Жировая инфильтрация печени

Рис. 1. Прогрессирование стеатоза в цирроз – изменения гистологической картины ткани печени

Рис. 2. Влияние адипокинов на развитие НАЖБП (адаптировано из [8])

Рис. 3. Морфологические критерии НАЖБП

Рис. 4. Характеристики НАСГ в зависимости от активности

Рис. 5. Потенциальные патофизиологические направления терапии НАСГ (адаптировано с изменениями из [15])

Таблица. Медикаментозная терапия НАСГ (адаптировано из [15] с дополнением)

Рис. 6. Механизм гепатопротекторного действия препарата Резалют® Про

Жировая инфильтрация печени (стеатоз печени, жировой гепатоз) – это накопление триглицеридов и других жиров в клетках печени – гепатоцитах. Содержание в гепатоцитах жирных кислот зависит от баланса между их поступлением и выведением. В ряде случаев жировая инфильтрация вызывает гибель гепатоцитов и прогрессирует в воспаление печени (стеатогепатит) с фиброзом, переходящим в цирроз (рис. 1).

В Европе распространенность стеатоза составляет 20–30% среди населения в целом и 3–10% среди детей. Распространенность неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) достигает 5% [1]. В США стеатоз наблюдается примерно у 25–35% населения.

Стеатогепатит может быть связан с алкоголь-индуцированным или неалкогольным повреждением печени. Жировая инфильтрация печени развивается у 46–94% людей, злоупотребляющих алкоголем. При обычной биопсии печени неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) выявляется у 1,2–9% пациентов. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) развивается более чем у 80–94% больных, страдающих ожирением. Свыше 50% пациентов, перенесших бариатрические операции, страдают НАЖБП [2].

Как показали результаты исследования, проведенного в Северной Италии, распространенность стеатоза составляет 46,4% у злоупотребляющих алкоголем (> 60 г в день) и 94,5% у страдающих ожирением и злоупотребляющих алкоголем [3]. Согласно данным исследований, проведенных в странах Азии, НАСГ и НАЖБП также могут развиться у людей с низким индексом массы тела (ИМТ) [4].

По данным эпидемиологического исследования DIREG_L_01903, включавшего свыше 30 тыс. пациентов поликлиник, в России НАЖБП зарегистрирована у 27% пациентов. Неалкогольный стеатоз, стеатогепатит и цирроз выявлены в 80,3, 16,8 и 2,9% случаев соответственно [5, 6].

Патофизиология

К числу потенциальных патофизиологических механизмов жировой инфильтрации печени относятся [7]:

• снижение активности митохондриального бета-окисления жирных кислот;
• повышение синтеза эндогенных жирных кислот или увеличение доставки жирных кислот в печень;
• недостаточная инкорпорация или экспорт триглицеридов в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).

Патологические изменения у пациентов с алкогольной болезнью печени (АБП) можно разделить на три группы:

1. алкогольная жировая инфильтрация печени (первичный стеатоз);
2. алкогольный гепатит;
3. цирроз, обусловленный приемом алкоголя.

Алкогольная жировая инфильтрация печени – раннее и обратимое следствие чрезмерного употребления алкоголя. Она может развиться у каждого человека, употребляющего более 60 г этанола в день.

В настоящее время исследователи рассматривают несколько механизмов развития алкоголь-индуцированной жировой инфильтрации печени. Повышение уровней печеночного глицерин-3-фосфата (glycerol-3-phosphate – 3-GP) после приема этанола связано с увеличением отношения NADH/NAD+ (восстановленной/окисленной формы никотинамидадениндинуклеотида, nicotinamide adenine dinucleotide) или с увеличением содержания NADH в клетках печени. Более высокая концентрация 3-GP – это результат улучшенной этерификации жирных кислот. Увеличение поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень также играет важную роль в развитии жировой инфильтрации. Большое количество алкоголя повышает липолиз за счет прямой стимуляции гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников.

Кроме того, регулярный прием алкоголя подавляет процесс окисления жирных кислот в печени, что приводит к повышенному поступлению в кровь ЛПОНП. Все эти механизмы способствуют развитию стеатоза печени. Локализация стеатоза в центрилобулярной зоне – это результат снижения энергетического запаса в гепатоцитах вследствие относительной гипоксии и изменений в метаболизме липидов, а также изменений окислительно-восстановительной реакции, вызванной предпочтительным окислением алкоголя в центральной зоне.

