Определена новая терапевтическая мишень для лечения атопического дерматита

Обнаружены новые механизмы развития сенсибилизации к стафилококковой инфекции у больных атопическим дерматитом.

Воспалительный процесс при атопическом дерматите  характеризуется, в том числе, увеличением экспрессии цитокинов Т-хелперов 2 типа (Th2).

Недавно у больных атопическим дерматитом была обнаружена аномальная чувствительность клеток эпидермиса к цитолитическому действию альфа-токсина, который вырабатывается Staphylococcus aureus. Развитие этого эффекта связано с тем, что в присутствии Th2-цитокинов (IL-4, IL-17) нарушается дифференцировка кератиноцитов, что делает их чувствительными к альфа-токсину и приводит к гибели.

Было определено, что Th2-цитокины вызывают биохимические изменения, снижающие уровень сфингомиелиназы - фермента, который расщепляет сфингомиелин рецепторов альфа-токсина. Кроме этого, Th2-цитокины ингибируют продукцию пластинчатых телец, органелл, критически важных для формирования эпидермального барьера. И наконец, было обнаружено, что сфингомиелиназа и конечный продукт ее активности, фосфохолин, способны предотвратить Th2-опосредованную, альфа-токсин-индуцированную гибель клеток.

Таким образом, результаты проведенного исследования могут помочь в понимании причин обострения и ухудшения течения атопического дерматита в присутствии Staphylococcus aureus и наметить новую терапевтическую мишень для лечения данного дерматоза.