Нарушение сна при расстройстве адаптации

Понятие «инсомния»

Одним из наиболее частых клинических симптомов, обусловленных стрессом, является нарушение сна – инсомния. Согласно Международной классификации нарушений сна (International Classification of Sleep, ICSD-3), для постановки диагноза инсомнии необходимо соответствие определенным критериям:

• у пациента имеют место трудности с засыпанием, ночные пробуждения и ранние утренние пробуждения;
• нарушено функционирование в состоянии бодрствования;
• пациент может позволить себе спать достаточное количество времени, а не просто ограничивает свой сон;
• перечисленные проблемы возникают не менее трех раз в неделю;
• данные проблемы не объясняются наличием других расстройств сна.

О нарушении функционирования в состоянии бодрствования говорят при наличии одного и более из следующих признаков:

• усталость/недомогание;
• нарушение внимания, сосредоточения, запоминания;
• расстройство настроения/раздражительность;
• дневная сонливость;
• проблемы с поведением (гиперактивность, импульсивность, агрессия);
• снижение мотивации/энергичности/инициативности;
• подверженность ошибкам и несчастным случаям;
• беспокойство о сне и неудовлетворенность им [1].

Расстройства адаптации

В Международной классификации болезней 11-го пересмотра для обозначения нарушений (в том числе астенического характера), возникающих на фоне хронического стресса и последствий острого не угрожающего жизни стресса, предусмотрена категория «расстройство адаптации» (adjustment disorder) (6B63).

В основе патогенеза расстройства адаптации (РА) лежит воздействие хронического стресса, приводящее к перенапряжению механизмов психической адаптации. К факторам, вызывающим стресс (стрессогенные факторы), относятся острые или хронические психотравмирующие обстоятельства, финансовые проблемы, выраженные неблагоприятные жизненные перемены, конфликты в семье и на работе [2].

РА определяется, с одной стороны, характеристиками стрессора (продолжительность, интенсивность), с другой – особенностями личности, влияющими на индивидуальные адаптационные механизмы. Если острый стресс обусловлен сильными или внезапными переменами (смерть близкого человека или разлука с ним, развод, лишение жилья и имущества, увольнение с работы, известие о серьезной собственной болезни или болезни близкого родственника, семейный или производственный конфликт и др.), то хронический стресс в большей степени связан с недостаточностью индивидуальных механизмов адаптации к испытываемым хроническим перегрузкам [3].

В последние десятилетия при описании механизмов хронического стресса используется понятие аллостаза – активного процесса поддержания гомеостаза [4]. Аллостаз характеризуется сверхактивацией регуляторных систем в силу избыточной продукции кортизола и адреналина. В результате такой активации организм переходит в аллостатическое состояние. В норме оно сменяется достижением гомеостаза на ином уровне, при других параметрах внутренней среды, за счет формирования новых систем нейроэндокринной регуляции, освоения новых форм поведения и новых стратегий адаптации.

По мнению Р. Сапольски (2015), аллостаз характеризуется напряженным и неустойчивым функционированием организма в ожидании стресса [5]. При слишком длительном пребывании организма в готовности к стрессу или под воздействием хронического стресса формируется аллостатическая нагрузка (allostatic load), нередко как результат избыточной реакции на стресс.

Исследования, проведенные в европейских странах (Швеция, Финляндия, Норвегия, Германия), показали, что РА отмечается в общей популяции примерно в 1–2% случаев [6–8]. Однако на фоне пандемии частота встречаемости данного расстройства возросла. Как показал онлайн-скрининг, проведенный среди итальянцев, находившихся на карантине в период эпидемического пика COVID-19, клинически значимые симптомы РА наблюдаются почти в 22% случаев [9].

Стресс и нарушение сна

Ранее последствия хронического стресса чаще описывались в рамках неврастении. Б.Д. Карвасарский (1990) рассматривал нарушения сна как составную часть астенической триады – вместе с утомляемостью и психовегетативными расстройствами [10].

