Факторы формирования гастроэзофагеального рефлюкса у детей и современные принципы терапии

Клинические симптомы гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) существенно отличаются у детей разного возраста и определяются известными анатомо-физиологическими особенностями развития органов пищеварительного тракта. У детей первого года жизни срыгивание рассматривается как эквивалент физиологического ГЭР и признается практически нормальным физиологическим явлением.

Патологический ГЭР у детей первого года жизни встречается в 8–10% случаев [4, 5]. Это заболевание может формироваться у детей, родившихся преждевременно [6, 7], перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, асфиксию в родах, натальную травму шейного отдела позвоночника [8], страдающих пищевой аллергией [9, 10], лактазной недостаточностью, а также имеющих отягощенную наследственность по заболеваниям верхних отделов пищеварительного тракта.

Дифференциальный диагноз патологического ГЭР необходимо проводить с пороками развития органов верхнего отдела пищеварительного тракта: врожденным стенозом пищевода, ахалазией кардии, халазией кардии, врожденным коротким пищеводом, удвоением пищевода, пилоростенозом, скользящей хиатальной грыжей, нейромышечными заболеваниями. Результаты эндоскопического исследования, проведенного у детей с жалобами на упорную рвоту с примесью желчи, слизи, крови, показали четкую возрастную зависимость выявления пороков развития. В раннем неонатальном периоде у 12% обследованных детей были обнаружены: атрезия пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), атрезия двенадцатиперстной кишки, мембрана двенадцатиперстной кишки, синдром Ледда. В позднем неонатальном периоде у 9% детей были обнаружены пилоростеноз (86%) и ГПОД (14%). У детей в возрасте 1–12 месяцев из пороков развития ЖКТ была диагностирована только ГПОД (5,6%).

Среди детей старше года, страдающих патологией пищеварительного тракта, ГЭР встречается в 8,7–17% [2]. К возникновению ГЭР могут приводить патологические состояния как самого пищевода и нижнего пищеводного сфинктера, так и нижележащих органов. Созревание сфинктерного аппарата происходит у детей к 5–7‑летнему возрасту. При этом кислотопродуцирующая функция желудка у детей от 5 до 13 лет достоверно выше, чем у взрослых. Несостоятельность сфинктерного аппарата у детей может приводить к «затеканию» кислого содержимого в пищевод, что способствует развитию терминального эзофагита, выявляемого при эндоскопическом исследовании [11].

Частота эзофагита в популяции составляет 3–4% [1, 3]. Согласно данным разных исследователей, частота эзофагита, диагностируемого у детей при эндоскопическом исследовании, составляет от 20 до 82% [12, 13]. По-видимому, столь значительная разница связана в большей степени с объективностью оценки обнаруженных изменений, качеством диагностической аппаратуры и профессиональными навыками врача-эндоскописта.

При морфологическом исследовании нами выявлено преобладание дистрофических и дисрегенераторных процессов в слизистой оболочке над воспалительными; максимальная частота изменений слизистой была зарегистрирована в непосредственной близости к нижнему пищеводному сфинктеру и снижалась в проксимальных отделах пищевода. Эти изменения свидетельствовали о наличии постоянного невысокого рефлюкса желудочного содержимого в просвет пищевода, в дистальном отделе пищевода редко встречались характерные признаки острого воспалительного процесса. Тем не менее, морфологические признаки рефлюкс-эзофагита у детей с избыточной массой тела обнаруживались в 1,5 раза чаще, чем при эндоскопическом исследовании.

В патогенезе формирования ГЭР ключевую роль отводят нарушениям моторики верхнего и нижнего отделов пищеварительного тракта. У детей с рефлюкс-эзофагитом по сравнению с группой детей, страдавших хроническим гастродуоденитом, чаще выявлялась недостаточность нижнего пищеводного сфинктера (31,4 и 7,7% соответственно, р < 0,05), гастро-эзофагеальные рефлюксы (70,9 и 17,8%, р < 0,05) и дуоденогастральные рефлюксы (55,5 и 32,3%, р < 0,05) [14]. Среди детей с хроническим запором поражения пищевода и кардио-эзофагеального перехода обнаруживались в 45%, зависели от характера патологии толстой кишки и степени выраженности задержки стула; дуодено-гастральный рефлюкс диагностировался в 77,2%, сопутствовал воспалительным изменениям ВОПТ [15]. Дуодено-гастральный рефлюкс относится к важным патогенетическим факторам формирования ГЭР, является проявлением дискинезии двенадцатиперстной кишки, то есть нарушения ее тонуса, перистальтики и эвакуации.

Нами было оценено влияние привычек питания на развитие воспалительных заболеваний и эвакуаторно-моторных нарушений ВОПТ у детей. Было показано, что у детей c избыточной массой тела наибольшие атрибутивные риски развития воспалительных заболеваний и моторно-эвакуаторных нарушений ВОПТ выявлялись при наличии постоянных перекусов и употреблении высококалорийной пищи. Атрибутивный риск и доверительный интервал (ДИ) развития эрозивного эзофагита составлял соответственно 81 (ДИ 73–89) и 79% (ДИ 71–87); дуоденита – 80 (ДИ 72–88) и 78% (ДИ 70–87); дискинезии двенадцатиперстной кишки – 75 (ДИ 66–83) и 73% (ДИ 64–82); недостаточности кардии – 73 (ДИ 64–82) и 71% (ДИ 62–80). Перекусывание нарушает циркадный ритм пищеварительного тракта, что приводит к формированию моторных нарушений и связанных с ними воспалительных заболеваний ВОПТ.

