Именно в ситуации пандемии COVID-19 ученые впервые выявили взаимосвязь между инфицированием коронавирусом и уровнем липидов. Установлено, что эндоцитоз нового штамма коронавирусов SARS-CoV-2, связывающегося с рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2, организуется с помощью липидных рафтов, формирующих холестерин. При высоком содержании холестерина в мембране запускается эндоцитоз и вирус проникает в клетку. При низком содержании холестерина вероятность проникновения вируса в клетку существенно снижается.
Коронавирусная инфекция представляет собой особую опасность для пациентов с хроническими заболеваниями. В группе риска больные сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, хронической болезнью почек. По данным Национальной службы здравоохранения (2020), около трети пациентов, зараженных коронавирусом, страдают проблемами сердца, а каждый пятый – диабетом. Поражение сердечно-сосудистой системы может диагностироваться у 40% пациентов, умерших от коронавирусной инфекции. Одним из механизмов является разрыв атеросклеротической бляшки вследствие вирус-индуцированного воспаления.
Важно, что пациенты, перенесшие вирусные заболевания, включая COVID-19, имеют повышенный риск последующего развития инфаркта миокарда. В одном из исследований (2020) самым распространенным осложнением у пациентов, перенесших COVID-19, стал инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – 85,7% случаев. Уровень летальности у таких больных составил 72%.
Как известно, ключевым показателем липидного обмена является уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Показано, что повышенный уровень ЛПНП увеличивает риск тяжелых исходов COVID-19. Возрастает риск тромбозов, а также вероятность дестабилизации существующих, но неактивных атеросклеротических бляшек, что может привести к острому инфаркту миокарда или инсульту. Легче коронавирусную инфекцию переносят люди, которые принимают препараты, снижающие уровень холестерина.
Согласно российским рекомендациям по медикаментозной терапии дислипидемии, наивысшим классом и уровнем доказанности обладает интенсивная статинотерапия в максимально переносимых дозах (1А). Если на фоне максимально переносимых доз статинов не удается достичь целевого уровня холестерина ЛПНП, добавляется эзетимиб. Пациентам с высоким риском при недостижении целевого уровня холестерина ЛПНП схему терапии необходимо дополнить ингибитором PCSK9.
Как уже отмечалось, прием гиполипидемической терапии до заражения коронавирусом и госпитализации повышает вероятность более легкого течения болезни и благоприятного исхода. Снижение риска осложнений COVID-19 обусловлено тем, что гиполипидемическая терапия стабилизирует атеросклеротические бляшки, благодаря чему они более устойчивы к влиянию цитокинового шторма, наблюдаемого при коронавирусной инфекции.
Пока неясно, сохраняется ли риск сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде. Результаты 12-летнего наблюдения пациентов, перенесших инфекцию, вызванную вирусом SARS-CoV, продемонстрировали изменение у них липидного обмена. Учитывая, что SARS-CoV-2 имеет структуру, аналогичную SARS-CoV, можно предположить, что новый вирус также вызывает метаболические нарушения.
Инфекция COVID-19 не утратила актуальности. Но даже когда эпидемия сойдет на нет, понимание взаимосвязи между коронавирусными инфекциями и уровнем холестерина будет полезным для разработки алгоритма лечения пациентов с инфекциями, вызванными новыми штаммами коронавирусов.
Уважаемый посетитель uMEDp!
Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения.
Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом.
Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом или студентом медицинского вуза.