Ю.Я. Тупицын (1973) указывал на преобладание при неврастении пресомнических расстройств, неглубокого сна с пробуждениями и укороченного сна из-за раннего пробуждения [11].

Г.В. Морозов (1988) обращал внимание на то, что расстройства сна в начальном периоде астении проявляются трудностью засыпания, поверхностным сном с обилием тревожных сновидений, пробуждениями среди ночи, трудностью последующего засыпания, ранним пробуждением [12]. После сна астенизированные пациенты не чувствуют себя отдохнувшими. Может наблюдаться отсутствие чувства сна в ночное время, хотя на самом деле больные спят. С углублением астении, особенно при физических или психических нагрузках, возникает чувство сонливости в дневное время. Сон больного неврастенией чуток, тревожен, «прозрачен», иногда отсутствует чувство сна и всегда отсутствует ощущение свежести после сна.

А.М. Свядощ (1997) отмечал, что при неврастении часто имеют место разнообразные нарушения сна: затрудненное засыпание, поверхностный сон с обилием сновидений. При этом после сна не возникает ощущения бодрости и свежести [13].

Согласно ICSD-3, острый стресс может стать причиной кратковременной (адаптационной) инсомнии, при которой нарушения сна наблюдаются менее трех месяцев [1]. Пациенты жалуются на удлинение времени засыпания, частые ночные пробуждения с длительными периодами бодрствования. При этом общая продолжительность сна снижается, отмечается неудовлетворенность его качеством. Острая инсомния вызывается значимыми для человека психотравмирующими событиями: потерей близких, катастрофой, тяжелыми заболеваниями. Особенность этой формы инсомнии состоит в том, что при прекращении воздействия стрессовых факторов или по мере адаптации к ним уменьшается выраженность симптомов.

T. Lallukka и соавт. (2013), V. Pillai и соавт. (2014), A. Doherty и соавт. (2019) показали связь между нарушением сна и плохой адаптацией к стрессу, бессонницей, семейными и производственными конфликтами [14–16].

Еще в середине ХХ в. Р. Лазарус ввел понятие психологического стресса, который в отличие от физиологической высоко стереотипизированной стрессовой реакции считается реакцией, опосредованной оценкой угрозы и защитными процессами [17]. Р. Лазарус определил стресс как связь между человеком и средой, оцениваемую человеком как обременяющую или превышающую его ресурсы и подвергающую опасности его благополучие. Это состояние в большей степени продукт когнитивных процессов, образа мыслей и оценки ситуации, собственных возможностей (ресурсов), степени обученности способам управления и стратегии поведения в экстремальных условиях, их адекватному выбору.

Согласно модели A. Spielman и соавт. (1987), существуют три вида факторов, вызывающих инсомнию [18]. Предрасполагающие факторы (биологические особенности, отражающие гиперактивность стрессовых систем организма) создают почву для развития инсомнии. Провоцирующие факторы – причина возникновения острого стресса и острой инсомнии. Наличие поддерживающих факторов способствует переходу инсомнии в хроническую форму. В рамках данной модели при наличии дезадаптивных убеждений, индивидуальных особенностей (перфекционизм, тревожность и др.), тревожных и депрессивных расстройств развивается хроническая инсомния. Говоря о дезадаптивных убеждениях, следует упомянуть неадекватное представление о потребности в сне и чрезмерное беспокойство о негативном дневном эффекте недостаточного по времени или глубине сна (плохо спал ночью, значит, буду обязательно плохо чувствовать себя на следующий день). В результате начинает доминировать идея здорового сна. В вечернее время человек вспоминает, как накануне не мог заснуть. Перед отходом ко сну у него возникает возбуждение, связанное с размышлением и беспокойством о предстоящем сне. Но чем сильнее стремление заснуть, тем выше возбуждение, мешающее процессу засыпания.

