Диагностикаи лечение кохлеовестибулярных нарушений

Рисунок. Цифровая постурография пациента А., 45 лет: а) до начала лечения Бетасерком, б) через 2 мес после начала лечения Бетасерком, в) через 3 мес после окончания лечения Бетасерком

Проблема диагностики и лечения кохлеовестибулярных нарушений – одна из наиболее актуальных в современной оториноларингологии, что определяется высоким уровнем заболеваемости и недостаточной эффективностью существующих методов лечения.

В нашей стране число больных с кохлеовестибулярными нарушениями составляет 13-14 человек на 10 тыс. населения [2]. При массовых обследованиях в Российской Федерации значительные нарушения слуха отмечены у 0,68–2% населения [6]. Отечественные и зарубежные авторы едины во мнении о преобладании среди лиц, страдающих кохлеовестибулярными расстройствами, наиболее активного и трудоспособного населения, что придает этой проблеме социальную значимость [1, 16].

Диагностические возможности современной медицины позволяют в короткие сроки клинически установить диагноз. Чаще больные приходят на прием к отоневрологам спустя довольно длительное время от начала заболевания, когда симптомы, определяющие клиническую картину, уже ярко выражены [3]. Поздняя обращаемость облегчает диагностику, но, к сожалению, нередко ухудшает лечебный прогноз.

Среди причин развития кохлеовестибулярных нарушений у лиц трудоспособного возраста на первом месте стоит вертебробазилярная сосудистая недостаточность и остеохондроз шейного отдела позвоночника [1, 16].

Клинически кохлеовестибулярный синдром проявляется нарушением слуховой и вестибулярной функции и характеризуется шумом в ушах и нарушением слуха при поражении слухового анализатора, системным головокружением, нарушением равновесия, появлением спонтанного нистагма при поражении вестибулярного анализатора. Все это может сопровождаться вегетативными нарушениями в виде тошноты, рвоты, повышения или снижения артериального давления, бледностью или гиперемией кожных покровов.

 Головокружение – один из наиболее частых симптомов, встречающихся в медицинской практике. Среди причин обращения к врачам разных специальностей оно составляет 3-4%. При опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за последний месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдают головокружением на протяжении более 5 лет [18]. При опросе 1000 человек в возрасте старше 65 лет, проведенном N. R. Colledge, R. M. Barr-Hamilton в 1996 г., о наличии головокружения сообщили 30% респондентов [12]. Головокружение нередко приводит к значительному ухудшению качества жизни больного, ограничивая его независимость от посторонней помощи в обиходе, зачастую вызывая стойкую утрату трудоспособности.

Головокружение развивается в результате дисбаланса сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной. Большое значение имеют также нарушения центральной обработки информации и эфферентного звена двигательного акта. Кроме того, определенную роль играет патология опорно-двигательного аппарата.

Считается, что приступ головокружения в основном обусловлен изменением функциональных взаимосвязей между симпатической и парасимпатической нервной системами в сторону преобладания функции парасимпатической системы. Эти изменения сопровождаются сосудодвигательными нарушениями во внутреннем ухе с повышением проницаемости стенок сосудов и последующим увеличением количества эндолимфы в вестибулярном аппарате. В некоторых случаях приступ может быть спровоцирован умственным или физическим переутомлением, употреблением спиртных напитков, простудным заболеванием [7].

Головокружение подразделяют на вестибулярное и невестибулярное, иначе его интерпретируют как системное или несистемное. Известно, что системное головокружение связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Периферическое вестибулярное головокружение (vertigo) возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [10].

Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:

• головокружение, сопровождающееся тугоухостью;
• головокружение, не сопровождающееся тугоухостью;
• головокружение с центральными неврологическими симптомами  [11].

Головокружение лабиринтного происхождения всегда доброкачественное, причиной же центрального головокружения могут быть тяжелые неврологические заболевания. Периферическое вестибулярное головокружение обычно интенсивнее, чем центральное, и сопровождается вегетативными проявлениями (тошнотой, рвотой, побледнением, потливостью и др.). При центральном головокружении тошнота и рвота обычно отсутствуют.

Периферическое вестибулярное головокружение – это головокружение приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак). При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм, в стадии угнетения – в противоположную сторону. Продолжительность приступов может колебаться от минут до нескольких часов, недель, месяцев. Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом – клоническим, горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение – процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне. Экспериментальные пробы выявляют угнетение (кроме начального периода заболевания) [10].

