Атопический дерматит (АД) занимает особое место среди дерматологических заболеваний, что обусловлено не до конца ясным этиопатогенезом, хроническим течением и связанными с этим терапевтическими проблемами. В соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра (МКБ-10) АД имеет свои диагностические критерии и является собственно нозологической формой. В развитых странах заболеваемость АД среди детей составляет от 12 до 37%, среди взрослого населения – 0,2–2%. В России заболеваемость АД составляет 5,9% [1].
Наиболее часто АД заболевают дети в течение первых двух лет жизни, хотя болезнь может проявляться в любом возрасте. С возрастом частота АД уменьшается: у половины пациентов заболевание проходит к 15–16 годам, у остальных может наблюдаться в течение всей жизни [2]. При АД имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунных и неиммунных факторов, которые в настоящее время известны только частично.
Единой классификации АД не существует. АД подразделяют на экзогенный, ассоциированный с респираторной аллергией, и эндогенный, с нею не связанный. АД неаллергической природы наблюдается у 10–40% всех больных атопическим дерматитом. Рабочая классификация АД, признанная отечественными авторами, выделяет возрастные периоды, стадии болезни, степени тяжести и распространенность кожного процесса. Возрастные периоды болезни: младенческий (до 2 лет), детский (от 2 до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше) [3]. Выделяют следующие стадии болезни:
- стадию обострения, которую характеризуют как фазу выраженных и умеренных проявлений АД;
- стадию ремиссии (полной и неполной).
По распространенности АД оценивают как ограниченно локализованный, распространенный и диффузный. По степени тяжести АД различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Для оценки степени тяжести АД используют полуколичественные шкалы, наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).
АД часто осложняется присоединением вторичной инфекции: бактериальной, грибковой или вирусной [2].
Клинический диагноз АД ставят на основе характерной клинической картины в виде папулезных высыпаний, сухости кожи, шелушения, эритемы, инфильтрации, расчесов, лихенизации и кожного зуда. Кроме того, АД сопровождается нарушениями сна.
Лечение АД включает следующие направления:
- элиминацию причинных аллергенов;
- наружную и системную фармакотерапию;
- обучение, реабилитацию и профилактику.
Системная фармакотерапия предусматривает применение антигистаминных лекарственных средств (ЛС), глюкокортикостероидов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов, а также ЛС, воздействующих на другие органы при нарушении их функции [1–3].
Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE в сыворотке крови и наличием очагов бактериальной инфекции [4]. Чрезвычайно важным фактором в развитии АД является паразитарная инфекция, вызванная различными гельминтами и простейшими. По данным Н.П. Тороповой [5], у 30% обследованных детей, страдающих АД, обнаружено 15 видов различных паразитов. Продукты жизнедеятельности гельминтов и их токсины способны вызывать активацию иммунокомпетентных клеток, гиперпродукцию иммуноглобулинов, в особенности IgE, а также образование иммунных комплексов и нарушение Т-клеточного звена иммунитета [4, 5].
Также к причинным факторам (согласно определению Leung (1996), к иммунологическим стимуляторам развития атопии в целом и АД в частности) относятся аллергены, инфекционные агенты и ирританты [6] .
В результате многочисленных исследований была доказана роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД. В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее часто встречающимися являются пищевые аллергены, а в более старших возрастных группах – ингаляционные [2]. По сути, пищевая аллергия – это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов: пыльцевым, бытовым, эпидермальным [3].
Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. Обоснованным представляется назначение при АД комплексной терапии гипосенсибилизирующих, седативных препаратов и энтеросорбентов [1].
Одним из наиболее действенных энтеросорбентов является препарат Лактофильтрум (ЛФ). ЛФ состоит из двух активных компонентов: лигнина и лактулозы. Высокая сорбирующая активность лигнина обусловлена тем, что это природный энтеросорбент из продуктов гидролиза древесины. Кроме того, лигнин обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием – связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и их токсины, лекарственные препараты, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ, ответственных за развитие экзогенной интоксикации [7].
Другой составляющей ЛФ является лактулоза, синтетический дисахарид, гидролизирующийся в толстом кишечнике, где под его влиянием изменяется флора (увеличивается количество бифидобактерий и лактобацилл), а за счет образующихся органических кислот (молочной, муравьиной, уксусной) подавляется рост патогенной флоры и уменьшается продукция азотсодержащих токсических веществ. При этом усиливается осмотическое давление в просвете толстого кишечника и стимулируется перистальтика. Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности экзогенных токсических состояний [2, 7].
Под нашим наблюдением находилось 19 больных с диагнозами:
- атопический дерматит – 11 человек;
- диффузный нейродермит – 5 человек.
У всех больных были выражены интоксикация и сильный зуд. Мы назначили комплексную терапию, включающую дезинтоксикационные средства, гипосенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства, различные пищеварительные ферменты, части больных – гепатопротекторы. Все больные получали Лактофильтрум по 2 таб. 3 раза в сутки в течение 14 дней.
Мы отметили, что включение препарата Лактофильтрум в терапевтический комплекс при вышеназванных кожных заболеваниях позволило ускорить снижение интенсивности зуда, уменьшить выраженность острых и хронических воспалительных явлений. Купирование симптомов экзогенной интоксикации с помощью ЛФ способствует повышению терапевтической эффективности назначенного лечебного комплекса этиологически и патогенетически обоснованного действия.