Введение
Т-клеточные лимфомы кожи (ТКЛК) представляют собой гетерогенную группу неходжкинских лимфом.
Грибовидный микоз (ГМ) – первичная эпидермотропная Т-клеточная лимфома кожи, характеризующаяся пролиферацией малых и средних Т-лимфоцитов с церебриформными ядрами.
На долю ГМ приходится до 65% регистрируемых случаев ТКЛК [1].
В последнее десятилетие наблюдается возрастание заболеваемости ГМ. Более 75% случаев грибовидного микоза отмечается у пациентов старше 50 лет, средний возраст дебюта заболевания приходится на 55–60 лет [2].
Клинически ГМ проявляется в виде пятен, бляшек и узлов. Возможно поражение лимфатических узлов, крови и внутренних органов.
Грибовидный микоз обычно начинается с неспецифических пятен, имитирующих другие воспалительные заболевания кожи [3].
Прогноз у пациентов с ранними формами ГМ, представленными локализованными пятнами и бляшками, занимающими менее 10% поверхности тела, благоприятный, а ожидаемая продолжительность жизни высокая. Однако при распространении процесса высок риск летального исхода, в связи с чем остро стоит вопрос об эффективной терапии ГМ.
На сегодняшний день существует несколько методов лечения ГМ, таких как ПУВА-терапия, системный интерферон, химиотерапия и облучение электронным пучком [4]. Все они имеют противопоказания и в некоторых случаях плохо переносятся. У ряда пациентов ответ на лечение отсутствует или происходит рецидив по его окончании.
В настоящее время клиническая эффективность достигается при использовании фотодинамической терапии [5].
Фотодинамическая терапия уже зарекомендовала себя как эффективный метод терапии дерматологических заболеваний [6]. В частности, она широко используется при актиническом кератозе и поверхностном базальноклеточном раке, при которых и были продемонстрированы ее эффективность и безопасность.
К преимуществам фотодинамической терапии следует отнести хорошие клинические результаты, неинвазивный характер, селективность, низкий риск токсичности, незначительную светочувствительность, а также низкий канцерогенный потенциал [7].
Необходимо отметить, что методика фотодинамической терапии при грибовидном микозе еще не разработана.
Опыт применения
Пациентка С., 82 года, поступила в клинику кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова. При поступлении больная предъявляла жалобы на высыпания в виде пятен и появление единичной бляшки на туловище, зуд.
Со слов пациентки, больна с 2009 г. Именно тогда на плече появились высыпания, которые постепенно распространились по всему туловищу, сильный зуд. Поставлен диагноз «крупнобляшечный парапсориаз». Рекомендовано применение местных гормональных мазей. На фоне терапии отмечалось некоторое улучшение состояния.
В дальнейшем периоды обострения сменялись периодами ремиссии.
В июле 2018 г. в связи с очередным обострением и нестерпимым зудом была выполнена биопсия кожи в Государственном научном центре дерматовенерологии и косметологии. Полученные результаты позволили заподозрить ГМ.
Для верификации диагноза в июле 2018 г. пациентка направлена в Национальный медицинский исследовательский центр гематологии, где была выполнена полимеразная цепная реакция. В ходе исследования выявлена реаранжировка гена гамма-цепи Т-клеточного рецептора. Диагноз ГМ подтвержден. Рекомендован курс ПУВА-терапии.
В сентябре 2018 г. больная получила курс ПУВА-терапии (№ 20) с временным положительным эффектом. Высыпания регрессировали. Однако в октябре 2019 г. появились пятна и бляшки в сочетании с изнурительным зудом.
Пациентка самостоятельно начала прием системных глюкокортикостероидов без видимого эффекта.
При осмотре кожи: высыпания в виде пятен и инфильтрированные бляшки с четкими границами красновато-коричневого цвета размером от 2 до 5 см с шероховатой поверхностью в области туловища, на верхних и нижних конечностях.
Субъективно – нестерпимый зуд.
Сопутствующие заболевания: железодефицитная анемия, гипертоническая болезнь.
Анализ крови: снижение уровня гемоглобина до 112,0 г/л.
Проведен курс ПУВА-терапии (№ 21). На фоне лечения все пятна и большинство бляшек регрессировали, однако на бедре сохранялась зудящая бляшка, устойчивая к ПУВА-терапии, в связи с чем было принято решение о проведении локальной фотодинамической терапии (рис. 1).
Фотодинамическую терапию проводили с фотосенсибилизатором (тринатриевая соль хлорина Е6), который наносили на бляшку под окклюзионную повязку на 20 минут, затем поверхность бляшки облучали светом с длиной волны 660 нм в течение 30 минут.
Курс фотодинамической терапии предполагал выполнение шести процедур с периодичностью один раз в неделю.
На фоне проведенного лечения отмечалось рассасывание инфильтрата, сглаживание бляшки и купирование зуда (рис. 2 и 3).
Заключение
Представленное клиническое наблюдение свидетельствует об эффективности фотодинамической терапии у пациентов с бляшечной формой ГМ. Поэтому данный метод лечения в перспективе можно рассматривать в качестве альтернативного у таких больных.
Уважаемый посетитель uMEDp!
Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения.
Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом.
Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом или студентом медицинского вуза.