Диабетическая нейропатия. Методы лечения

Основной причиной развития ДПП является гипергликемия. Поддержание нормогликемии у больных сахарным диабетом – непростая задача. Колебания глюкозы в течение суток имеют много причин, среди которых прием пищи, эмоциональные состояния, физические нагрузки и др. Такие крупномасштабные исследования, как DCCT (1993) и UKPDS (1998) показали зависимость развития осложнений сахарного диабета от длительности заболевания и компенсации углеводного обмена. Для больных сахарным диабетом типа 2 влияние на развитие осложнений оказывает не только декомпенсация и длительность сахарного диабета, но и повышение артериального давления и гиперлипидемия [7, 8].

Морфологические изменения нервной ткани у больных сахарным диабетом достаточно специфичны и отмечаются во всех отделах центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Изменения характеризуются уменьшением числа аксонов в нервных стволах. В начале поражаются более тонкие, безмиелиновые волокна, в дальнейшем происходит истончение и демиелинизация нервных волокон, повреждение леммоцитов (шванновских клеток) вплоть до полной дегенерации. Все это приводит к денервации тканей, причем дегенеративные изменения происходят и в нервных ганглиях, в результате чего уменьшается число клеточных структур [4].

Из всего многообразия изученных механизмов, влияющих на развитие диабетической нейропатии, наиболее обоснованными и доказанными являются метаболические и сосудистые (поражение vasa nervorum) [9]. В условиях относительного или абсолютного дефицита инсулина и, как следствие этого – гипергликемии, активизируется полиоловый шунт. Это путь утилизации глюкозы в инсулиннезависимых тканях, в том числе нервной. В условиях нормогликемии через полиоловый шунт утилизируется всего лишь около 1% глюкозы. При хронической гипергликемии активизируется утилизация глюкозы через полиоловый шунт, вследствие чего происходит частичное истощение ферментных систем (альдозоредуктаза и сорбитолдегидрогеназа). В связи с этим в нервных клетках леммоцитах происходит накопление сорбитола, а также каскад метаболических нарушений: истощение эндогенного антиоксиданта таурина, усиление аутоокисления глюкозы и накопление кислородосодержащих свободных радикалов. Накопление сорбитола приводит к осмотическим нарушениям, набуханию клеток и их гибели. Нарушение утилизации глюкозы через полиоловый шунт, снижение образования АТФ и снижение активности Nа+/K+-АТФазы приводит к накоплению внутриклеточного Nа+ и структурным изменениям нейронов, снижению скорости проведения импульса по миелиновым волокнам у больных сахарным диабетом. Накопление сорбитола в клетках способствует снижению поступления миоинозитола в клетку, из которого синтезируется фосфоинозитол – основной регулятор Nа+/K+-АТФазы [4].

Другим метаболическим нарушением в условиях гипергликемии является гликирование белков, в частности белковых структур нервного волокна. Гликирование – это процесс соединения альдегидной группы углеводной молекулы (глюкозы, фруктозы) и аминогруппы белковой молекулы без участия ферментов. Гликирование миелина приводит к нарушению проводимости по нервному волокну. Гликирование ферментов (альдозредуктазы, сорбитолдегидрогеназы) способствует еще большему энергетическому дефициту нервной клетки. Наравне с метаболическими нарушениями на развитие нейропатии влияют и изменения эндоневральных капилляров – vasa nervorum. Гипергликемия является причиной развития эндотелиальной дисфункции с избыточной продукцией вазоконстрикторных факторов (эндотелин-1, ангиотензин), подавлением синтеза простациклина, NО (эндотелиального фактора релаксации) – сосудорасширяющих и антиагрегантных факторов [6]. Роль оксида азота (NО) не ограничивается дилатацией локального участка сосудистого русла. Это вещество способно подавлять пролиферативный ответ гладкомышечных клеток сосудистой стенки, блокировать агрегацию тромбоцитов, окисление ЛПНП, адгезию молекул воспаления на эндотелиальных клетках, продукцию эндотелина и др. Изменения мелких сосудов у больных сахарным диабетом характеризуются эндотелиальной деструкцией с отложением фибрина, утолщением и фиброзом медии, избыточной продукцией коллагена, фибронектина, ламенина. Подобные изменения сосудов приводят к развитию ишемической гипоксии нервов, усилению анаэробного гликолиза с избыточным образованием лактата и низким синтезом АТФ. Окислительный стресс – это один из наиболее важных факторов развития поздних осложнений сахарного диабета. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта. Избыточная продукция кислородосодержащих свободных радикалов способствует окислению мембранных липидов в нервных клетках. «Мишенью» для свободных радикалов является и молекула NО, при окислении которой образуется высокотоксичное вещество ONOO (пироксинитрит). Усиливает деградацию NO повышенное образование супероксидного аниона – продукта окислительного стресса. При активизации полиолового шунта у больных диабетом резко снижается функция эндотелиальной NO-синтазы – фермента, ответственного за синтез NO из L-аргинина [9]. У здорового человека активность окислительного стресса ограничивается супероксиддисмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой, витаминами Е, С, А и восстановленным глутатионом. При гипергликемии снижается активность гликированных ферментов, поэтому превалируют прооксидантные факторы. Современная фундаментальная наука ключевую роль в инициации повреждения эндоневрального кровотока отводит окислительному стрессу. В экспериментальной эндокринологии доказана эффективность влияния изосорбита нитрата (источник NO) на скорость проведения возбуждения по нервному волокну и улучшение эндоневрального кровотока [9].