При центральном вестибулярном головокружении при изменении позиции глаз вправо или влево – изменяется и направление нистагма, а также отсутствует гармоничное отклонение рук.

Установление причин головокружения весьма важно, поскольку обеспечивает реальную возможность проведения патогенетически обоснованного лечения и выбора адекватной профилактической тактики.

Наиболее известна классификация, предложенная G.R. Holt и J.R. Thomas в 1980 году, согласно которой к этиологическим факторам относятся:

• заболевания среднего и внутреннего уха воспалительного и невоспалительного характера;
• заболевания центральной нервной системы;
• поражения органов шеи, в том числе дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника;
• метаболические и гематологические причины;
• нарушения, вызванные лекарственными веществами;
• инфекционные поражения;
• кардиогенные расстройства;
• прочие причины [5].

Современное отоневрологическое обследование включает в себя ряд тестов и довольно продолжительно (1,5-2 ч на одного больного). Калорические тесты (тепловой и холодовой) осуществляются способом орошения наружного слухового прохода по его заднее-верхней стенке водой (при наличии перфорации барабанной перепонки –  воздухом). Температура воды (воздуха) должна быть минимум на 7°C выше или ниже температуры крови пациента. Обследуемый находится в положении лежа на спине таким образом, чтобы его голова располагалась под углом 30° к горизонтальной оси. По теории Р. Барани, под влиянием охлаждения или нагревания отдельных участков полукружных каналов эндолимфа изменяет свою плотность, в связи с чем охлажденные частицы эндолимфы опускаются вниз, а теплые поднимаются вверх. Движение эндолимфы вызывает раздражение вестибулярного аппарата. Причиной калорического нистагма являются конвекционные токи эндолимфы, возникающие в результате изменения ее плотности при нагреве и охлаждении. Оцениваются направление, длительность и амплитуда нистагма.

Вращательный тест Барани – пациент в кресле Барани с опущенной вперед на 30° головой (горизонтальные каналы в плоскости вращения). Исследователь с помощью специальной ручки производит 10 полных оборотов кресла за 20 с в обе стороны с интервалом 5 мин. После остановки кресла обследуемый поднимает голову и фиксирует взгляд на предмете, расположенном на 60–70 см от лица и смещенном от средней линии в сторону, противоположную вращению, на 45°. В норме – нистагм мелкоразмашистый I степени, длительностью 20–30 с. При вращении происходит раздражение лабиринтов, находящихся в плоскости вращения, причем в большей степени того, в котором после остановки ток эндолимфы направлен к ампуле.

Тест плавного слежения. Проведение его необходимо, поскольку большинство вестибулометрических тестов основываются на оценке движения глаз, важно оценить состояние собственно глазодвигательной функции конкретного обследуемого. Данный тест дает возможность выявить асимметричные движения, «догоняющие» (корригирующие) саккады, указывающие на патологические изменения центральной нервной системы (нарушения глазодвигательной функции, поражение зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке). Обследуемый следит взглядом (голова неподвижна) за кончиком карандаша, движущегося в горизонтальной плоскости (вправо-влево) на расстоянии примерно 60 см от его лица. Врач наблюдает за движением глаз пациента, оценивая их плавность и содружественность.

Тест саккад – два предмета (например, кончики карандашей) устанавливаются на расстоянии 50–60 см от лица больного, формируя угол 30–40°. Пациенту предлагают переводить взгляд с одного кончика карандаша на другой. Точность исследования повышается при слежении за движущимися стимулами (например, карандашами), перемещающимися по случайному принципу (рандомизированные саккады). Саккады – это быстрые содружественные отклонения глаз (длительностью от 10 до 80 мс) в быструю фазу вестибулярного и оптомоторного нистагмов, начальная фаза реакции прослеживания, когда скачком глаза «захватывается» движущаяся зрительная цель при зрительном обследовании внешнего мира. Отклонение результатов от принятой нормы может свидетельствовать о наличии ретролабиринтных нарушений.

Оптокинетический нистагм исследуют с помощью вращающегося барабана с нанесенными на него черными и белыми полосами. Барабан вращается рукой исследователя или приводится в движение мотором с определенной скоростью. Больной располагается на расстоянии 1 м от цилиндра. Частота оптокинетического нистагма увеличивается по мере возрастания скорости вращения цилиндра с 1 до 6 об/мин. Для ретролабиринтных нарушениях характерны дизритмия, полное выпадение реакций или изменение формы нистагменных циклов.

