Исследователи из медицинской школы Бостонского университета, работающие под руководством доктора Уэнди Цю (Wendy Qiu), установили, что не только метформин, давно известный своим противораковым (хотя и избирательным) действием, но и еще один антидиабетический препарат - прамлинтид - уменьшает количество бета-амилоидных бляшек в ткани мозга и улучшает способность к обучению и запоминанию в двух экспериментальных моделях болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием, поражающим мозг пожилых людей и сопровождающимся тяжелыми нарушениями познавательной функции. На сегодняшний день болезнь Альцгеймера неизлечима и является серьезной проблемой для общества и здравоохранения, так как количество страдающих ей пациентов стремительно увеличивается.
Одной из причин неэффективности экспериментальных препаратов для лечения болезни Альцгеймера является их неспособность проникать в мозг через гематоэнцефалический барьер. Второй серьезной преградой является то, что в среднем на разработку нового прицельно действующего препарата и последующей проверки его безопасности и эффективности уходит 10-15 лет.
По словам доктора Цю, многие существующие препараты, напротив, легко проникают в ткань мозга и могут положительно сказываться на состоянии пациентов с болезнью Альцгеймера. Однако большинство фармацевтических компаний не проявляют желания проводить исследования, посвященные расширению сферы применения существующих препаратов из-за их потенциально низкой прибыльности и определенных ограничений, связанных с процедурой патентования.
В экспериментах на двух мышиных моделях болезни Альцгеймера авторы проанализировали влияние инъекций амилина и прамлинтида на патогенез заболевания. Терапия не только уменьшала количество амилоидных бляшек в ткани мозга животных, но и снижала концентрацию бета-амилоидных пептидов. Животные также начинали показывать лучшие результаты при выполнении тестов на способность к обучению и запоминанию: Y-лабиринта и водного лабиринта Морриса.
Прамлинтид является фармакологическим аналогом синтезируемого поджелудочной железой пептидного гормона амилина. Он легко проникает через гематоэнцефалический барьер и ранее продемонстрировал свою безопасность в клинических исследованиях с участием пациентов с сахарным диабетом.
Более того, изучение 330 образцов плазмы крови показало, что в крови пациентов с болезнью Альцгеймера содержится больше амилина, чем у людей, не страдающих этим заболеванием.
Исследователи считают, что применение синтетических аналогов амилина для лечения болезни Альцгеймера позволит не только очищать ткань мозга пациентов от аномального бета-амилоида, но и улучшать метаболизм глюкозы и состояние сосудов мозга. Они отмечают, что если клиническое исследование докажет эффективность прамлинтида в терапии болезни Альцгеймера, его применение для лечения этого заболевания может быть одобрено уже в течение 3-5 лет.