Эндофтальмит, вызванный Brevibacterium casei, после интравитреальной имплантации дексаметазона

Введение

Интравитреальная имплантация дексаметазона широко применяется для лечения диабетического макулярного отека (ДМО) и других заболеваний заднего сегмента глаза. Частота инфекционных осложнений, по данным разных авторов, составляет 0,02–0,07% на одну инъекцию [1, 2]. Наиболее частыми возбудителями эндофтальмита являются грамположительные кокки – Staphylococcus epidermidis, S. aureus, Streptococcus spp. Значительно реже встречаются аэробные грамположительные палочки, в том числе Brevibacterium casei. Этот микроорганизм долгое время расценивался как комменсал или контаминант.

B. casei (синоним Corynebacterium casei) – неспорообразующая грамположительная аэробная палочка, колонизирующая кожу человека и молочные продукты. В последние годы накапливаются данные о ее патогенности: сепсис, эндокардит, перитонит у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, катетер-ассоциированные инфекции у иммунокомпрометированных лиц [3, 4]. В офтальмологической литературе описано лишь два достоверных эпизода эндофтальмита, вызванного B. casei: эндогенный (на фоне бактериемии) и посттравматический [5, 6]. Наше наблюдение – первый случай инфекции после плановой интравитреальной имплантации дексаметазона у пациента с рефрактерным ДМО.

Клинический случай

Мужчина, 61 год, страдает сахарным диабетом 2-го типа более 12 лет. Течение диабета декомпенсированное (уровень гликированного гемоглобина – 8,1% на фоне инсулинотерапии).

Офтальмологический статус: умеренная непролиферативная диабетическая ретинопатия, рефрактерный кистозный макулярный отек. Ранее неоднократно выполнялись интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза (бевацизумаб, ранибизумаб) без стойкого эффекта. В связи с резистентностью к анти-VEGF-терапии принято решение об установке дексаметазонового импланта. Процедура проведена в операционной с соблюдением всех правил асептики: обработка конъюнктивы повидон-йодом, использование стерильных перчаток, маски, векорасширителя, изоляция ресничного края.

На седьмые сутки после вмешательства пациент отметил внезапное снижение зрения, появление болей и покраснение правого глаза. При осмотре: острота зрения – светоощущение с правильной светопроекцией, гипопион около 1,5 мм, выраженный витреит, рефлекс с глазного дна отсутствует. Начата неотложная терапия: интравитреальное введение ванкомицина (1,0 мг/0,1 мл) и цефтазидима (2,25 мг/0,1 мл) в сочетании с системными антибиотиками.

Через 48 часов сохранялась отрицательная динамика: гипопион увеличился до 3 мм, усилился болевой синдром. Выполнена ранняя 25G-витрэктомия через pars plana с забором влаги передней камеры и стекловидного тела для микробиологического исследования. Интраоперационно удалены фибринозные мембраны, проведены промывание антисептиками и повторное введение антибиотиков.

Микроскопия мазка выявила грамположительные палочки. Посев на кровяной агар и тиогликолевую среду дал рост медленно растущих аэробных грамположительных палочек. Окончательная идентификация выполнена с помощью MALDI-TOF-масс-спектрометрии, анализа жирных кислот и углеводного метаболизма – определен возбудитель B. casei. Антибиотикограмма показала чувствительность к ванкомицину, цефтазидиму, левофлоксацину и моксифлоксацину, устойчивость к аминогликозидам и некоторым цефалоспоринам.

После коррекции антибактериальной терапии воспалительная реакция постепенно купировалась. Однако в отдаленном периоде сформировались грубые атрофические изменения сетчатки, распространенная ишемия, макулярная атрофия. Финальная острота зрения – не выше счета пальцев у лица.

Обсуждение

Данный случай демонстрирует, что даже редкие условно-патогенные микроорганизмы на фоне иммуносупрессии (декомпенсированный диабет, пожилой возраст, локальное действие глюкокортикоида) могут вызывать тяжелый инфекционный процесс с неблагоприятным исходом. B. casei способен формировать биопленки на полимерных поверхностях имплантов и длительно выживать в условиях гипоксии [7, 8]. Пролонгированный кортикостероидный имплант, вероятно, дополнительно подавлял локальную резистентность и служил субстратом для адгезии бактерий.

Неудача лечения, несмотря на раннюю витрэктомию и антибиотики, объясняется исходной резистентностью возбудителя к некоторым эмпирическим препаратам, медленным ростом культуры и тяжелым метаболическим статусом пациента. Ключевые компоненты успешного исхода при таких инфекциях: клиническая настороженность в отношении атипичных грамположительных палочек, своевременная витрэктомия с забором достаточного объема материала для полноценного микробиологического исследования и антибиотикограммы, наличие в арсенале препаратов резерва (ванкомицин, фторхинолоны четвертого поколения, линезолид). Наше наблюдение расширяет спектр возбудителей послеоперационного эндофтальмита и подчеркивает необходимость индивидуального подхода к антибактериальной терапии.

Заключение

Эндофтальмит, вызванный B. casei, следует включать в дифференциально-диагностический ряд у пациентов с сахарным диабетом, иммуносупрессией и внутриглазными вмешательствами в анамнезе. Даже при адекватном и своевременном лечении возможно развитие необратимых структурных изменений сетчатки. Требуются дальнейшие исследования патогенетических механизмов и оптимизации схем антибиотикотерапии.