Современные представления о синдроме спортивного сердца

Патогенез формирования синдрома спортивного сердца

Введение

В настоящее время термин «спортивное сердце» ассоциируют с синдромом, включающим гипертрофию миокарда левого желудочка (ЛЖ), тенденцию к синусовой брадикардии и артериальной гипотонии в покое, формирующиеся в процессе длительных, регулярных и интенсивных физических нагрузок [1]. Впервые синдром спортивного сердца описал в 1899 г. S. Henschen Он сравнил размеры сердца лыжников и людей, ведущих малоподвижный образ жизни, и выявил расширение полостей миокарда у спортсменов [2].

Выходящие за рамки общепринятой нормы структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы (ССС), к которым относят выраженную гипертрофию или дилатацию сердца, высокую артериальную гипертензию (АГ), могут быть связаны с систолической или диастолической дисфункцией миокарда и нарушением электрических свойств – предикторов тяжелых осложнений, вплоть до внезапной сердечной смерти (ВСС), и представляют серьезную проблему в отношении допуска спортсменов к тренировкам и соревнованиям [3]. Занятия спортом способствуют перестройке звеньев нейрогуморальной регуляции сердца для более экономной работы ССС [4]. Спортивное сердце характеризуется максимально экономным функционированием в покое и возможностью достижения предельной работоспособности при физической нагрузке [5].

По данным литературы, синдром спортивного сердца может приводить к ряду осложнений со стороны ССС, а также увеличивать риск ВСС. По данным национального центра спортивной медицины Италии, в год от ВСС умирают в среднем 2,6 мужчин и 1,1 женщин на 100 тыс. спортсменов, что в 2,4 раза больше, чем в общей популяции [6].

Цель обзорной статьи — анализ влияния высокоинтенсивных спортивных тренировок на развитие заболеваний ССС и увеличение риска ВСС.

Поиск публикаций проводился в базах данных PubMed, eLibrary, «КиберЛенинка» с использованием ключевых слов: спортивное сердце, сердечно-сосудистые заболевания, внезапная сердечная смерть.

Проведен анализ информации, представленной в литературных обзорах, оригинальных исследованиях, метаанализах. Всего проанализировано 33 источника. Глубина поиска составила более 10 лет. В обзоре представлены изданные ранее 2014 г. источники литературы с ценной информацией, касающейся данной тематики. В связи с обширностью поискового запроса данный обзор носит описательный характер.

Результаты и обсуждение

Влияние физических нагрузок на риск развития внезапной сердечной смерти

Текущие оценки частоты ВСС у соревнующихся спортсменов колеблются от почти 1 на 1 млн до 1 на 5 тыс. спортсменов в год. Уровень заболеваемости у спортсменов-мужчин неизменно выше, чем у спортсменок-женщин, при этом относительный риск колеблется от 3:1 до 9:1 (мужчины: женщины) [7].

Влияние физических нагрузок на риск развития ВСС остается предметом дискуссий. Физические нагрузки могут оказывать как положительное, так и отрицательное действие на ССС. По данным систематического обзора, включающего 13 перспективных исследований, высокий уровень физической активности может способствовать снижению риска ВСС в общей популяции [8], однако, по данным G. Gallos и соавт., влияние краткосрочных и нерегулярных упражнений является спорным, а интенсивные физические упражнения являются фактором риска (ФР) ВСС [9].

Риск ВСС у спортсменов может быть повышен из-за ряда основных структурных, аритмических и наследственных сердечных заболеваний, среди которых наиболее часто встречаются аномалии коронарных артерий, расслоение аорты, врожденные пороки сердца и миокардит [10]. Гипертрофическая кардиомиопатия является ведущей причиной ВСС у спортсменов-мужчин, но редко встречается среди спортсменов женского пола. Данное состояние – наиболее распространенное наследственное заболевание сердца со встречаемостью около 1/500 [11].

По данным общенационального когортного исследования Австралии, за 17-летний период было выявлено 1925 случаев ВСС, из которых 110 (6%) случаев (медианный возраст 27 лет, межквартильный размах 21–32 года, 92% мужчин) были связаны со спортом/физическими упражнениями, из них 12% случаев произошли у активных спортсменов [12]. Немецкие ученые утверждают, что за 6 лет наблюдений за спортсменами было зарегистрировано 349 случаев (средний возраст 48,0 ± 12,7 лет), 109 человек выжили. Большинство случаев внезапной смерти произошло во время соревнований в профессиональном или любительском видах спорта [13]. По данным ретроспективного популяционного многоцентрового исследования, было выявлено 288 случаев ВСС (из них 98,6% у мужчин среднего возраста), основными причинами которых были ишемическая болезнь сердца (ИБС) (63%), кардиомиопатии (21%) и синдром внезапной аритмической смерти (6%) [14].