В 2001 году Майкл Браунли описал новый взгляд на механизм развития нарушений метаболизма, приводящих к поражению vasa nervorum и нервных волокон. Патологический процесс в эндотелии, сосудистой стенке и нервном волокне связан с блокадой гексозоаминового пути утилизации глюкозы и накоплением глюкозо-6‑фосфата. Повышенное образование глюкозо-6‑фосфата способствует активизации протеинкиназы С и образованию большого количества продуктов избыточного гликирования (AGEs), что приводит к нарушению эндотелий-зависимых реакций и нарушению функции нервных волокон. Причиной блокады обмена глюкозы у больных сахарным диабетом является разрушение митохондриальной ДНК супероксидным анионом в результате оксидативного стресса [12]. Первую клиническую классификацию диабетической нейропатии предложил В. М. Прихожан (1981), описав центральную и периферическую (ПДН) формы, острые и хронические нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы [3]. В 1998 г. в Сан-Антонио была принята классификация, подразделяющая ДН на доклиническую и клиническую стадии. Эта классификация ориентирует врачей на возможность профилактических лечебных мероприятий. Клинические проявления диабетической полинейропатии (ДП) возникают, как правило, не ранее чем через 5 лет после манифестации СД типа 1. У пациентов, страдающих СД типа 2, проявления ДН выявляются одновременно с диагностированием заболевания. Явная форма ПДН проявляется у 50–70% больных. Электромиографическое исследование позволяет выявлять ПДН у 100% больных СД. Больные жалуются на онемение, боли в ногах, мышечную слабость, зябкость конечностей, парестезии. Симметрично нарушается температурная, тактильная и болевая чувствительность, развивается гипо- и арефлексия.

Проявлением периферических вегетативных поражений является формирование трофических нарушений вплоть до язвенных дефектов тканей, нарушения потоотделения, изменения цвета кожных покровов и др. Нейропатическая боль – одна из самых сильных страданий больных СД, которая трудно поддается лечению. Большую проблему для врача и пациента составляет диабетическая автономная (висцеральная) нейропатия (ДАН). В 1986 г. D. J. Ewing выделил две группы расстройств вегетативной регуляции у больных сахарным диабетом: клинически явное и бессимптомное течение ДАН, а также впервые показал зависимость продолжительности жизни больных с ДАН и без нее. Клинические проявления ДАН настолько разнообразны, что зачастую маскируют истинную причину плохого самочувствия больного. Наиболее опасной формой ДАН является кардиоваскулярная форма. Клиническими проявлениями этой формы являются синусовая тахикардия, ригидный сердечный ритм, ортостатическая гипотония, безболевая форма стенокардии и инфаркта миокарда, характерные изменения ЭКГ – депрессия ST, удлинение интервала QT, инверсия зубца Т. Недостаточная осведомленность врачей, поздняя диагностика и отсутствие терапии в ранние стадии ДАН являются причиной инвалидизации и высокой смертности больных СД. Диабетическая автономная нейропатия желудочно-кишечного тракта с множественными дисфункциями на всех уровнях: рефлюкс-эзофагиты, дисфагии, тошнота, рвота, атония желудка и гастропарез, энтеропатия с усилением моторики кишечника с профузными поносами или стойкими, не поддающимися терапии запорами. Мочеполовые нарушения характеризуются эректильной дисфункцией у мужчин, мочевым рефлюксом, атонией мочевого пузыря. У больных с длительным течением сахарного диабета на фоне ДАН нарушается адреналин опосредованная клиника гипогликемического состояния, которое характеризуется внезапным наступлением гипогликемии и более тяжелым течением.