Прогресс в изучении патогенеза алкогольного стеатоза наметился после того, как стала понятна роль рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами-альфа (peroxisome proliferator-activated receptors – PPAR-альфа), участвующими в регуляции печеночного метаболизма жирных кислот. Блокада PPAR-альфа, изученная на моделях животных, а также употребление этанола способствуют развитию алкогольной жировой инфильтрации печени.

Сывороточный лептин – пептидный гормон цитокинового ряда, производимый адипоцитами, – занимает особое место в развитии стеатоза. Стеатоз печени развивается при снижении действия лептина из-за его недостатка или потери устойчивости. У пациентов с алкогольным заболеванием печени уровень сывороточного лептина коррелирует с выраженностью стеатоза.

Данные клинических исследований подтверждают провоспалительную роль фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа) на ранней стадии развития стеатоза, а также при прогрессировании стеатоза в стеатогепатит.

Висцеральная жировая ткань выделяет ряд белков – адипокинов, способных влиять на функцию печени. СЖК играют важную роль в развитии первичного стеатоза. Под влиянием адипокинов (ФНО-альфа) первичный гепатоз может прогрессировать в НАСГ с индукцией апоптоза и воспаления. Помимо адипонектина, способного предотвращать развитие НАСГ, цирроза печени и даже гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), большинство адипокинов негативно влияют на течение заболеваний печени. Повышение ИМТ может увеличивать риск многих раковых заболеваний, в том числе ГЦК (рис. 2) [8].

Этиология

Основными факторами риска развития жировой инфильтрации печени являются [1]:

• метаболический синдром (сахарный диабет (СД) 2-го типа или нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, дислипидемия, высокое артериальное давление);
• синдром поликистозных яичников;
• чрезмерный прием алкоголя;
• голодание или быстрая потеря веса, включая последствия желудочного шунтирования (предположительно из-за быстрого высвобождения большого количества СЖК в кровь);
• парентеральное питание;
• вирусные гепатиты В и С, вирус иммунодефицита человека;
• прием лекарств (амиодарон, тамоксифен, глюкокортикостероиды, тетрациклин, эстрогены, метотрексат, таллия хлорид и др.);
• метаболические заболевания (болезнь Вильсона – Коновалова, гликогенозы; наследственный гемохроматоз, абеталипопротеинемия и гипобеталипопротеинемия; галактоземия, наследственная непереносимость фруктозы; гомоцистинурия, болезнь Рефсума, дефицит системного карнитина, тирозинемия, панникулит).

Перечислим основные факторы риска, влияющие на развитие АБП.

Минимальные объемы употребления алкоголя, связанные с повышенным риском АБП, колеблются от 40 до 80 г/день в течение 10–12 лет. Важную роль в развитии алкоголизма играют генетические факторы. Различия в наследственной предрасположенности к развитию АБП в основном связаны со структурными различиями в главных печеночных ферментах, участвующих в метаболизме алкоголя, таких как алкогольдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа и цитохром CYP4502E1 системы P-450.

Результаты ряда исследований демонстрируют высокую распространенность антител к вирусу гепатита С у пациентов с АБП, а также у больных с синдромом перегрузки железом.

Ожирение и привычка к обильному питанию также влияют на индивидуальную восприимчивость к АБП.

Жировая инфильтрация печени может формироваться у пациентов всех возрастных групп. Что касается алкогольного стеатоза, в зависимости от возраста человека печень справляется с алкоголем по-разному. Так, с возрастом токсичность алкоголя возрастает из-за увеличения восприимчивости организма. Полагают, что этот феномен связан с возрастным дефектом митохондриального транспорта, а также со снижением функции гладкого эндоплазматического ретикулума и CYP2E1-зависимого микросомального окисления этанола.