В России, по данным РЛС, у спортсменов ВСС случается чаще в возрасте после 35 лет. Однако случаи ВСС регистрируют и среди спортсменов до 25–30 лет. По статистике, у мужчин ВСС происходит в 10 раз чаще, чем у женщин [15].

Патогенез синдрома спортивного сердца и его связь с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Единого мнения о патогенезе изменений ССС спортсменов под влиянием тех или иных неблагоприятных условий при занятиях спортом пока нет [16]. Однако можно предположить, что в основе патогенеза синдрома спортивного сердца – различные факторы, влияющие на уровень артериального давления (АД). К таким факторам можно отнести усиленную работу сердца и нарушение вязкости циркулирующей крови [17]. В свою очередь повышение АД у спортсменов можно рассматривать как одну из форм перенапряжения ССС, что может привести к ремоделированию спортивного сердца [17].

Исследования подтверждают взаимосвязь между физической активностью и повышением АД (АГ) у спортсменов, у которых она представляет собой наиболее распространенное состояние, отмечаемое при предварительном скрининге, и может потенциально представлять собой причину исключения из соревновательных видов спорта [18]. В свою очередь, согласно данным литературы был выявлен повышенный риск развития мерцательной аритмии у пациентов, занимающихся видами спорта на выносливость, а также смешанными видами спорта [19].

Интенсивные и длительные тренировки приводят к активации многих механизмов физиологической адаптации. Возрастает нагрузка на ЛЖ объемом и давлением, что со временем приводит к увеличению его массы, толщины стенок и размера полости. Увеличиваются максимальный ударный объем и сердечный выброс, снижается частота сердечных сокращений в покое, увеличивается продолжительность диастолического заполнения [20]. Кроме того, исследователи указывают и на то, что интенсивные физические нагрузки могут привести к постепенному развитию сердечной недостаточности (СН) и переходу от физиологического спортивного сердца к патологическому [21].

Ученые также показали, что интенсивные упражнения на выносливость способствуют повышению уровня маркеров повреждения кардиомиоцитов, и что пожизненные упражнения на выносливость могут привести к рубцеванию миокарда, атеросклерозу коронарных артерий, мерцательной аритмии и расширению аорты [22]. Атеросклероз коронарных артерий является основной причиной развития инфаркта миокарда (ИМ). Специалисты наблюдали случаи ИМ у спортсменов, подтвержденные данными электрокардиографии (ЭКГ) [23].

Другой метаанализ показал, что спортивное сердце является триггером фатальных аритмий при некоторых кардиомиопатиях; данный феномен играет роль в прогрессировании самого заболевания, особенно в случае аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии [24]. На основании вышеизложенного патогенез синдрома спортивного сердца можно представить следующим образом (рисунок).

Результаты исследований позволяют сделать вывод, что интенсивные тренировки не всегда оказывают положительный эффект на здоровье ССС и в дальнейшем могут стать причиной ВСС.

Факторы риска, влияющие на развитие синдрома спортивного сердца

При синдроме спортивного сердца выделяют немодифицируемые и модифицируемые ФР патологического ремоделирования миокарда под влиянием физических нагрузок. К немодифицированным ФР относят пол, возраст, полиморфизм генов, отвечающих за вазоконстрикцию, вазодилатацию, клеточный рост и др. Модифицированные ФР включают различные патологические изменения в организме, например, стресс-индуцированную иммуносупрессию, которую часто наблюдают у профессиональных спортсменов [1].

Зарубежные исследователи установили, что ФР сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) распространены среди спортсменов, принимающих участие в ультрамарафонах на сверхвыносливость [25]. Ученые показали, что такие соревнования могут привести к повышенному уровню высокочувствительного сердечного тропонина I (hs-cTnI) и N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). В исследовании с участием 152 спортсменов среднего и старшего возраста (мастеров спорта) с атеросклеротическими ФР ИБС были выявлены более высокие показатели кальция коронарной артерии по сравнению с малоподвижными людьми [26]. Помимо этого, спортивные тренировки у ультра-марафонцев могут выступать в качестве ФР сахарного диабета (СД) 2 типа и вызвать его отдаленные проявления, в том числе сердечно-сосудистые осложнения [27]. Ученые отмечают, что существенно больше мужчин-спортсменов с избыточной массой тела и ожирением, а ФР развития метаболического синдрома могут привести к увеличению числа летальных исходов среди спортсменов [28].