Основным условием лечения и профилактики осложнений сахарного диабета является стойкая компенсация углеводного обмена. Но собственная врачебная практика показывает, что даже тщательный контроль гликемии не всегда препятствует развитию осложнений, и первыми проявлениями диабетических осложнений являются именно симптомы периферической нейропатии.

В последние годы препараты α-липоевой кислоты (Эспа-липон, Esparma GmbH) занимают ведущее место в метаболической терапии осложнений сахарного диабета. α-липоевая кислота является коферментом пируватдегидрогеназного комплекса и участвует в окислительном декарбоксилировании пирувата и кетокислот в митохондриальном аппарате всех клеточных структур организма. R-изомер липоевой кислоты повышает периферический захват глюкозы и тем самым уменьшает инсулинорезистентность (D. E. Estrada et al.,1996) [20]. Назначение больным СД препаратов α-липоевой кислоты усиливает метаболизм глюкозы в мышцах и печени, повышает образование АТФ [10]. SH-группы восстановленной формы α-липоевой кислоты предохраняют ферментные структуры клеток от окисления, усиливая собственную антиоксидантную защиту клеток. Отмечено воздействие липоевой кислоты на перекисное окисление липидов. Нейротропный эффект α-липоевой кислоты заключается в нормализации процессов гликолиза в нервном волокне, функции Nа+/K+-АТФазы и повышении антиоксидантной защиты как непосредственно, так и через ферментные и витаминные механизмы [11]. Повышается активность эндотелиальной NO-синтазы и синтез оксида азота, улучшается эндоневральный кровоток. Назначение α-липоевой кислоты повышает чувствительность сенсорных нейронов к фактору роста нервов (Kunt et al., 2000), тем самым, восстанавливая структуру нерва и улучшая аксональный транспорт. Отмечено уменьшение активности Nf-kB фактора, усиливающего в условиях окислительного стресса выработку вазоконстрикторов. Было проведено несколько крупных исследований, посвященных эффективности и безопасности α-липоевой кислоты. Исследование ALADIN (Ziegler et al., 1995) позволило определить дозу α-липоевой кислоты с хорошим терапевтическим результатом. Наиболее эффективной оказалась инфузионная терапия в дозе 600 мг, при которой было отмечено улучшение периферической чувствительности (тепловой, температурной, тактильной, вибрационной). Исследование проводилось в течение трех недель и показало эффективность кратковременной терапии α-липоевой кислотой у больных с диабетической нейропатией.

Исследование ALADIN II проводилось в течение 2‑х лет, оценивалось действие α-липоевой кислоты на течение диабетической периферической нейропатии. Препарат назначался орально по 600 и 1200 мг. Длительное назначение показало положительное влияние на течение диабетической периферической полинейропатии и безопасность при длительном назначении α-липоевой кислоты.

ALADIN III (1999) – рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование эффективности курсового применения α-липоевой кислоты в терапии периферической ДПН с участием 508 пациентов, которые были рандомизированы на 3 группы, сходные по клиническим характеристикам. В ходе исследования ALADIN III (1999) оценку эффективности терапии проводили с использованием показателей TSS. TSS используется для оценки степени выраженности ДПН в баллах по интенсивности наиболее часто встречающихся жалоб (боль, парестезии, онемение, жжение). Показатель TSS может колебаться от 0 (отсутствие симптомов) до 14. В ходе исследования ALADIN III (1999) не было отмечено статистически достоверного изменения показателей TSS между группами больных, получающих α-липоевую кислоту и плацебо, как после 3‑недельного курса внутривенной терапии, так и через 6 месяцев последующего лечения таблетированной формой, в дозе 1800 мг/сутки. Статистически достоверные результаты улучшения течения ДПН были показаны при оценке объективных показателей.