НАЖБП – наиболее распространенное заболевание печени у подростков в США. У пациентов старшего возраста чаще развиваются более тяжелые формы поражения печени. НАСГ – третье по распространенности (после гепатита C и алкоголя) хроническое заболевание печени у взрослого населения США. Вероятно, в настоящее время НАСГ является ведущей причиной незначительных подъемов уровней транс­аминаз. Установлено, что НАСГ возникает и через шесть месяцев после пересадки печени у детей и взрослых [7].

В отличие от мужчин, у женщин развиваются более тяжелые формы АБП при употреблении более низких доз алкоголя. Повышенная восприимчивость женщин к алкоголю может быть связана с различиями в метаболизме алкоголя в печени, производстве цитокинов и метаболизме алкоголя в желудочно-кишечном тракте. В первоначальных исследованиях с участием женщин, страдавших алкоголизмом, процент пациенток с НАЖБП превышал 75%, в последующих снижался до 50%.

Клинические признаки

Прием умеренного или большого количества алкоголя в течение короткого периода времени способен спровоцировать возникновение жировой инфильтрации печени. Индуцированный алкоголем стеатоз обычно протекает бессимптомно. Иногда тяжелые формы жировой инфильтрации печени вызывают общее недомогание, слабость, анорексию, тошноту и дискомфорт в абдоминальной области. Желтуха присутствует у 15% госпитализированных пациентов с признаками жировой инфильтрации печени.

Тщательный сбор анамнеза, особенно в отношении объема употребляемого алкоголя, очень важен для определения его роли в этиологии аномальных результатов печеночных проб. Информация, полученная от членов семьи, позволяет обозначить круг «алкогольных» проблем. Необходимо исключить токсические поражения печени, связанные с приемом лекарств, особенно отпускаемых без рецепта, а также альтернативные методы лечения.

Симптомы заболевания печени, например асцит, отеки и желтухи, могут появляться у пациентов с циррозом печени, развившимся в результате прогрессирования НАСГ.

Осложнения жировой инфильтрации печени

В ряде случаев продолжительное употребление алкоголя приводит к алкогольному гепатиту или циррозу печени. Отмечается рост смертности и риска развития рака печени среди пациентов с диагнозом алкогольной жировой инфильтрации печени.

У больных с неалкогольной жировой инфильтрацией печени стеатогепатит может прогрессировать в цирроз с осложнениями (висцеральное кровотечение, асцит, энцефалопатия и печеночная недостаточность). Скорость прогрессирования возрастает при наличии более чем одного заболевания печени (например, АБП или хронический вирусный гепатит). СД и гипертриглицеридемия иногда приводят к развитию фиброза печени [7].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика жировой инфильтрации печени проводится со следующими заболеваниями:

• алкогольный гепатит;
• алкоголизм;
• дефицит альфа-1-антитрипсина;
• аутоиммунный гепатит;
• целиакия;
• цирроз;
• индуцированная лекарственными препаратами гепатотоксичность;
• гемохроматоз;
• гепатиты A, B, С, D, E;
• гипер- и гипотиреоз;
• мальабсорбция;
• первичный билиарный цирроз;
• первичный склерозирующий холангит;
• энтеропатия с большой потерей белка;
• токсичность витамина A;
• болезнь Вильсона – Коновалова.

Окончательный диагноз можно поставить лишь после проведения биопсии печени и гистопатологических анализов [8]. Предпринимаются попытки найти неинвазивные маркеры заболевания, которые позволили бы выделить стадии фиброза печени, дифференцировать фиброз от НАСГ и НАСГ от простого стеатоза [9, 10].

Лабораторно-инструментальная диагностика

Для жировой инфильтрации характерны следующие изменения лабораторных показателей:

• повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) не более чем в 4–5 раз, индекс АСТ/АЛТ – не более 1, чаще отмечается повышение активности АЛТ;
• увеличение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), обычно не более чем в два раза по сравнению с нормой;
• гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия;
• гипергликемия (нарушенная толерантность к глюкозе или СД 2-го типа);
• гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина, тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени у пациентов с далеко зашедшими стадиями НАЖБП.

