Анальгетическая инвазивная терапия миогенных болевых синдромов шейно-плечевой локализации

Рисунок. Мидокалм: мишени воздействия в нервной системе

Таблица 1. Распределение пациентов по нозологическим формам

Таблица 2. Динамика показателей интенсивности боли у пациентов с цервикобрахиалгиями в процессе лечения нейромышечными блокадами

Таблица 3. Оценка подвижности позвоночника (проба Отта)

Таблица 4. Эффективность лечения миогенных болевых симптомов шейно- плечевой зоны

Введение

По мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, болевые феномены – это неприятные ощущения и эмоциональные переживания, возникающие в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей. Одним из наиболее распространенных болевых феноменов является мышечная боль. В неврологической практике миогенные боли рассматриваются в рамках миофасциального болевого синдрома [1].

Формированию миофасциального болевого синдрома способствуют факторы, провоцирующие избыточную (кратковременную или пролонгированную) нагрузку на мышцы. К ним относятся врожденные особенности строения скелета (плоскостопие, асимметрия ног, суставная гипермобильность), микротравматизация мышцы (в виде ее острого перерастяжения) и длительное неправильное положение тела (или так называемые компьютер-ассоциированные синдромы). Эти факторы определяют предиспозицию формирования миофасциального болевого синдрома и тактику его лечения [2, 3].

Поскольку мышечная боль не является определенной нозологической формой, она привлекает внимание врачей многих специальностей. Важную роль в формировании и поддержании боли играет мышечный спазм, особенно он актуален при спондилогенных болевых синдромах. Мышечный спазм – результат рефлекторной активации передних мотонейронов спинного мозга. Наиболее четко связь боли и мышечного спазма удается проследить на примере формирования миофасциальных триггерных точек: спазмированная мышца становится дополнительным источником болевой импульсации (как очаг локальной ишемии и гипертонуса), в результате чего формируется порочный круг: боль – спазм – боль. Принимая во внимание описанные механизмы формирования миофасцитов, применение миорелаксантов переходит из преимущественно симптоматической терапии в новую категорию – патогенетическое лечение.

Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), синтезированный в Венгрии, поначалу расценивался как препарат, увеличивающий периферический кровоток. В дальнейшем изучение механизмов действия этого препарата обнаружило его многоуровневую направленность, а именно мембраностабилизирующую, вазодилатирующую, анестезирующую.

Анальгетический эффект Мидокалма ранее связывали только с торможением проведения болевых рефлексов в спинной мозг. Современные исследования доказали, что анальгетический эффект Мидокалма может реализоваться и на других этапах формирования болевого синдрома. Так, на уровне ретикулярной формации ствола головного мозга препарат влияет на активность нисходящих экстрапирамидных путей и угнетает формирование эфферентных импульсов непосредственно в ноцицептивных волокнах. На уровне волокон Мидокалм снижает частоту формирования потенциалов действия и селективно блокирует ионные каналы болевых рецепторов, а также аксонов (рисунок).

Для лечения острой мышечной боли и профилактики ее хронизации важное значение имеет ослабление болевой импульсации, поступающей к нейронам задних рогов спинного мозга. Частичная блокада Мидокалмом натриевых каналов способствует уменьшению выброса возбуждающих нейромедиаторов и нормализует активность ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Указанные свойства препарата позволяют отнести его как к группе центрально-активных миорелаксантов, так и к группе блокаторов натриевых каналов. В настоящее время Мидокалм получил статус классического миорелаксанта центрального действия и широко используется в вертебрологии [4].

Учитывая механизмы развития болевого синдрома, изменений мышечного тонуса, местных сосудистых и нейродистрофических изменений в тканях, Мидокалм действует практически на все этапы формирования болевого синдрома и тонических нарушений и может считаться препаратом выбора для коррекции этих состояний.

Цель исследования

Разработка и оценка клинической эффективности и практического внедрения методики блокад препаратом Мидокалм для купирования мышечно-тонических форм цервикобрахиалгий.

Материал и методы исследования

Изучение эффективности блокад Мидокалмом проводилось двойным слепым методом. Обследовано 58 пациентов (58% мужчин и 42% женщин) с шейно-плечевыми миогенными болевыми феноменами (табл. 1). Возраст пациентов колебался от 30 до 50 лет. Длительность заболевания  – от трех до десяти лет.

Критерием включения пациентов в исследование являлось наличие активных триггерных точек в области плечевого пояса при различных нейроортопедических заболеваниях. Больные с непереносимостью анестетиков в анамнезе, а также беременные и кормящие женщины в исследование не включались.

Диагноз верифицировался с помощью рентгенографии и компьютерной томографии шейного отдела позвоночника и плечевого сустава. Купировались наиболее часто встречающиеся синдромы: синдром подлопаточной мышцы, синдром малой грудной мышцы, синдром надостной мышцы.

Всем пациентам до начала лечения проводилось физикальное, неврологическое исследование, мануальная диагностика миофасциальных триггерных точек, а также исследование опорно-двигательного аппарата. Альгометрические методики были представлены в виде визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), вербальной ранговой шкалы и оценки подвижности позвоночника (пробы Отта, Шобера).

В первую группу были включены 28 пациентов, которым вводилось по 200 мг Мидокалма в триггерные точки через день в течение пяти дней с последующим назначением препарата перорально в дозе 450 мг/сут. Препаратом сравнения был выбран лидокаин. Во вторую группу включено 30 пациентов, которым вводился 2%-ный раствор лидокаина 4,0 мл ежедневно и мелоксикам 7,5 мг/ сут. Общий курс лечения составил две недели.

Результаты исследования

Основным симптомом цервикобрахиалгии была боль (ноющая, ломящая, стреляющая в руку). Боль возникала в покое, но чаще всего провоцировалась переменой положения тела, движением в плечевом суставе, ротацией руки назад.

До начала лечения уровень выраженности болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале был сопоставим в обеих группах (табл. 2). После лечения достоверное уменьшение болевого синдрома по ВАШ наблюдалось только в первой группе. Другими словами, эффективность лечения по данным ВАШ была выше у пациентов, которым проводились нейромышечные блокады Мидокалмом в триггерные точки шейно-плечевой локализации. В подтверждение вышеизложенного можно привести результаты оценки подвижности позвоночника, в частности пробу Отта (табл. 3). Результаты лечения представлены в табл. 4.

Выводы

Проведенное клиническое амбулаторное исследование позволило проанализировать эффективность применения нейромышечных блокад при лечении цервикобрахиалгий. Из приведенных данных можно сделать вывод о более высокой эффективности применения Мидокалма по сравнению с лидокаином в купировании мышечных триггеров шейно-плечевой зоны. Кроме того, следует отметить высокую безопасность применения Мидокалма в инвазивной практике. В исследовании были зарегистрированы только два случая снижения артериального давления, которые были самостоятельно купированы пациентами.

Таким образом, препарат Мидокалм в форме 10%-ного раствора для инъекций может быть рекомендован для лечения миогенных болевых синдромов в виде нейромышечных блокад.