Классическим представителем лекарственной формы α-липое-вой кислоты является препарат Эспа-липон (Esparma GmbH, Германия). Эспа-липон это не только антиоксидант, это препарат с хорошими дезинтоксикационными и гепатопротекторными свойствами, что чрезвычайно важно для пациентов с сахарным диабетом. Схема лечения препаратом напрямую зависит от стадии невропатии. Пациентам с выраженным функциональным нейропатическим дефектом лечение начинают с в\в введения 600 мг препарата ежедневно (10–15 введений) с последующим переходом на пероральный прием по 300–600 мг (в зависимости от переносимости) ежедневно в течение 2–3‑х месяцев. Подобные курсы терапии желательно проводить не реже 2‑х раз в год. Если речь идет о проявлениях нейропатии без выраженного функционального дефекта или о субклинической стадии, то можно ограничиться пероральным приемом препарата по 300–600 мг в сутки.

На кафедре эндокринологии Первого московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова было проведено исследование, целью которого было изучение эффективности Эспа-липона у 20 больных сахарным диабетом, осложнившимся нейропатией. Среди обследованных было 16 женщин в возрасте от 47 до 71 года с длительностью заболевания 10–25 лет и 4 мужчин в возрасте от 46 до 61 года с длительностью заболевания 15–25 лет. Лишь у одного больного с выраженной диабетической полинейропатией длительность заболевания составляла 1 год. У 5 больных имелся сахарный диабет I типа, у 15 – типа II. Критериями включения больных в исследование были длительность диабетической нейропатии не менее 2 лет, отсутствие явных клинических признаков макроангиопатии (теплые нижние конечности, удовлетворительная пульсация на a. dorsalis pedis, отсутствие связи боли с физическими нагрузками, отсутствие в анамнезе острых осложнений макроангиопатии). Учитывали также наличие сниженной вибрационной, тактильной, температурной, мышечно-суставной и болевой чувствительности.

В течение первых 3 недель в стационаре проводили общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, исследование гликемического профиля, глюкозурии и определение гликозилированного гемоглобина. Вибрационную чувствительность оценивали с помощью камертона «Riedel Seifert» на кончике большого пальца левой и правой ноги. Болевую чувствительность определяли в баллах по «шкале болей» (модифицированная шкала по Mc Greii) на обеих нижних конечностях: 0 – полное отсутствие болей, 20 баллов – очень сильные боли. Общее состояние больного оценивали с помощью анкеты «Clinical Global Impression».

Эспа-липон в течение 3 недель вводили внутривенно в виде инфузий (по 600 мг/сут.), а затем назначали внутрь (по 600 мг/сут.) на 3–6 мес.

Парестезии и дизестезии имелись у 94% больных, боли в нижних конечностях различной степени выраженности в покое – у 100%. Интенсивность болей до лечения составила в среднем 15,7 ± 1,19 балла. Вибрационная чувствительность была снижена у всех обследованных и составила на кончике большого пальца правой ноги 2,6 ± 0,6 балла, а на кончике большого пальца левой ноги – 2,9 ± 0,47 балла. Степень тяжести состояния расценена как средняя у 9 больных, значительная у 10 и серьезная у 1.

В результате лечения α-липоевой кислотой уже во время второго визита отмечено статистически достоверное (p < 0,0001) увеличение вибрационной чувствительности на кончике большого пальца правой и левой ноги и уменьшение интенсивности болей.

Боли в нижних конечностях полностью исчезли через 4–5 мес. лечения у 5 больных и значительно уменьшились у остальных. Улучшение показателей вибрационной чувствительности, достигавшее максимума через 3 мес., выявлено у всех больных. В дальнейшем, несмотря на продолжение лечения, вибрационная чувствительность не менялась. Практически у всех больных исчезли парестезии. Положительная динамика указанных нарушений способствовала улучшению качества жизни больных.

Показатели липидного обмена на протяжении всего периода лечения оставались практически постоянными. Сахароснижающую терапию почти не меняли; у некоторых больных дозы сахароснижающих препаратов даже несколько уменьшили. Тем не менее, у больных отмечено постепенное снижение уровня гликозилированного гемоглобина HbA1 и HbA1 c в плазме крови. Это позволяет предположить, что α-липоевая кислота снижает скорость гликозилирования белков в организме, что и приводит к уменьшению содержания гликозилированного гемоглобина [22].

Таким образом, α-липоевая кислота (Эспа-липон) оказывает положительное влияние на течение диабетической нейропатии и может использоваться в комплексной терапии сахарного диабета, осложнившегося нейропатией.