Острая и хроническая инсомния

Согласно данным литературы, распространенность острой инсомнии в популяции взрослых достигает 8–10%. Почти в 30% случаев могут встречаться отдельные симптомы инсомнии [19, 20]. По данным Американской ассоциации сна, около 20% взрослых испытывают подобное расстройство по крайней мере один раз в год, до 90% – хотя бы раз в жизни [1].

Лица, страдающие бессонницей, демонстрируют повышенную нейробиологическую и когнитивно-эмоциональную реакцию на стресс [21, 22]. Существует специфичный для сна компонент стрессовой реактивности, который называют реактивностью сна [23, 24].

Хронической считается инсомния длительностью свыше трех месяцев. Если дебют инсомнии связан с влиянием провоцирующих факторов и в остром периоде нарушение сна рассматривается как реакция на негативное воздействие (стрессор), то наличие предиспозиции снижает адаптационные возможности пациента и повышает риск проявления поддерживающих факторов и хронизации инсомнии [25].

Фармакотерапия инсомнии

При нарушении сна используются психотерапевтические методики, а также фармакотерапия. Предпочтение отдается психотерапевтическим методам, непосредственно влияющим на закрепляющие и поддерживающие инсомнию факторы. Прежде всего это касается хронической инсомнии. При острой инсомнии адекватное применение фармакотерапевтических средств способно уменьшить влияние патологических факторов.

В современной клинической практике для лечения инсомнии используют несколько групп лекарственных средств: препараты Z-группы, агонисты рецепторов мелатонина, антидепрессанты, бензодиазепиновые препараты, препараты лекарственных трав, блокаторы гистаминовых рецепторов [26].

Последние используются для кратковременного лечения нарушения сна. Эти препараты блокируют H1-гистаминовые рецепторы, снижая активность гистаминергической системы. Представителем данной группы препаратов является доксиламин – этаноламин с длительным периодом полувыведения (десять часов). Показание к применению доксиламина – кратковременное расстройство сна. Препарат оказывает снотворное, седативное и М-холиноблокирующее действие. Доксиламин сокращает время засыпания, повышает длительность и качество сна, не изменяя его фазы.

В рандомизированных клинических исследованиях эффективности доксиламина у пациентов с инсомнией наблюдалась положительная динамика субъективных характеристик сна [27, 28]. Субъективные ощущения положительного эффекта подтверждаются результатами исследования структуры сна – увеличением длительности сна (снижение длительности засыпания) и фазы быстрого сна [29].

В многоцентровом открытом сравнительном рандомизированном исследовании показано, что краткосрочный прием доксиламина оказывает выраженный положительный клинический эффект при острой инсомнии и характеризуется удовлетворительной переносимостью [30]. Клиническая эффективность препаратов доксиламина распространяется как на степень выраженности инсомнии, так и на субъективное качество сна и проявления дневной сонливости.

Доксиламин имеет несомненные преимущества. Его применение способствует сохранению естественной структуры сна. При этом отсутствуют привыкание и зависимость (не развивается синдром отмены). Кроме того, прием препарата не сопровождается ухудшением когнитивных функций пациента [31].

В Российской Федерации доксиламин представлен жидкостью для приема внутрь, препаратом Валокордин-Доксиламин и рядом таблетированных препаратов. Жидкая форма позволяет обеспечивать более гибкую дозировку. В 1 мл (22 капли) препарата содержится 25 мг доксиламина сукцината – суточная доза, которую следует принимать за 15 минут до сна. Валокордин-Доксиламин взрослые пациенты применяют короткими курсами (от однократного приема, «по потребности», до одной-двух недель с постепенным уменьшением). Чтобы избежать рикошетной инсомнии после резкой отмены, дозу препарата можно постепенно снижать, например с 22 капель до 14, а затем до семи [31].

