Эффективность препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум при лечении прогрессирующей хронической нейросенсорной тугоухости

Актуальность проблемы поражения кортиевого органа на сегодняшний день не утратила своего значения. Отмечается неуклонное повышение количества случаев различных видов тугоухости. В структуре тугоухости нейросенсорная форма (НСТ) составляет до 74% случаев [1, 2]. Данная патология имеет и огромное социальное значение [3]. Доказано, что вызвать НСТ могут различные виды патологий и патологических воздействий:

• сосудистые расстройства (гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, вертебрально-базилярная недостаточность);
• сахарный диабет;
• различные инфекционные заболевания – грипп, эпидемический паротит, корь, герпесы, менингококковый менингит, сифилис, скарлатина и др.;
• заболевания крови;
• болезнь Меньера;
• невринома VIII пары черепных нервов;
• отосклероз;
• интоксикации различными ототоксическими препаратами (антибиотики аминогликозидного ряда, стрептомицин, препараты хины, цитостатики, петлевые диуретики, анальгетики и др.), бытовыми (никотин, алкоголь) и промышленными (бензин, анилин, фтор, ртуть и др.) токсическими веществами;
• различные виды травматического воздействия;
• генетические аномалии;
• возрастные изменения (пресбиакузис) и т.д.

К сожалению, до сих пор нет единого мнения как по вопросам этиологии и патогенеза этой патологии, так и по поводу стратегии лечения. Причина заключается в том, что НСТ – это функциональный ответ внутреннего уха и других отделов слухового анализатора на многофакторные патологические воздействия [4, 5], в связи с чем в план лечения на современном этапе включают препараты, направленные на различные звенья патогенеза развития нейросенсорной тугоухости:

• умеренную дегидратацию для снижения внутрилабиринтного давления;
• глюкокортикоиды для улучшения условий кровообращения внутреннего уха;
• препараты микроциркуляторного воздействия для устранения венозного застоя;
• спазмолитические и детоксикационные средства;
• антигистаминные препараты;
• метаболиты центральной нервной системы;
• седативную терапию для снятия эмоционального напряжения;
• антихолинэстеразные средства для улучшения проведения импульса по нервному волокну;
• антигипоксанты для повышения резистентности тканей к кислородному голоданию [6].

В последнее время все шире применяется комплексная терапия различных форм нейросенсорной тугоухости, основанная на применении сосудодилататоров микроциркуляторного русла, ноотропов и коферментов нейротропного действия – витаминов группы В (В1, В6, В12). Известно, что коферменты – одни из основных факторов клеточного метаболизма и поддержания интрацеллюлярного гомеостаза. Витамин В1 (тиамин) задействуется в энергетических процессах в нервных клетках, в частности в цикле Кребса, и регенерации поврежденных нервных волокон [7]. Помимо участия в углеводном обмене тиамин является модулятором нейромышечной передачи [8] и обладает антиоксидантной активностью [9]. Благодаря своей липофильной структуре одна из форм тиамина – бенфотиамин – легко проникает через гематолабиринтный барьер и улучшает энергетический обмен в нервных волокнах, а пиридоксин улучшает синаптическую передачу импульсов в вышележащие отделы слухового анализатора. Бенфотиамин обладает большей биодоступностью и отсутствием эффекта «насыщения», устойчив в кислой среде и не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Биологическая активность 40 мг бенфотиамина выше, чем 100 мг тиамина, а в результате приема бенфотиамина содержание тиамина в эритроцитах в 3 раза выше, чем при приеме водорастворимого тиамина [10].

На протяжении многих лет считалось, что основная и единственная функция витамина В6 – ферментирование кофактора. Однако в последнее время стало ясно, что он также является мощным антиоксидантом, который взаимодействует с активной формой кислорода и, таким образом, активно защищает клетки, что имеет важное значение для их благополучия и жизнедеятельности. Витамин В6 играет крайне важную роль в обмене веществ и поддержании гомеостаза, особенно в условиях стрессовых ситуаций. Проведенные исследования показали, что при стрессе и развитии реакций гиперчувствительности содержание витамина В6 в клетках изменяется. Однако стоит отметить, что уровень выраженности реакции гиперчувствительности не всегда коррелирует с изменением уровня содержания В6 в клетке. Многообразие производных витамина В6, существующих в природе, указывает на то, что способность организмов метаболизировать данные вещества крайне высока. Эта особенность наверняка будет использована при дальнейшем изучении витамина В6 и его производных, их антиоксидантных свойств и способности защищать клеточные структуры от потенциально токсичных агентов [11]. Кроме того, пиридоксин участвует в синтезе сфингозина, входящего в состав оболочки нерва. Цианокобаламин (витамин В12) также играет важную роль в синтезе протеинов и сфинголипидов – важнейших составляющих мембраны нервных волокон.