Печеночно-клеточная недостаточность развивается лишь при циррозе печени, однако гипоальбуминемия при НАСГ встречается у больных с диабетической нефропатией. У 10–25% пациентов выявляются гипергаммаглобулинемия и антинуклеарные антитела. Необходимо отметить, что у больных НАЖБП с гистологически верифицированной жировой дистрофией без воспаления и повреждения гепатоцитов практически отсутствуют какие-либо клинические и лабораторные признаки заболевания печени. Основным дифференциальным отличием жировой дистрофии от НАСГ, доступным в клинической практике, может быть выраженность биохимического синдрома цитолиза. При анализе лабораторных данных, полученных в специализированных клиниках, цитолиз описывается у 50–90% больных НАСГ. Чаще активность АЛТ выше таковой АСТ, но иногда, особенно у больных с трансформацией в цирроз печени, активность АСТ выше. В отличие от поражений печени иной природы, цитолиз при НАСГ постоянный, хотя не исключены колебания уровня АЛТ.

Степень гипертрансаминаземии не коррелирует с выраженностью стеатоза и фиброза печени. Уровень АСТ наряду с другими метаболическими факторами является показателем инсулинорезистентности. Эти изменения предполагают возможность использования данного показателя в качестве дополнительного маркера у пациентов с инсулинорезистентностью. В то же время пониженный уровень АЛТ в сыворотке крови в сочетании с высоким ИМТ может свидетельствовать о наличии тяжелого фиброза при НАСГ. Отсутствие изменений лабораторных показателей, характеризующих функциональное состояние печени (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП), не исключает наличия воспалительно-деструктивного процесса и фиброза печени.

НАСГ характеризуется апоптозом гепатоцитов. На поздних стадиях заболевания активированные каспазы (в частности, каспаза-3 и каспаза-7) расщепляют печеночный белок-филамент цитокератин-18 (ЦК-18). Измерение количества фрагментов ЦК-18 иммунохемилюминесцентным методом в крови позволяет дифференцировать НАСГ от стеатоза и отсутствия изменений печеночной ткани. Концентрация фрагментов ЦК-18 > 395 Ед/л может свидетельствовать о наличии НАСГ. Специфичность и чувствительность метода составляют 99,9 и 85,7% соответственно. Повышение активности каспаз в крови является информативным предиктором НАСГ. Более того, степень апоптоза коррелирует с тяжестью стеатогепатита и стадией фиброза. Образование антител к каспазообразованным осколкам ЦК-18 служит показателем раннего апоптоза клеток [11]. Данный неинвазивный метод диагностики может помочь практическим врачам в отборе пациентов для проведения биопсии печени, определении тяжести гистологических изменений у больных с НАЖБП и оценке прогрессирования заболевания и ответа на лечение.

В последнее время с развитием лабораторных методов исследования появился комплекс расчетных тестов для определения степени гистологической активности при наиболее распространенных формах заболеваний печени. К числу таких тестов относится ФиброМакс (FibroMax). Он представлен пятью расчетными алгоритмами:

1. ФиброТест (FibroTest), включающий АктиТест (ActiTest): диагностируется фиброз печени с отображением стадии фиброза (F0–4) и степени некровоспалительного процесса (А0–3) по международной системе METAVIR;     
2. СтеатоТест (SteatoTest): диагностируется жировая дистрофия печени (стеатоз печени) преимущественно вследствие нарушения содержания АЛТ и ГГТП;    
3. АшТест (AshTest): диагностируется АСГ у лиц, злоупотребляющих алкоголем;       
4. НешТест (NashTest): диагностируется НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, сахарным диабетом или гиперлипидемией.

При проведении тестов используются математические формулы, с помощью которых проверяют каждый параметр. Каждый параметр в отдельности служит индикатором состояния печени. При расчетах также учитываются возраст, вес, рост и пол пациента.

Диагностические тесты позволяют получить точную количественную и качественную оценку фиброза, стеатоза и некровоспалительных изменений в печени на всех стадиях независимо от локализации.

ФиброТест, СтеатоТест и НешТест применяются для неинвазивной диагностики НАЖБП.

При отсутствии у пациента клинической симптоматики, выявлении отклонений функциональных печеночных тестов и при невозможности проведения гистологического исследования ткани печени ультразвуковое исследование (УЗИ) может стать недорогим и надежным методом диагностики стеатоза печени, особенно при наличии одного или более факторов риска развития НАСГ. Кроме того, УЗИ позволяет следить за динамикой заболевания.