Расстройство функции равновесия является весьма серьезной проблемой для больных с кохлеовестибулярными нарушениями, поскольку пациенты нередко оказываются неспособными выполнять не только профессиональные обязанности, но и элементарные действия в быту.

В оценке состояния вестибулярной функции большое внимание уделяется исследованию способности человека поддерживать вертикальное положение тела – функции равновесия, осуществляющейся посредством установочных рефлексов, которые удерживают центр тяжести тела в пределах проекции площади его опоры. В свою очередь система поддержания равновесия тела, функционирующая с участием вестибулярной рецепции, проприорецепции, мозжечка и мышечных эффекторов, совместно с системами ориентировки в пространстве и локомоций образуют статокинетическую систему, обеспечивающую следующие функции:

• ориентировку человека в пространстве (сенсорика);
• поддержание равновесия тела в статике и динамике (моторика);
• энергетическое обеспечение двигательных актов (трофика).

К традиционным тестам оценки вестибулярной функции, диагностически довольно надежным, относятся пробы Ромберга, Унтербергера, Бабинского–Вейля, указательная проба Барани. Перечисленные исследования в последние годы утратили свое значение, поскольку в специализированных клиниках используют специальное оборудование для вестибулометрии и усложненные тесты.

Одним из способов выявления атаксии является постурография (стабилография). Применяемые ранее методики проведения стабилографического исследования предполагали проведение проб, часто сопровождающихся вегетосенсорными проявлениями: обследование на аппарате, конструкция которого предусматривала качательные движения в горизонтальной и сагиттальной плоскостях тензи- и механодатчиками и регистрировались на компьютере, контроль спонтанных и поствращательных отклонений при помощи «пишущего стержня» и шкалы, укрепленных к креслу Барани [8].

Для выявления нарушений статокинетической устойчивости были предложены пробы, не сопровождающиеся вегетосенсорными проявлениями: медленные наклоны головы в сагиттальной и фронтальной плоскости, повороты головы вправо и влево с последующей ходьбой по прямой линии, а также алгоритм «пятка – носок», шагательная проба [14]. Использование современной аппаратуры значительно расширило диагностические возможности проведения статокинетических исследований, позволило проводить информативную качественную и количественную оценку функций равновесия. Современным научным вариантом пробы Ромберга является проведение исследования на балансной платформе, являющейся центром прибора, оценивающего функцию равновесия в количественном отношении [15]. Отклонение тела исследуемого регистрируется находящимися по углам платформы четырьмя сенсорными датчиками, суммарный сигнал от которых выводится на двухкоординатный дисплей, причем регистрируемый разброс движений составляет статокинезиграмму, дополнительную диагностическую информацию дают графические изображения частоты и амплитуды отклонений центра тяжести исследуемого (гистограмма и стабилограмма). Компьютерная обработка результатов обследования позволила получить простой, точный и высокоинформативный метод диагностики статокинетических нарушений – метод цифровой постурографии.

Для дифференциальной диагностики различных нарушений функции равновесия используются нагрузочные функциональные пробы с одновременной постурографией: пробы с оптокинетической стимуляцией,  максимальным поворотом головы вправо и влево, дозированной пороговой вращательной стимуляцией, с фиксацией взора [13].

Проблема эффективного лечения кохлеовестибулярных нарушений является актуальной до настоящего времени. Существующие методы лечения нарушений слуха и равновесия не во всех случаях удовлетворяют больного и врача. Принцип индивидуального плана лечения, зависящего от этиологии, патогенеза, сроков начала лечения, сформулированный в работах ряда авторов, позволяет добиваться успеха в лечении больных с кохлеовестибулярными нарушениями.

Кроме индивидуального подхода к лечению больных кохлеовестибулярными нарушениями следует отметить и общие лечебные принципы:  госпитализация в острых и тяжелых случаях;

• этиотропность терапии;
• использование специфических препаратов, воздействующих на вестибулярную систему – вертиголитиков;
• применение дополнительных медикаментов – вазоактивных, антихолинергических, нейротропных, витаминов группы В;
• применение гипербарической оксигенации, ИРТ, эндаурального фонофореза и фоноэлектрофореза.