Причиной дискинезии двенадцатиперстной кишки могут быть не только ее функциональные нарушения, но и различные аномалии развития (высокая фиксация кишки, duodenum mobile, мембранозная атрезия). Препятствия прохождению пищи по двенадцатиперстной кишке могут создавать рубцовые деформации ее луковицы вследствие эрозивно-язвенных процессов, кольцевидная поджелудочная железа, наружные рубцы, тяжи или добавочные связки (lig. cysto-duodeno-colicum), гастроптоз. Причиной развития ГЭР может являться перегиб желудка, способствующий формированию недостаточности кардии, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Установлена четкая взаимо-связь между частотой патологических состояний ВОПТ и периодами физиологического вытяжения: 6–7, 9–10 и 12–14 лет [15]. Учитывая топографию ядер блуждающего нерва, иннервирующего пищевод, рост и развитие шейного отдела позвоночника могут быть одной из причин формирования функциональной несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера и соответствующих симптомов (тошнота, изжога, отрыжка воздухом и кислым, рвота пищей). В подтверждение этого, среди школьников 7–9, 10–13 и 14–16 лет обнаруживалась возрастная зависимость частоты эзофагита, который диагностировался соответственно у 22,7, 72,3 и 63,6% детей [16].

По данным других исследователей, критическим периодом для возникновения поражений пищевода является возраст от 12 до 15 лет. Именно в пубертатном периоде происходят интенсивные изменения в строении тела и внутренних органов, отмечается качественная перестройка нейроэндокринной регуляции, что значительно изменяет морфологические и физиологические соотношения отдельных органов и систем. Возникает дезинтеграция роста и созревания, приводящая к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта и нижнего пищеводного сфинктера в частности [14]. Косвенным доказательством влияния физического развития, а именно периодов роста детей школьного возраста, на рефлюкс-эзофагит, гастродуоденит и нарушения моторики ВОПТ (гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы) было обнаружение нестабильности шейного отдела позвоночника у 63% детей, при этом наиболее часто она наблюдалась у пациентов с обоими видах рефлюксов (70%) [17]. В данной клинической ситуации целесообразно оценить физическое развитие ребенка, скорость прибавки роста и массы тела за период времени, предшествующий появлению жалоб, а также выявить наличие синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани, возможную нестабильность шейного отдела позвоночника.

Методы исследования детей с подозрением на ГЭР включают в себя фиброэзофагогастродуоденоскопию с биопсией слизистой оболочки пищевода, 24‑часовой рН-мониторинг пищевода и желудка, манометрию пищевода, ультразвуковое исследование пищевода, рентгеноконтрастное исследование ВОПТ, радиоизотопное исследование эвакуаторной функции желудка, магниторезонансную томографию шейного отдела позвоночника.

При наличии клинических признаков поражения пищевода показано проведение эндоскопического исследования с целью исключения эрозивно-язвенных и неопластических процессов в слизистой оболочке пищевода. При обнаружении эндоскопических признаков дистального эзофагита следует оценить интенсивность абдоминального и диспепсического синдромов и объем лечебно-профилактических мероприятий. Отсутствие различий в характере патологии органов ВОПТ у детей с избыточной и нормальной массой тела предопределяет проведение длительной диетотерапии как ключевого метода лечения при заболеваниях ВОПТ. Обязательно соблюдать следующие рекомендации, направленные на уменьшение продолжительности рефлюкса, нормализацию моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, снижение внутрибрюшного давления:

• спать с приподнятым не менее чем на 15 см изголовьем кровати;
• не есть перед сном, не лежать после еды;
• избегать ношения тесной одежды, тугих поясов;
• избегать глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении (поза «огородника»);
• избегать физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса.

Рациональная фармакотерапия предполагает применение антацидных препаратов, преимущественно в виде геля или суспензии, например, Гевискон – 1 доза 3–4 раза в день через 30 мин после еды и на ночь курсом 21 день в сочетании с прокинетиками (домперидон (Мотилиум, Мотилак) 10 мг 3 раза) и нормотониками (тримебутин (Тримедат)).

Вопрос о назначении антисекреторных препаратов (Н2‑гис-таминоблокаторов или ингибиторов протонной помпы) решается индивидуально с учетом преобладающего клинического симптомокомплекса, результатов исследования кислото-образующей функции желудка (гиперсекреторный статус), суточного рН-мониторинга (выраженный «кислотный» ГЭР), а также в случаях недостаточной эффективности базисной лечебной программы.

При достижении положительного клинического эффекта показано дальнейшее проведение диетотерапии и наблюдение в динамике.

Взвешенная многосторонняя объективная оценка состояния ребенка с клиническими симптомами ГЭР позволит выставить верный диагноз, провести грамотные лечебно-профилактические мероприятия.