Механизм трофических нарушений кожи нижних конечностей у больных сахарным диабетом и возможность лечения или предупреждения этих проявлений представляет не менее важную задачу для врача, чем глубокое изучение нейропатических поражений.

Нервная трофика – это такое действие нервов на ткань, в результате которого меняется обмен веществ в ней в соответствии с потребностями в каждый данный момент [5]. Это значит, что трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, моторной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальную функцию каждого органа. Сухость кожи (ксероз), гиперкератозы, трещины являются благоприятным условием для инфекции. Ксероз кожи стоп – не просто косметическая проблема, а звено патогенеза синдрома диабетической стопы. У больных сахарным диабетом сухость кожи стоп медленно устраняется под действием обычных косметических средств, что связано с нарушением трофического эффекта вегетативных нервных волокон. В тканях при нарушении иннервации возникают существенные морфологические изменения. В коже или слизистых последовательно развиваются все стадии воспаления. В итоге развивается язва, не имеющая тенденции к заживлению. Исследование тонкой структуры показало изменение органелл. Митохондрии уменьшаются в количестве, их матрикс просветляется. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са₂‑аккумулирующей способности митохондрий, а вместе с этим и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях снижается митотическая активность. Устранение инфекции, травмы, высыхания не предотвращает процесс, но замедляет его развитие [15, 16].

Что касается функциональных расстройств при развитии нейродистрофического процесса, то последствия денервации будут разными в зависимости от того, о какой ткани идет речь. Например, скелетная мышца при денервации утрачивает свою главную функцию – способность сокращаться. Сердечная мышца сокращается даже при перерезке всех экстракардиальных нервов. Слюнная железа будет секретировать слюну, но характер ее уже не будет зависеть от вида пищи. Сказанное просто и понятно. Гораздо интереснее то обстоятельство, что денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факторы иначе, чем нормальная. Речь идет прежде всего о медиаторах нервной системы. В свое время В. Кеннон (1937) установил, что скелетные мышцы, лишенные симпатических нервов, реагируют на адреналин не меньше, а больше, чем в норме, те же мышцы, отъединенные от моторных (холинэргических) нервов, реагируют на ацетилхолин сильнее, чем в норме. Так был открыт закон денервации, что означает повышенную чувствительность денервированных структур. В частности, это связано с тем, что холинорецепторы, которые в нормальных мышцах сосредоточены только в области мионевральных синапсов, после денервации появляются на всей поверхности мембраны миоцита. Теперь известно, что необычность ответа денервированных структур состоит не только в повышении, но и в извращении, когда, например, вместо расслабления сосудистых мышц получается их сокращение. Легко представить, что это будет означать, например, для сосудов, для кровообращения [5].

Процесс осложняется тем, что вслед за чисто нейротрофическими изменениями подключаются нарушения крово-и лимфообращения (микроциркуляция), а это влечет за собой гипоксию. Таким образом, патогенез неврогенных дистрофий сегодня представляется как сложный, многофакторный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает «управлять обменом веществ» в тканях, а вслед за этим возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции [19].

Основным лечением больных сахарным диабетом и лечением, предупреждающим развитие осложнений, является компенсация углеводного обмена. Фармакологическая промышленность предлагает лекарственные препараты для лечения больных с ДПП. Это препараты липоевой кислоты, витамины группы В, обладающие сильным антиоксидантным эффектом, позволяющие улучшить структурные и функциональные свойства нервного волокна. При индивидуальном общении врача с пациентом или при проведении школы диабета обязательным является обсуждение вопроса ухода за ногами.

Специально для больных сахарным диабетом была разработана инновационная линия косметических средств на основе мочевины – Бальзамедин-тенсив (производитель Эспарма ГМБХ, Германия). Мочевина, она же карбамид, она же urea (лат.), – основной активный компонент урины и пота. Без нее кожа засохла бы, как осенний лист. Мы потеем, пот испаряется, а мочевина остается на поверхности кожи, абсорбируя влагу из воздуха и сохраняя ее в роговом слое. Если коже не хватает собственной мочевины, она начинает раздражаться, шелушиться и трескается. В таких случаях призывают на помощь мочевину, содержащуюся в косметических препаратах. Маленький молекулярный вес мочевины позволяет ей легко проникать не только в роговой слой, но и в более глубокие слои эпидермиса. При этом она не только удерживает влагу, но и служит проводником других активных веществ, включаемых в препараты [14, 17].