Раннее начало лечения в большей части случаев позволяет добиться успеха: в первые часы с момента заболевания – положительный результат достигается в 80–90% наблюдений, причем у 52–75% больных наступает полная реабилитация слуха. Лечение, начатое в первые 3 дня, обеспечивает улучшение слуха в 63% наблюдений и в 15% его полное восстановление [9].

Принимая во внимание существующее в настоящее время предположение о том, что ухудшение кохлеарного кровообращения часто служит причиной или вовлекается в патогенез головокружения, для лечения больных с кохлеовестибулярными расстройствами необходимо использовать лекарственные вещества, положительно влияющие на кровоснабжение внутреннего уха. К  таким препаратам относятся сосудистые препараты общего действия – папаверин, никотиновая кислота, винпоцетин, пентоксифеллин (кроме свойств, характерных для винпоцетина, обладает способностью улучшать реологические свойства крови и повышать содержание АТФ в тканях головного мозга).

При поражении внутреннего уха токсического генеза реко­мендуются препараты, влияющие на процессы тканевого обмена (витамины группы В, комплекс отоневрин-коферментов, теобромин и др.), а также антидоты в качестве дезинтоксикационных препаратов, особенно при поражении внутреннего уха антибиотаками (йодистый калий, унитол и др.).

При повышении тонуса сосудов с признаками венозного застоя применяются сосудорасширяющие и спазмолитические препараты, влияющие на транспорт электролитов (эуфиллин, папаверин, дибазол и др.), осмотически активные вещества (глицерол, маннитол и др.), препараты, влияющие на синаптическую передачу (дифенин, прозерин и др.), повышающие устойчивость сенсорных систем (пирацетам, ноотропил, фенибут и др.).

При длительности заболевания 1–4  недели применение диуретиков достаточно эффективно: удается не только улучшить слух, но и добиться полной или частичной компенсации вестибулярной функции.

Довольно активно в последние годы применяется разработанный В.Т. Пальчуном в 1989 г. метод эндаурального фонофореза и фоноэлектрофореза препаратов, улучшающих микроциркуляцию внутреннего уха (кавинтон, трентал, компламин, эуфиллин и др.) или обладающих гипотен­зивным и α-адреноблокирующим действием (клофеллин, сермион и др.), позволяющим добиться успеха более чем в половине случаев.

Однако наиболее специфическим действием на вестибулярную систему, особенно при головокружении, обладают препара-ты-вертиголитики, к которым относится бетагистин (Бетасерк®). Этот препарат является слабым агонистом Н1- и сильным антагонистом Н3-гистаминовых рецепторов в структурах лабиринта и мозга, ответственных за вестибулярную функцию (микроциркуляторное русло внутреннего уха, рецепторный аппарат лабиринта, вестибулярные ядра ствола мозга). За счет такого действия усиливается выделение гистамина в этих структурах (гистамин является одним из основных нейромедиаторов в вестибулярном аппарате), что приводит к устранению кохлеовестибулярных расстройств [17]. Кроме того, в исследованиях показано также улучшение кровотока в вертебро-базиллярном бассейне на фоне применения Бетасерка [19]. Важной особенностью бетагистина является способность ускорять вестибулярную компенсацию – восстановление вестибулярной функции после поражения, что отличает его от вестибулярных супрессантов (циннаризин, антигистаминные препараты, бензодиазепины), подавляющих компенсаторные возможности [20]. При обследовании 220 человек с кохлеовестибулярными нарушениями компенсация вестибулярной функции достигнута у 100%, улучшение слуха – у 58%, полное исчезновение ушного шума – у 18% больных, при этом длительность ремиссии составляла 2–6 мес [4]. Применение бетагистина дигидрохлорида как в качестве монотерапии, так и в комбинации с антиагрегантами и ноотропными препаратами оказывает значительный положительный эффект у больных с кохлеовестибулярными нарушениями.