В настоящее время в оториноларингологии редко используются витамины В1, В6 и В12 для монотерапии, так как наиболее эффективным считается их комплексное действие на метаболизм вестибулярного нерва. Одним из современных нейротропных комплексов считается препарат Мильгамма («Вёрваг Фарма», Германия). Мильгамма представляет собой комбинацию синергично действующих нейротропных витаминов В1, В6 и В12. Одна ампула препарата содержит по 100 мг тиамина гидрохлорида и пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина. В состав препарата Мильгамма также включен местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет сделать инъекции практически безболезненными. Следует отметить, что Мильгамма имеет небольшой объем ампулы – всего 2 мл, что повышает приверженность пациента к терапии. Драже Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Последовательное назначение Мильгаммы и Мильгаммы композитум при различных заболеваниях нервной системы позволяет не только компенсировать существующий гипо- или авитаминоз, но и стимулировать естественные механизмы восстановления функции нервных тканей при невропатиях различного происхождения.

Задачей исследования было изучить эффективность влияния препарата Мильгамма на восстановление функции слуха у больных с прогрессирующей хронической нейросенсорной тугоухостью. На клинических базах кафедры оториноларингологии РУДН в период с 2009 по 2011 г. было проведено комплексное лечение прогрессирующей хронической нейросенсорной тугоухости у пациентов с различной степенью снижения слуха как амбулаторно, так и стационарно. Первая группа (145 пациентов) получала комплексное лечение вместе с препаратами Мильгамма и Мильгамма композитум. В качестве группы сравнения была сформирована вторая группа из 30 пациентов, которым не были назначены вышеназванные препараты. В исследование вошли мужчины и женщины в возрасте от 37 до 62 лет. Группы по возрастному составу пациентов достоверно не различались (р < 0,05). Для контроля восстановления слуха использовался метод аудиометрии через 10 и 60 дней после начала лечения.

В качестве терапии применялась следующая схема: винпоцетин 2,0 внутривенно капельно на физиологическом растворе 250 мл в течение 10 дней, пирацетам 10,0 внутривенно струйно в течение 10 дней и 10-дневное внутримышечное введение препарата Мильгамма. После окончания курса парентерального введения Мильгаммы мы рекомендовали пациентам продолжить лечение препаратом Мильгамма композитум по 1 драже 3 раза в день продолжительностью 2 месяца. При наличии субъективных жалоб на головокружение и шум в ушах использовался препарат бетагистина гидрохлорид и заушные блокады с растворами лидокаина и прозерина. У всех пациентов на основании результатов аудиологического обследования до начала терапии было выявлено снижение слуха различной степени (табл. 1). Жалобы на шум в ушах предъявляли 32 человека (22%), на головокружение – 19 человек (13,1%).

В первой группе после применения 10-дневного курса парентерального введения препаратов в сочетании с Мильгаммой у 35% пациентов отмечено улучшение слуха, у 64% – отсутствие динамики, а у 1% – ухудшение (рис. 1). Во второй группе в указанный период у 84% пациентов динамики в восстановлении слуха не наблюдалось, у 16% отмечено улучшение (рис. 2). Через 2 месяца в первой группе у 72 человек (49,6%) отмечено полное восстановление слуха (табл. 1). Интересно отметить, что эту группу составили пациенты, возраст которых не превышал 52 лет. У 37 человек (25,5%) была выявлена I степень снижения слуха, а у 34 (23,4%) – II степень. В данный контингент входили пациенты старше 52 лет. Во второй группе динамика восстановления слуха была иной на всех этапах лечения (табл. 1, рис. 2). Динамика восстановления слуха у пациентов, принимавших только базовую терапию, по сравнению с первой группой была достоверно ниже (р < 0,05) и через 10, и через 60 дней после начала лечения.


Выводы

В результате проведенного клинического наблюдения очевидно, что препараты Мильгамма и Мильгамма композитум являются важным компонентом в комплексном лечении прогрессирующей нейросенсорной тугоухости как на раннем этапе реабилитации (35% пациентов с улучшением слуха после 10-дневного курса инъекций Мильгаммы), так и на отсроченном (на 40,3% увеличилось число пациентов без нарушений слуха через 60 дней после последовательного лечения Мильгаммой и Мильгаммой композитум). В итоге у 49,6% пациентов отмечено полное восстановление слуха после терапии Мильгаммой и Мильгаммой композитум. Особенно важно использовать эту схему у лиц трудоспособного возраста, что было показано в нашем исследовании. Следовательно, можно говорить и об опосредованном влиянии препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум на повышение качества жизни, на поддержание социальных функций работающих пациентов, страдающих хронической прогрессирующей нейросенсорной тугоухостью.