Наряду с тем, что клетки эпидермиса вырабатывают микроскопические вещества – полисахариды, мочевина помогает клеткам эпидермиса абсорбировать водяные пары из воздуха и проникать в кератин, в результате чего кожа приобретает розоватый оттенок [14].

Впервые мочевину синтезировали в 1828 году, и с тех пор она добросовестно работает на косметологию и медицину. Ее ценят за отсутствие неприятных побочных эффектов, ничего не известно и об аллергических реакциях на нее.

Был проведен сравнительный анализ эффективности препарата Бальзамед-интенсив и традиционного крема при сухости кожи стоп у больных сахарным диабетом [21]. В исследовании участвовали 45 пациентов с сахарным диабетом типа  1 и 2 с сухостью кожи стоп, не вызванной дерматологическими заболеваниями. Больные в группах не различались по возрасту, длительности сахарного диабета и тяжести заболевания и степени выраженности изменений кожи стоп. Лечение проводилось в течение двух месяцев, после чего оценили результаты лечения. У больных, получивших лечение Бальзамед-интенсив, отмечалось достоверно более выраженное уменьшение проявлений диабетического ксероза в среднем на 44% против 22% у больных, получивших лечение другим косметическим средством.

Проводилось множество клинических исследований по оценке влияния мочевины при наружном применении. В Париже фармакологи проверяли абсорбирующую способность активных веществ в поездках в открытом автомобиле. Выяснилось, что спустя 2–4 ч. после такой поездки мочевина сохраняет свои абсорбирующие свойства и эффективность. В университете Сент-Луис (США) исследовали влияние мочевины на предотвращение и замедление инфицирования кожи. Оказалось, что мочевина задерживает распространение грибка и служит антисептиком. В университете Цинциннати (штат Огайо, США) проводилось исследование относительно безопасности применения мочевины на коже. Было доказано, что при ее нанесении на кожу, при дыхании или глотании нет никаких ядовитых проявлений или вредных воздействий. В Южной Африке исследовалась способность мочевины проникать в кожу. В результате исследований выяснилось, что она хорошо и эффективно проникает как в эпидермис, так и в коллагеновые волокна дермы, что ускоряет фибропластические процессы. В университете Пенсильвания в Филадельфии профессор А. М. Клигман доказал гигроскопичность мочевины и возможность увлажнения кожи за счет поглощения влаги из воздуха. По способности не вовлекаться при наружном применении в обмен веществ и нетоксичности ей нет равных.

В чем же состоит принципиальное отличие серии Бальзамед-интенсив от других средств по уходу за сухой кожей? В норме необходимое количество мочевины выделяется через поры с потом, оседает на коже после его испарения и способствует удерживанию воды в роговом слое. Крем Бальзамед-интенсив подходит любому человеку, имеющему сухую кожу, склонную к зуду, ороговению и инфицированию, в том числе и для больных диабетом. Производится крем в Германии фирмой Эспарма, ГМБХ. В состав крема входит мочевина (10%) – необходимый компонент для поддержания водного баланса эпидермиса. При некоторых заболеваниях (например, при диабете) собственной мочевины не хватает, что приводит к сухости и повышенной чувствительности кожи к травмам и раздражению. Крем Бальзамед-интенсив прошел дерматологический контроль и имеет нейтральный уровень рН.

Следует помнить, что крем Бальзамед-интенсив является косметическим средством, а не лекарством, и не устраняет причину кожных проблем. Задача крема – улучшить состояние кожи, нормализовать ее функции и предотвратить развитие возможных осложнений. Отсюда следует, что для достижения стойкого положительного эффекта этим средством следует пользоваться регулярно. Крем для ног рекомендуется применять один раз в день, следует наносить только на чистую кожу легкими массирующими движениями. В состав крема входят природные антиоксиданты, масла, экстракты лечебных трав и мочевина, нормализующие водно-липидный баланс кожи, стимулирующие кровообращение, микроциркуляцию и основные функции кожи. Соблюдение правил гигиены, удобная обувь и регулярное использование крема Бальзамед-интенсив позволит людям, страдающим этим тяжелым заболеванием, избежать формирования диабетической стопы и сохранить здоровье своих ног.