В период с января 2009 по май 2010  года под нашим наблюдением (амбулаторным) находилось 57 пациентов в возрасте от 18 до 35 лет (32  женщины и 25 мужчин) с кохлеовестибулярными нарушениями (с  давностью заболевания от 6 мес до 6 лет и частотой приступов головокружения не реже 1 раза в месяц). Всем пациентам проводилось комплексное аудиологическое и вестибулологическое исследование, включавшее исследование спонтанной отоневрологической симптоматики, оптокинетического нистагма, тесты плавного зрительного слежения, зрительных саккад, позиционный тест Дикса/Холлпайка, битермальный (+30° и +44°) бинауральный калорический тест, вращательный тест с записью на VNG Stad Alone Unit VO 25 (Heinemann Medizintechnik GmbH), исследование статики, координации на постурографическом комплексе Smart EquiTest Balans Master (NeuroCom), электрокохлеография на установке Nicolet Viking Ques и/или дегидратационный тест. Повторная аудиометрия, вестибулометрия и постурография проводились сразу по окончании лечения и спустя 2 мес.

Дополнительные исследования включали рентгенографию височных костей по Стенверсу, при необходимости магнитно-резонансную томографию головного мозга; рентгенографию шейного отдела позвоночника, при необходимости магнитно-резонансную томографию, экстра- и транскраниальную допплерографию. Всем больным выполняли общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму.             

Причиной начала заболевания у большинства (37 больных, 64,9%) явились сосудистые нарушения в виде нейроциркуляторной дистонии, атеросклероза, патологической извитости и сужения сосудов краниовертебральной области, гипертонической болезни. У 7 человек (12,3%) причины развития кохлеовестибулярных нарушений установить не удалось.

Спонтанная вестибулярная симптоматика зарегистрирована у 8 (14%) человек, в том числе в виде спонтанного нистагма – у 2 (3,5%) пациентов, который был горизонтальный, мелкоразмашистый, клонический, I степени. Экспериментальная вестибулярная гипо- и гиперрефлексия (по результатам калорической и вращательной проб) зарегистрирована у всех пациентов. Гипорефлексия проявлялась отсутствием или продолжительностью калорического нистагма не более 40 с. Продолжительность нистагма в среднем составила 20±5 с. При гиперрефлексии продолжительность калорического нистагма увеличивалась до 80–100  с и составила в среднем 87±4 с (без диссоциации). Характеристики нистагма (II степени, среднеразмашистый) также говорили о повышении вестибулярной возбудимости. У 13 (22,8%) больных отмечено снижение корнеального рефлекса и изменение болевой и тактильной чувствительности в зоне иннервации V черепно-мозгового нерва на стороне пораженного уха; причиной развития кохлеовестибулярных нарушений этих больных являлась вертебробазилярная дисциркуляция, подтвержденная данными УЗДГ позвоночных артерий и остеохондроз шейного отдела позвоночника.

При аудиологическом исследовании одностороннее нарушение звуковосприятия зарегистрировано у всех пациентов, двустороннее – у 36. Диагноз болезни Меньера всем пациентам отвергнут на основании результатов электрокохлеографии и/или дегидратационного теста (с ксилитом).

При проведении цифровой постурографии у всех пациентов зарегистрирована статическая атаксия за счет вестибулярной составляющей.

В течение 2–3 мес все пациенты получали Бетасерк® (бетагистина дигидрохлорид) (24 мг 2 раза в день – 48 мг/сут). 18 человек одновременно с Бетасерком продолжали прием гипотензивных препаратов, назначенных ранее кардиологом или терапевтом. В результате проведенного лечения у всех пациентов при проведении контрольной постурографии зафиксировано уменьшение статической атаксии, причем у 39 из них  результаты повторного исследования функции равновесия были в пределах принятой возрастной нормы (см. рисунок). У всех пациентов зафиксирована положительная динамика показателей повторной вестибулометрии. Результаты отоневрологических и аудиологических исследований, выполненных сразу по окончании лечения и спустя 2 мес, существенно не отличались друг от друга. Слух достоверно не изменился ни у одного из пациентов. Побочных эффектов ни у кого из пациентов, в том числе, получавших сопутствующую гипотензивную терапию, зафиксировано не было, лечение все переносили хорошо. Со слов пациентов ни у одного из них за весь период наблюдений (2–6 мес после окончания лечения) значимых эпизодов вращательного головокружения не возникало. Кроме того, все пациенты отметили улучшение качества жизни и удобство приема препарата 2 раза в сутки.

Приведенные результаты подтвердили эффективность Бетасерка в лечении больных с кохлеовестибулярными нарушениями, что позволяет рекомендовать Бетасерк® как препарат выбора при лечении данной категории пациентов.