ХVIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: Синдром тиреотоксикоза и его влияние на сердечно-сосудистую деятельность

Тиреотоксическое сердце

Тиреотоксикоз – это клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (ТГ) в организме. Влияя на обменные процессы, он ведет к развитию тяжелых изменений во многих системах организма. Наиболее важным органом-мишенью при нарушениях функции щитовидной железы является сердце. «Еще Н.А. Шерешевский говорил, что больной с тиреотоксикозом – это пациент с больным сердцем, и забота о нем должна быть нашей главной задачей», – отметила член-корреспондент РАМН, профессор Г.А. Мельниченко (директор Института эндокринологии ЭНЦ МЗиСР РФ, профессор кафедры эндокринологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, д. м. н.). Как известно, молекулярные механизмы влияния тиреоидных гормонов (ТГ) на миокард включают прямые эффекты на транскрипцию специфических генов миокардиоцитов, повышение экспрессии адренорецепторов, негеномные эффекты на плазматические мембраны митохондрии и саркоплазматический ретикулум. «Защита сердца обеспечивается в основном трийодтиронином (Т3)», – уточнила Галина Афанасьевна. Как влияют ТГ на сердечно-сосудистую систему? 

Тироксин (Т4), конвертированный в Т3, снижает системное сосудистое сопротивление, оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект на сердце, увеличивает гермогенез в периферических тканях и увеличивает сердечный выброс. Независимо от генеза тиреотоксикоз вызывает тахикардию, значительное понижение периферического сопротивления, децентрализацию кровообращения, повышение пульсового давления. Докладчик акцентировала внимание участников заседания на роли иммуногенного тиреотоксикоза в развитии проявлений неатеросклеротической стенокардии. Тиреотоксикоз является также независимым фактором риска фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий развивается у 15% пациентов с тиреотоксикозом, как правило, старше 50 лет. Причем при субклиническом тиреотоксикозе риск возрастает в 3 раза. В большинстве случаев синусовый ритм восстанавливается в течение нескольких месяцев после нормализации уровня ТГ. Риск тромбоэмболий в данном случае так же вероятен, как и при других причинах фибрилляции предсердий.

Известно, что сердечная недостаточность всегда сочетается с фибрилляцией предсердий, и такая форма, согласно современным рекомендациям, корригируется назначением бета-блокаторов, применения же сердечных гликозидов желательно избегать. Как показал ряд исследований, лица с низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) имеют наиболее высокую кумулятивную распространенность фибрилляций предсердий на протяжении 10 лет, низкий ТТГ резко увеличивает смертность пациентов пожилого возраста. Возникает вопрос – обратимы ли те сердечные нарушения, которые вызывает тиреотоксикоз? Чтобы ответить на этот вопрос, докладчик представила данные исследования 2005 г. Дизайн исследования включал 2668 пациентов с токсическим зобом в возрасте старше 40 лет, которые получали терапию радиоактивным йодом (I131) в 1984–2002 гг. Цель исследования – оценка смертности в сравнении с общепопуляционными показателями. «Выяснилось, что среди пациентов, получавших I131, смертность наиболее высока у тех, кто не получал адекватную заместительную терапию Т4. А наиболее оптимальным результатом радикальных методов лечения токсического зоба является достижение гипотиреоза с последующей заместительной терапией», – констатировала профессор Г.А. Мельниченко.

Лечение болезни Грейвса включает в себя терапию тиреотоксическими препаратами, радиоактивным йодом и оперативное вмешательство. К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся эффективность, дешевизна и безопасность, а также отсутствие возрастных ограничений. Тиреостатическая терапия при болезни Грейвса эффективно купирует тиреотоксикоз. Однако стойкая ремиссия после года терапии наблюдается у 25% пациентов с исходно небольшим зобом и нетяжелым тиреотоксикозом. Факторами риска рецидива тиреотоксикоза после курса тиреотоксической терапии являются зоб большого размера с тяжелым тиреотоксикозом, мужской пол, молодой возраст, высокий уровень антител к рецептору ТТГ. В таком случае необходимо более радикальное вмешательство, целью которого является достижение стойкого гипотиреоза. Это достигается полным оперативным удалением щитовидной железы с последующим облучением радиоактивным йодом и назначением заместительной терапии. Как показывают многочисленные данные, исходом субтотальной резекции в 80% случаев является гипотиреоз. 

По словам докладчика, преимуществами тиреоидэктомии при болезни Грейвса являются наиболее быстрая и прогнозируемая ликвидация тиреотоксикоза, отсутствие рецидивов, визуальный контроль над возвратными гортанными нервами и околощитовидными железами (ОЩЖ), простота послеоперационного наблюдения, отсутствие необходимости повторного оперативного вмешательства. «Хочу еще раз напомнить, что коррекция сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе – это достижение эутиреоидного состояния. Наличие фибрилляции предсердий и/или сердечной недостаточности является показанием к радикальному лечению при болезни Грейвса. Терапевтический метод – применение бета-адреноблокаторов, а при сердечной недостаточности – бета-блокаторов и диуретиков», – подчеркнула профессор Г.А. Мельниченко, завершая выступление.