Особенности церебральной венозной гемодинамики при хронических нарушениях мозгового кровообращения

Таблица 1. Частота и характер жалоб у обследованных больных, абс. (%)

Таблица 2. Характеристика неврологических проявлений у обследованных больных, абс. (%)

Рис. 1. Скорость кровотока по яремным венам

Рис. 2. Увеличение псевдопульсации и интенсивности потока в прямом синусе. Транскраниальная допплерография (субокципитальное окно)

Рис. 3. Увеличение кровотока в прямом синусе и вене Розенталя. Транскраниальная допплерография (субокципитальное и темпоральные окна)

Введение

Важную роль в патогенезе цереброваскулярной патологии, в особенности на ранних этапах ее формирования, играют нарушения венозного кровообращения. Различные причины, затрудняющие отток венозной крови из полости черепа (механическое сдавление венозных сосудов, застойная сердечная недостаточность и т.д.), приводят к переполнению сосудистого русла головного мозга кровью и повышению внутричерепного давления [1]. Естественной компенсаторной реакцией церебральных артерий в данных условиях является их констрикция [2], направленная на уменьшение притока крови в полость черепа и соответственно снижение внутричерепного давления [3], а также улучшение венозного оттока (полноценный отток возможен только в том случае, если давление в венах выше внутричерепного давления). Когда указанные изменения развиваются на фоне неполноценности мозговых артерий (при­обретенных или врожденных их сужении и окклюзии), могут возникнуть острая регионарная церебральная ишемия и очаговый неврологический дефицит.

Очевидно, что адекватная оценка церебральной гемодинамики, в частности ее венозного компонента, должна учитывать возможность компенсаторного оттока крови не только по поперечным, сигмовидным синусам и яремным венам, но и позвоночным сплетениям [4]. В то же время более точно разграничить зоны поступления крови в венозные коллекторы не всегда возможно вследствие высокой индивидуальной вариабельности расположения мелких анастомозов как внутри венозных систем, так и между ними [5]. В целом, несмотря на очевидный прогресс нейровизуализации, особенности венозной гемодинамики при различных патологических процессах в головном мозге менее изучены, чем особенности артериальной [6]. Роль венозной дисгемии в формировании неврологического дефицита фактически не выявлена, а клинические и диагностические методы сравнительно ограничены. Вышеизложенное подтверждает актуальность настоящего исследования.

Материал и методы

Анализ базы данных шестилетнего наблюдения за 833 больными с различными формами цереброваскулярной патологии позволил выделить 241 случай с верифицированным диагнозом нарушений венозного кровообращения головного мозга. Помимо неврологического осмотра проводились ультразвуковая допплерография экстракраниальных и транскраниальная допплерография интракраниальных сосудов голов­ного мозга. Для подтверждения диагноза венозной дисгемии выполняли магнитно-резонансную венографию брахиоцефальных вен и венозных синусов головного мозга и ультразвуковое дуплексное сканирование внутренних яремных вен с цветовым картированием кровотока.

Для изучения гемодинамики в интракраниальных артериях и венах использовалась транскраниальная допплерография на аппарате Nicolet Companion датчиком 2MHz по стандартной методике. Определяли среднюю линейную скорость кровотока, пульсационный индекс Gosling и индекс резистивности Pourcelot во внутренней сонной артерии (область сифона), перед­них, средних и задних мозговых артериях, интракраниальных сегментах вертебральных и базилярной артерий, а также в базальных венах Розенталя и прямом синусе. Для исследования кровотока в указанных сосудах применялись три основных доступа: транстемпоральный (для локации средней, передней, задней мозговых артерий и вен Розенталя), трансорбитальный (для изучения сифона внутренней сонной артерии и кавернозного синуса) и трансокципитальный (для локации позвоночной, базилярной артерий и прямого синуса).

Состояние цереброваскулярной реактивности оценивалось с помощью гипокапнической пробы с форсированным (в течение одной минуты) дыханием и гиперкапнической пробы с задержкой дыхания на одну минуту (для восстановления нормального газового баланса они осуществлялись с интервалом 15 минут). Для выявления допплерографически латентного снижения компенсаторных возможностей коллатерального венозного кровообращения проводилась антиортостатическая проба, то есть нагрузка, заключающаяся в изменении положения головы (наклон вниз примерно на 30–45°).

