расстройства при гастродуоденальных заболеваниях (язвенная болезнь);
  • синдром раздраженного кишечника, проявляющийся болями и коликами в брюшной полости, метеоризмом, диареей и/или запором;
  • послеоперационная паралитическая кишечная непроходимость, подготовка к рентгенологическому и эндоскопическому исследованиям ЖКТ;
  • для детей: диспепсические расстройства, связанные с нарушением моторики ЖКТ.

Режим дозирования:

  • детям 3–5 лет – по 25 мг 3 раза в сутки;
  • детям старше 5 лет – по 50 мг 3 раза в сутки;
  • детям старше 12 лет и взрослым – по 100–200 мг 3 раза в сутки.

В целом Тримедат® является безопасным препаратом, но при его применении возможны кожные реакции.


Критерии эффективности терапии тримебутином (Тримедатом)

В целом ряде зарубежных рандомизированных исследований, проводимых в разные годы, была доказана эффективность тримебутина при лечении больных синдромом раздраженного кишечника (СРК), при функциональной патологии желчевыводящих путей [8, 11, 14, 16]. Авторы статьи имеют собственный опыт применения Тримедата у больных с СРК. Под наблюдением находились 30 больных с СРК в различных клинических вариантах. СРК с преобладанием запоров констатирован у 17 человек, с преобладанием диареи – у 4 человек, с преобладанием болей и метеоризма – у 9 (у 6 из них отмечался неустойчивый стул: от кашицеобразного до твердой консистенции). Возраст пациентов колебался от 16 до 56 лет (36,8 ± 2,4 года). В обследовании участвовали 23 женщины и 7 мужчин. Больные получали Тримедат® по 200 мг 3 раза в день в течение 28 дней. Критериями эффективности лечения служили:

  1. Динамика клинических симптомов.
  2. Динамика метаболитов кишечной флоры (летучих жирных кислот в кале).
  3. Динамика качества жизни пациентов по опроснику SF-36.
  4. Регистрация побочных реакций при лечении.

Для верификации диагноза пациентам проводили эндоскопические и/или рентгенологические методы исследования. Пациенты ежедневно заполняли дневник наблюдений. Динамика клинических симптомов представлена в таблице 2. На фоне лечения Тримедатом у 83,3% больных отмечена отчетливая положительная динамика клинических симптомов в основном уже в первые 10–12 дней лечения. Значительная положительная динамика отмечена при оценке опорожнения кишечника. У преобладающего числа больных (24 человека) стул имел мягкую консистенцию в виде мягких комочков или колбасовидной формы. Общая оценка эффективности Тримедата при лечении больных с СРК считалось отличной у 15 человек (50%), хорошей – у 10 человек (33,3%), удовлетворительный эффект отмечен у 4 больных (13,3%), неудовлетворительный – у 1 пациентки (3,4%).

Клинический опыт использования Тримедата подтвердил безопасность этого лекарства. Побочных эффектов в проведенном нами исследовании не отмечено. Для оценки качества жизни пациентов на фоне терапии Тримедатом мы использовали русскоязычную версию опросника SF-36. Все пациенты заполняли опросник до и после 4-недельного лечения Тримедатом. Динамика показателей выявила тенденцию к улучшению качества жизни пациентов с СРК (рис.), но достоверных изменений ни в одном из 8 доменов опросника получено не было. Изучение метаболитов толстокишечной микрофлоры показало положительные сдвиги в экосистеме толстой кишки за счет восстановления среды обитания микрофлоры вследствие нормализации моторно-эвакуаторной функции кишечника.


Выводы

На основании вышеизложенного были сделаны следующие выводы:

  1. Эффективность Тримедата в лечении больных с СРК составила 83% у больных с разными расстройствами моторики толстой кишки, что позволяет рассматривать Тримедат® как универсальный регулятор моторики.
  2. Тримедат®, восстанавливая двигательную активность толстой кишки, купирует боли.
  3. Нормализуя моторно-эвакуаторную функцию кишечника, Тримедат® восстанавливает флору и ее функциональную активность.

Тримедат® следует активно использовать в клинической практике для купирования абдоминальной боли после исключения острой ее органической природы. Задачей врача является выбрать наиболее адекватный препарат, максимально быстро купирующий боль и обладающий минимумом побочных эффектов.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гастроэнтерология, боль в животе, абдоминальная боль, кишечная микрофлора, активность кишечника

1. Баранская Е.К. Нельзя допускать, чтобы больные терпели боль в животе // Российские аптеки. Спецвыпуск. 2008. С. 2–7.
2. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Возможности применения тримебутина в лечении больных с синдромом раздраженного кишечника // РЖГГК. 2008. Т. 18. № 5. С. 12–16.
3. Румянцев В.Г. Синдром раздраженного кишечника: путь к Римским критериям III // Фарматека. 2008. № 10 (164). С. 16–23.
4. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterology. 2006. Vol. 130. № 5. P. 1377–1390.
5. Маев И.В., Черемушкин С.В. Синдром раздраженного кишечника. Римские критерии III // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2007. Т. 9. № 1. С. 29–34.
6. Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А. СРК: современные представления, диагностика, лечебные подходы // Диагностика и лечение болезней органов пищеварения с позиции доказательной медицины. М.: ГМУ УД Президента РФ, 2007. С. 105–115.
7. Белоусова Е.А. Абдоминальная боль в практике терапевта // Врач. 2002. № 2. С. 16–20.
8. Белоусова Е.А., Булгаков С.А. Лекарственные средства – лиганды опиатных рецепторов и их применение в гастроэнтерологии // Фарматека. 2011. № 2 (215). С. 26–31.
9. Елизаветина Г.А., Минушкин О.Н. Рациональный подход к выбору спазмолитиков для купирования абдоминальной боли // Consilium Medicum. 2011. Т. 13. № 8. С. 3–6.
10. Тропская Н.С., Попова Т.С. Механизмы действия тримебутина в коррекции функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. 2008. Т. 1. № 4. С. 294–297.
11. Zhong Y.Q., Zhu J., Guo J.N., Yan R., Li H.J., Lin Y.H., Zeng Z.Y. A randomized and case-control clinical study on trimebutine maleate in treating functional dyspepsia coexisting with diarrhea-dominant irritable bowel syndrome // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2007. Vol. 46. № 11. P. 899–902.
12. Holzer P. Opioid receptors in the gastrointestinal tract // Regul. Pept. 2009. Vol. 155. № 1–3. P. 11–17.
13. Holzer P. Opioids and opioid receptors in the enteric nervous system: from a problem in opioid analgesia to a possible new prokinetic the- rapy in humans // Neurosci. Lett. 2004. Vol. 361. № 1–3. P. 192–195.
14. Delvaux M., Wingate D. Trimebutine: mechanism of action, effects on gastrointestinal function and clinical results // J. Int. Med. Res. 1997. Vol. 25. № 5. P. 225–246.
15. Баранская Е.К., Шульпекова Ю.О. Значение опиоидной системы кишечника и способы лекарственного воздействия на нее // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2010. № 1. С. 44–48.
16. Kountouras J., Chatzopoulos D., Zavos C., Boura P., Venizelos J., Kalis A. Efficacy of trimebutine therapy in patients with gastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome // Hepatogastroenterology. 2002. Vol. 49. № 43. P. 193–197.
Войдите в систему
Пароль
Запомнить меня на этом компьютере
Забыли пароль?