Выделяют четыре основных ультразвуковых признака стеатоза печени:        

1. дистальное затухание эхосигнала;       
2. диффузная гиперэхогенность паренхимы печени («яркая печень»);     
3. увеличение эхогенности печени по сравнению с почками;       
4. нечеткость сосудистого ри­сунка.

Золотым стандартом диагностики и определения стадии развития НАЖБП остается пункционная биопсия печени, поскольку основные печеночные тесты, используемые в клинической практике, неспецифичны и не всегда коррелируют с гистологическими изменениями (повреждение, воспаление, фиброз).

Обязательные показания для биопсии:

• возраст старше 45 лет и цитолиз неустановленной этиологии;
• сочетание цитолиза неустановленной этиологии по крайней мере с двумя проявлениями метаболического синдрома независимо от возраста.

Биопсия печени не показана в случаях, когда уровень сывороточных аминотрансфераз в норме. Морфологическое исследование позволяет определить степень активности НАСГ и стадию фиброза печени. С помощью классификации Е. Brunt [12] можно верифицировать НАЖБП более точно и провести дифференциальный диагноз НАСГ с другими диффузными поражениями печени, в том числе с тяжелым АСГ (рис. 3).

Классификация Е. Brunt позволяет оценить степень стеатоза, активность воспаления и стадию фиброза печени на основании выраженности морфологических признаков, что очень важно для постановки диагноза практикующим врачом (рис. 4).

Терапия НАЖБП

У большинства пациентов НАЖБП характеризуется длительным, стабильным, бессимптомным течением. Исходя из современных представлений, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением заболевания или высоким риском его развития. Ожирение, СД 2-го типа, гиперлипидемия – основные состояния, ассоциируемые с развитием НАЖБП. Следовательно, лечение и/или профилактика таких состояний должны быть направлены [13]:

• на предотвращение прогрессирования болезни до стадии цирроза печени и печеночно-клеточной недостаточности;
• уменьшение выраженности инсулинорезистентности;
• снижение активности сывороточных трансаминаз;
• уменьшение выраженности стеатоза печени;
• повышение качества жизни.

Для успешного лечения НАЖБП чрезвычайно важна модификация образа жизни пациента, прежде всего снижение массы тела при ожирении. Пациент должен быть предупрежден о нежелательности полного голодания, а также наложения илеоеюнального анастомоза. Дело в том, что быстрое снижение массы тела (500–1000 г в неделю) усугубляет проявления НАСГ. Целесообразно сочетать сбалансированную диетотерапию с ограничением жиров и углеводов и адекватными физическими нагрузками. Необходимо также полностью отказаться от приема алкоголя.

Медикаментозная терапия показана при наличии у пациента гистологически подтвержденного НАСГ. В американском руководстве по лечению НАЖБП предлагается использовать витамин E, поскольку имеются доказательства, что он может улучшать гистологическую картину печени. Рассматривается возможность лечения пиоглитазоном больных, у которых НАСГ подтвержден биопсией. Однако следует отметить, что у большинства пациентов, участвовавших в клинических исследованиях, связанных с лечением НАСГ пиоглитазоном, не оценивали долгосрочную эффективность и профиль безопасности терапии [14].

На рис. 5 представлены потенциальные патофизиологические эффекты от терапии НАЖБП, изучаемые в настоящее время. Развитие стеатоза печени и стеатогепатита – процесс мультимодальный, поэтому исследуются несколько способов лечения – терапия тиазолидиндионами, диета, физические упражнения, применение римонабанта, способного оказывать плейотропные эффекты при лечении НАЖБП.

В таблице [15] представлены лекарственные препараты, которые в настоящее время могут применяться при терапии НАСГ. Надо отметить, что методы медикаментозного лечения НАСГ продолжают совершенствоваться.

Согласно российским рекомендациям по диагностике и лечению НАЖБП терапию подбирают с учетом воздействия факторов риска на заболевание. Для медикаментозной терапии НАЖБП предлагается использовать:

• препараты для снижения массы тела (орлистат);
• препараты, повышающие чув­ствительность к инсулину (метформин);
• эссенциальные фосфолипиды;
• урсодезоксихолевую кислоту;
• адеметионин;
• витамин Е.