Методы диагностики синдрома спортивного сердца

Для диагностики синдрома спортивного сердца используют следующие методы:

• клиническую оценку;
• ЭКГ;
• эхокардиографию (ЭхоКГ);
• магнитно-резонансную томографию (МРТ);
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• нагрузочные тесты .

ЭКГ занимает особое место среди других методов диагностики патологии ССС спортсменов [1]. Физические нагрузки могут приводить к таким нарушениям ритма и проводимости сердца, которые легко определить при помощи этого метода. У спортсменов чаще всего могут обнаружить синусовую брадикардию, которая, как правило, отражает хорошую тренированность в отношении кардиореспираторной выносливости [29]. У спортсменов на ЭКГ в покое можно наблюдать миграцию водителя ритма (данное состояние характеризуется перемещением пейсмейкера из СА-узла в АВ-узел и обратно), изменения атриовентикулярной проводимости, изменения внутрижелудочковой проводимости (отмечают в тех случаях, когда импульсы в СА-узле либо вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла) [30].

При применении ЭхоКГ у врачей могут возникнуть определенные диагностические трудности, так как фенотип спортивного сердца не ограничивается определением нарушений функциональных и структурных изменений одной камеры сердца [31].

Внедрение метода МРТ в спортивную кардиологию позволило сформировать новое понимание миокардиального фиброза миокарда как варианта патологического ремоделирования сердца спортсмена, который может быть фактором развития потенциально фатальных аритмий и угрозы ВСС [32].

Лечение синдрома спортивного сердца и профилактика сердечно-сосудистых осложнений

При лечении синдрома спортивного сердца применяют медикаментозные и немедикаментозные методы лечения. Медикаментозная терапия напрямую зависит от необходимости лечения основного заболевания. Например, лечение стрессорной кардиомиопатии предусматривает использование кардиотрофных и антиоксидантных препаратов (кардионат, триметазидин), витаминно-минеральных комплексов. По показаниям назначают антиаритмические препараты, в частности, малые дозы бета-адреноблокаторов [33]. При лечении миокардита с сердечной дисфункцией следует применять медикаментозную терапию СН: бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, а также диуретики для уменьшения отечности [34].

У спортсменов с СД 1 и 2 типа, получающих инсулин, важно контролировать уровень гликемии. Необходим регулярный самоконтроль или непрерывный мониторинг гликемии и осторожность в отношении упражнений, во время которых сложно контролировать уровень глюкозы крови и купировать гипогликемию (например, горные лыжи, скалолазание, подводное плавание, серфинг и др.). Для лечения СД 2 типа спортсменам назначают сахароснижающие лекарственные средства (препараты сульфонилмочевины, глиниды, бигуаниды, тиазолидиндионы, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, глиптины, глифлозины, инсулины) [35].

Немедикаментозные методы лечения синдрома спортивного сердца включают изменение образа жизни, вплоть до полного отказа от тренировок. Для профилактики ССЗ спортсменам рекомендуется относиться к занятиям спортом с большей осторожностью и правильно подбирать упражнения в зависимости от уровня их интенсивности. Спортсменам с высокими интенсивными нагрузками необходимо придерживаться диеты с высоким содержанием белков, жиров и углеводов. Именно углеводы, а не белки в основном участвуют в восстановлении мышц путем восполнения запасов гликогена. Гликоген необходим спортсменам для обеспечения потребности в энергии во время продолжительного тренировочного процесса [36].

Профилактика сердечно-сосудистых осложнений должна подразумевать полноценный отдых от тренировок, способствующий процессу восстановления организма. Кроме того, следует научить спортсменов во время интенсивных тренировок контролировать АД и пульс, избегать стрессовых ситуаций или хотя бы снижать их уровень, оказывать себе первую помощь и соблюдать рекомендации врачей.

Заключение

Синдром спортивного сердца в большинстве случаев протекает бессимптомно. Было доказано, что длительные и интенсивные упражнения увеличивают риск повреждения кардиомиоцитов, что может ассоциироваться с рубцеванием миокарда, атеросклерозом коронарных артерий и мерцательной аритмией.

По результатам изучения специализированной литературы нам удалось установить, что ССЗ достаточно широко распространены среди спортсменов и могут привести к ВСС. Необходимо постоянное наблюдение за спортсменами, входящими в группу риска, особенно за теми, кто подвергается длительной и интенсивной физической нагрузке. При выявлении ССЗ наряду с немедикаментозными мерами следует применять фармакотерапию для предотвращения осложнений и ВСС. Необходимы дальнейшие исследования и систематизация представлений о синдроме спортивного сердца для разработки тактики ведения пациентов. 

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.