Препарат противопоказан при закрытоугольной глаукоме и доброкачественной гиперплазии предстательной железы из-за наличия холинолитического эффекта. Необходимо помнить о риске развития побочных эффектов доксиламина, таких как сухость во рту, сердцебиение, запор, задержка мочи, головная боль, тремор, головокружение, нарушение аккомодации, сонливость после пробуждения. Однако побочные эффекты препарата редко бывают резко выраженными и обычно не являются причиной его отмены [30].

Психотерапия нарушений сна

Особое значение в лечении инсомнии имеют психотерапевтические методики. Одной из основных методик является рациональная психотерапия. Подобная методика должна применяться не только психотерапевтами, но и врачами соматических специальностей. Главная мишень такого лечения – искаженная внутренняя картина болезни, создающая дополнительный источник эмоциональных переживаний. Основоположником данной концепции считается швейцарский невропатолог П. Дюбуа (P. Dubois) (1912). Во главу угла он ставил убеждение пациента. Пациентам с бессонницей П. Дюбуа рекомендовал следующее: «Не думайте о сне, он улетает как птица, когда за ним гонятся; уничтожайте здравым размышлением ваши пустые заботы и закончите день на какой-нибудь простой мысли, которая даст вам спокойно заснуть» [13].

Основными постулатами когнитивно-поведенческой психотерапии (КПТ) являются утверждения, что эмоции и поведение зависят от восприятия жизненных обстоятельств, а самочувствие определяется не событиями, а способом их истолкования. Работа психотерапевта сводится прежде всего к выявлению иррациональных установок больного, далее к их пересмотру и затем к формированию и закреплению у пациента гибких рациональных установок. Психотерапевт помогает пациенту дифференцировать события, которые можно изменить и которые изменить нельзя. Задача психотерапевта – помочь пациентам избавиться от алогичных, иррациональных идей и установок, заменить их логичными и рациональными.

Один из наиболее важных компонентов КПТ инсомнии – рестрикция сна – ограничение времени, проведенного в постели. По указанию психотерапевта пациенту необходимо ограничить длительность пребывания в постели количеством времени, которое, по его мнению, он спит [32].

Существует одно правило, которое пациенту трудно принять: если в течение 15–20 минут заснуть не удается, необходимо встать, покинуть спальню и заняться спокойной деятельностью (чтение книги, прослушивание спокойной музыки) в соседней комнате. В постель пациенту следует вернуться только тогда, когда он почувствует себя снова сонным. Если после этого он не сможет заснуть в течение 15–20 минут, нужно снова встать и покинуть спальню. Процедуру надо повторять, пока пациенту не удастся фактически заснуть. Аналогичным образом необходимо действовать и при пробуждении среди ночи. Это правило позволяет ослабить выученную связь «постель – инсомния», а также улучшить эффективность сна [32].

Важно помочь пациенту разработать режим деятельности, предшествующей сну: не менее чем за час перед засыпанием расслабиться или релаксировать с помощью стандартных методов, заниматься спокойной деятельностью и, наоборот, полностью избегать решения любых проблем, как рабочих, так и семейных. Подготовка (ванна, переодевание) должна быть включена в этот спокойный час [32].

Основное правило КПТ инсомнии – постель служит только для сна или секса. В постели не разрешается читать, смотреть телевизор, слушать музыку, звонить по телефону, принимать пищу, пить или выполнять любую другую деятельность, несовместимую со сном, даже если пациент к этому привык. Речь идет об очень важной составляющей подкрепления связи «постель – сон». Пациенту строго запрещено спать в течение дня, даже если он жалуется на невыносимую сонливость после плохой ночи.

Заключение

Оказание помощи больным с РА и нарушением сна считается профилактикой развития хронической инсомнии. При нарушении сна необходимо применять как фармако-, так и психотерапию. 

Публикация подготовлена при поддержке «Кревель Мойзельбах ГмбХ» (Krewel-Meuselbach GmbH, Германия).