Для лечения состояний, сопутствующих НАЖБП, целесообразно применять гиполипидемические (статины) и гипотензивные (гидрофильные ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) препараты.

В последние годы особое значение придается использованию у больных НАЖБП препаратов, сочетающих гепатопротективный и гипохолестеринемический эффекты. Таким препаратом является Резалют® Про. Механизм его гепатопротективного действия, предположительно, обеспечивается встраиванием полиненасыщенных фосфолипидов (ФЛ) в дефекты мембраны гепатоцитов, что способствует восстановлению структуры клеток печени (рис. 6). Таким образом нормализуется транспорт веществ через мембрану клетки и восстанавливается функция гепатоцитов.

Помимо гепатопротективного эффекта, свойственного всем лекарственным средствам на основе ФЛ, препарат Резалют® Про характеризуется гипохолестеринемическим эффектом. Его достижение стало возможно благодаря оптимизации состава препарата. В состав препарата Резалют® Про входят полиненасыщенные жирные кислоты – линолевая кислота – омега-6 и линоленовая кислота – омега-3 в соотношении 10:1.

Результаты проведенных исследований препарата Резалют® Про подтвердили свойства эссенциальных ФЛ: на фоне терапии уменьшались проявления цитолитического синдрома у больных НАСГ. Кроме того, наличие этого дополнительного свойства позволяет рекомендовать гепатопротектор Резалют® Про в качестве гипохолестеринемического агента больным с повышенным содержанием холестерина в крови [16].

Резалют® Про – представитель фосфолипидных препаратов последнего поколения. Он произведен по современной технологии: полный цикл бескислородного производства и упаковка в герметичные капсулы. Это позволяет сохранить все заданные полезные свойства ФЛ и избежать добавления красителей, стабилизаторов и ароматизаторов. При этом препарат проявляет основные свойства эссенциальных ФЛ. Согласно накопленным клиническим и экспериментальным данным, фосфолипиды:

• формируют липидный бислой клеточных мембран, определяя такие свойства мембран, как текучесть и гибкость, обеспечивая тем самым проницаемость и барьерные функции клеточных мембран;
• способны напрямую встраиваться в структуру клеточных мембран, замещая дефекты;
• участвуют в нормализации липидного профиля и уменьшении жировой инфильтрации гепатоцитов;
• обладают антиоксидантным действием (способны блокировать свободные радикалы путем разрыва двойных связей);
• стабилизируют физико-химические свойства желчи;
• оказывают антифибротический эффект, обусловленный воздействием на звездчатые (коллагенпродуцирующие) клетки печени (введение фосфолипидов снижает уровень активации звездчатых клеток и, следовательно, продукцию проколлагена);
• обладают противовоспалительными свойствами: снижают уровень активации клеток Купфера и увеличивают синтез противовоспалительных цитокинов – интерлейкина-1b и ФНО-альфа.

Представленные методы лечения жировой инфильтрации печени и НАСГ направлены на основные факторы развития этой болезни. Лечение НАЖБП направлено на устранение или снижение инсулинорезистентности, окислительного стресса, лечение сахарного диабета, гиперлипидемии, ожирения и фиброза печени. Основные методы лечения включают диету, физические упражнения, хирургические вмешательства и медикаментозное лечение. Несмотря на то что панацеи от НАЖБП не существует, комплексное лечение может оказаться эффективным.

Таким образом, ранняя диагностика жировой инфильтрации печени и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания крайне важны при выборе адекватного метода лечения, препятствующего дальнейшему прогрессированию заболевания в НАЖБП. В связи с этим все пациенты с метаболическим синдромом, имеющие высокую вероятность развития НАЖБП и особенно НАСГ, должны быть обследованы с целью оценки состояния печени. Наиболее информативными методами такой оценки признано УЗИ печени с биопсией. Основными направлениями в лечении жировой инфильтрации печени являются снижение массы тела за счет изменения образа жизни, терапия с использованием инсулиносенситайзеров, гепатопротекторов с антиоксидантным и гипохолестеринемическим эффектами (например, препарат Резалют® Про).