Магнитно-резонансная томо­графия выполнялась на аппарате Siemens Magnetom Viva резистивным магнитом, напряженность магнитного поля – 0,2 Т. Сканирование головного мозга осуществлялось в аксиальной, сагиттальной и коронарной проекциях с толщиной среза от 4 мм. ОценивалисьТ1-, Т2-взвешенные изображения SE, TSE и FLAIR режимов. Магнитно-резонансную ангио­графию и магнитно-резонансную венографию также проводили на магнитно-резонансном томографе Magnetom Viva с помощью градиентных последовательностей с уменьшенным углом вектора намагниченности. После получения пакета срезов в режиме ангиографии выполнялась реконструкция по методике 2D time-of-flight. Изучались магистральные артерии шеи и артерии виллизиева круга, состояние сагиттального, поперечных и сигмовидных синусов, синусный сток и внутренние яремные вены. Для оценки ликвородинамики интенсивность сигнала от пульсации ликвора в сильвиевом водопроводе сравнивали с интенсивностью сигнала в боковых желудочках на том же уровне.

Материал статистически обрабатывали на персональном компьютере с использованием стандартных программ (SPSS 9.0). Для сравнения различий между непарными выборками применялся критерий Стьюдента. Результаты считались достоверными при р < 0,05.

Результаты

В генезе неврологических проявлений цереброваскулярной патологии большое внимание в последнее время уделяется сочетанным расстройствам артериального и венозного компонентов мозгового кровотока, поэтому транскраниальная допплерография была использована для регистрации кровотока не только в интракраниальных артериях, но и в венозной системе головного мозга [7]. О состоянии венозного кровотока предлагается судить по состоянию кровотока в прямом синусе (локация через затылочное окно), базальной вене Розенталя (локация через височное окно) и кавернозном синусе (орбитальное окно) [2]. Считается, что затрудненный венозный отток по поперечному и сигмовидному синусам может способствовать снижению скорости перфузии в структурах мозжечка и базальных отделах височной доли больших полушарий мозга с соответствующими клиническими проявлениями [8]. Основной недостаток метода – возможность ошибки измерения линейной скорости кровотока из-за «слепого» направления локации с возможными вариациями угла инсонации.

Транскраниальное дуплексное сканирование – самый «молодой» среди методов ультразвуковой визуализации [9], который сочетает возможность визуализации образований головного мозга в В-режиме и цветового изображения (картограммы) потоков крови в крупных интракраниальных сосудах, полученного в результате компьютерной обработки допплеровского сдвига частот, или энергии движущихся частиц в режиме реального вре­мени  [10]. По данным некоторых авторов, качество изображения мало зависит от угла и практически не зависит от скорости и направления потока, в связи с чем чувствительность и разрешаю­щая способность данного метода выше, чем у обычной транс­краниальной допплерографии  [11]. Для визуализации сосудистых структур при транскраниальном сканировании предпочтительно использовать режим энергетического цветового кодирования. Значительно улучшает качество визуализации применение эхоконтрастных препаратов, при этом частота визуализации основных интракраниальных артерий приближается к 100%. Основное ограничение метода – наличие и выраженность ультразвуковых окон, прежде всего темпорального.

На основании комплексного мультисистемного обследования больные с церебральной венозной дисгемией (средний возраст 55 ± 12,5 года) [12] были распределены в три клинические группы:

• первая (n = 54) – с явлениями венозного застоя (клинически соответствовало гипертензивному  синдрому);
• вторая (n = 91) – с веноз­ной энцефалопатией (клиничес­ки проявилось псевдотумо­розным синдромом и дисциркуляторной энцефалопатией);
• третья (n = 35) – с острыми расстройствами мозгового венозного кровообращения.

Контрольная группа состояла из 23 человек с дисциркуляторной энцефалопатией первой степени артериального генеза.

Во всех группах самыми частыми были жалобы на головокружение, головную боль, снижение слуха и др. (табл. 1) на фоне определенной неврологической симптоматики (табл. 2). Частота и распределение жалоб в клинических группах коррелировали со степенью нарушения венозного оттока из полости черепа: повышение давления во внутреннем ухе, в частности в лабиринте, является причиной стойких головокружений, вестибулярных расстройств, нейросенсорной тугоухости.

При изучении состояния кровотока по яремным венам установлено, что его скорость у больных первой группы была в среднем на 10% ниже, чем в контрольной группе (рис. 1). При этом, как и в контрольной группе, скорость кровотока по правой яремной вене на 10–15% превышала скорость кровотока по левой. У больных второй группы регистрировались еще меньшие значения кровотока по яремным венам, которые оказались на 18–20% ниже, чем в контрольной группе, и ниже, чем в первой группе. В третьей группе скорость кровотока по яремным венам также оказалась ниже на 25–30%, чем в группе контроля (р < 0,05). При этом достоверные отличия по сравнению с пациентами первой и второй групп отсутство­вали.

В отличие от пациентов первой группы у больных второй группы антиортостатическая проба не выполнялась, поскольку дальнейшее затруднение венозного оттока у них обнаруживалось уже при обычной инсонации вен. При этом отмечалось значительное возрастание линейной скорости кровотока по глубокой венозной системе на фоне выраженного уменьшения индекса пульсации (рис. 2).

В третьей группе прослеживались две тенденции в изменении венозной циркуляции. В большинстве случаев (n = 17, 68%) линейная скорость кровотока по базальным венам Розенталя и прямому синусу при прогрессирующем снижении индекса пульсации не нарастала. У восьми пациентов допплерографическая картина инсонации интракраниальных вен была аналогична изменениям у больных второй группы (рис. 3). При анализе вышеизложенного можно судить о корреляции нарушений ауторегуляции венозной системы кровообращения, с одной стороны, и выраженности клинической симптоматики, с другой.

Обсуждение результатов

Полученные данные свидетельствуют о том, что затруднение венозного оттока по основным путям (через мостиковые вены и венозные лакуны, вену Галена и прямой синус) компенсируется ускорением венозного оттока по глубоким венозным магистралям. Несмотря на то что у больных первой группы не было значимого увеличения максимальной систолической скорости кровотока, недостаточное возрастание скорости кровотока по вене Розенталя при антиортостатической пробе свидетельствовало о допплерографически латентном снижении компенсаторных возможностей коллатерального венозного кровообращения. Во второй группе прогрессирующее затруднение венозного оттока становилось явным и выражалось как в ускорении кровотока, так и в снижении индекса пульсации. У больных третьей группы в большинстве случаев наблюдалось отсутствие нарастания максимальной систолической скорости кровотока на фоне резкого снижения индекса пульсации, что отражало практически исчерпанные компенсаторные возможности коллатерального венозного кровообращения.

Интракраниальная венозная гемодинамика наряду с ликво­родинамикой – стабилизирующий фактор внутричерепного давления [13, 14]. В области зад­ней черепной ямки сочетанное физиологическое функционирование продольных, сагиттальных синусов, прямого синуса, большой цистерны и твердых оболочек мозга способствует оттоку венозной крови по яремным венам и ликвора к суб­арахноидальному пространству спинного мозга [15, 16]. Сбоем этого механизма можно объяснить частоту головных болей при аномалиях развития задней черепной ямки [17], в том числе при атрофии структур мозжечка (megacysterna magna) и гипоплазии большой цистерны мозга (аномалия Арнольда – Киари). Таким образом, важную роль в развитии церебральной венозной дисциркуляции играет затруднение гемо- и ликвородинамики вследствие препятствия как всасыванию спинномозговой жидкости, так и венозному дренажу всего внутричерепного пространства [18], особенно если имеется аномалия развития венозной системы (гипоплазия или аплазия венозных синусов и др.).

Современные методы нейровизуализации позволяют своевременно обнаруживать и достоверно оценивать компенсаторные возможности мозгового (венозного) кровообращения, что важно как для прогноза прогредиентности течения заболевания, так и для выбора адекватной тактики лечения пациентов с церебральной венозной дисгемией.