Современные подходы к консервативному лечению синдрома диабетической стопы

Введение

Согласно международной классификации, синдром диабетической стопы (СДС) принято подразделять на следующие формы:

• нейропатическая стопа (с артропатией или без нее);
• ишемическая стопа;
• смешанная (нейроишемическая) стопа.

При нейропатической инфицированной форме СДС определяющими являются характер и распространенность инфекционного процесса, при нейроишемической и ишемической форме – степень ишемии пораженной конечности. Устранение этих причин – решающий фактор успешного ведения таких пациентов. При этом требуется дифференцированный подход к лечению.

Лечение нейропатической формы СДС должно включать компенсацию сахарного диабета, коррекцию системных нарушений, иммобилизацию или разгрузку пораженной конечности, системную антибактериальную терапию с учетом чувствительности микрофлоры, местное лечение язвы, хирургическое лечение распространенных гнойно-некротических процессов. Активная и радикальная в отношении патологического очага, но щадящая в отношении окружающих тканей хирургическая тактика предотвращает фатальное распространение гнойно-некротического процесса и позволяет сохранить опорную функцию конечности.

При нейроишемической форме СДС лечение должно проводиться с учетом степени ишемии, распространенности гнойно-некротического процесса и включать сахароснижающую терапию, антибактериальную терапию с учетом чувствительности микрофлоры, ангиотропную терапию, интервенционное лечение критической ишемии конечности (реконструктивную сосудистую операцию, ангиопластику или ампутацию). Обеспечение адекватного кровотока в пораженной конечности многими исследователями признается одним из основных факторов успеха лечения больных с ишемической формой СДС.

Терапия СДС также предполагает коррекцию водно-электролитного обмена, белковых нарушений, восполнение дефицита объема циркулирующей крови, детоксикационные мероприятия, направленные на снижение степени эндогенной интоксикации (гемосорбция и плазмаферез), а также использование факторов роста для стимуляции заживления ран [1, 2].

Комплексное лечение должно проводиться на фоне разгрузки пораженной конечности, которая достигается применением костылей, специальной ортопедической обуви, кресла-каталки.

Очень важно устранить отечность за счет разгрузки пораженной конечности путем придания ей возвышенного положения в сочетании с адекватным консервативным и хирургическим лечением. Золотым стандартом разгрузки конечности считается несъемная разгрузочная повязка из полимерных разгрузочных материалов [3, 4].

Традиционным методом лечения остеомиелита костей стопы признано хирургическое удаление пораженной костной ткани с дальнейшим назначением антимикробной терапии. Консервативное лечение остеомиелита возможно в следующих случаях [5]:

• ограниченный инфекционный процесс при минимальном повреждении мягких тканей;
• высокий риск для жизни пациента оперативного лечения;
• риск полной потери функции конечности при проведении радикальной операции.

Консервативные методы лечения

Базовую терапию СДС необходимо начинать с коррекции метаболических и электролитных нарушений. Независимо от типа сахарного диабета (СД) всех пациентов переводят на инсулин короткого действия по принципу интенсивной инсулинотерапии. В наиболее тяжелых случаях осуществляется комбинированное введение инсулина – внутривенно или подкожно.

Основу патогенетической терапии СДС составляют антигипоксические препараты. Прежде всего это обусловлено тем, что при СД активность антиоксидантных систем снижается, что в совокупности с избытком образования свободных радикалов приводит к развитию окислительного стресса.

Ведущее место среди препаратов данной группы занимает альфа-липоевая, или тиоктовая, кислота, представляющая собой естественный липофильный антиоксидант. Ее клинический эффект при диабетической нейропатии обусловлен улучшением энергетического обмена в нейронах и снижением интенсивности окислительного стресса.

Установлено, что включение в терапию тиоктовой кислоты и других антиоксидантов приводит к улучшению трофики нервных волокон, уменьшению проявлений окислительного стресса и увеличению содержания в нерве нейротрофических факторов, в частности фактора роста нерва [6].

Аналогичным действием обладает оригинальный отечественный антиоксидант Мексидол. Включение этого препарата в схему комплексной терапии СД способствует существенной редукции симптомов как периферической, так и центральной диабетической нейропатии. Важно подчеркнуть, что Мексидол нормализует аффективный статус пациентов с СД, расстройства которого в значительной мере определяют снижение качества жизни. На фоне применения Мексидола у больных СД уменьшается тяжесть депрессии.

Применение отечественного антиоксиданта Реамберина существенно повышает эффективность комплексного лечения СДС. Данный препарат снижает проявления периферической и вегетативной нейропатии. Он также способствует улучшению настроения, сна, памяти и зрения, снижению разных проявлений дисфункции желудочно-кишечного тракта (дисфагии, изжоги), улучшению состояния сухожильных рефлексов.

При включении в схему лечения СДС синтетического фенольного антиоксиданта Пробукола отмечается снижение инсулинорезистентности, прямо коррелирующее с уменьшением активности процессов свободнорадикального окисления. Применение Пробукола сопровождается повышением секреторных возможностей инсулярного аппарата, обратно коррелирующим со снижением продуктов свободнорадикального окисления в липопротеинах низкой плотности в плазме крови.

При диабетической нейропатии широко используются жирорастворимые витамины группы В. Тиамина пирофосфат как кофермент участвует в энергетическом обмене глюкозы в клетках нервной ткани.

В случае болевой формы нейропатии для симптоматического лечения используют препараты противовоспалительного действия из ряда нестероидных [7].

Одним из важных компонентов является лечение эндогенной интоксикации, при этом она должна быть ступенчатой.

Показаниями к проведению антибактериальной терапии служат [8]:

• прогрессирование интоксикации (температура, лейкоцитоз);
• локальные признаки прогрессирующего гнойно-некротического процесса (перифокальный отек, формирование вторичных некрозов, гнойное отделяемое, характерный запах и др.);
• целлюлит в глубине раневого дефекта;
• трофические язвы, пенетрирующие всю глубину мягких тканей до кости с признаками инфекционного процесса;
• остеомиелит или артрит с признаками прогрессирования инфекции;
• период после ранних восстановительных операций на стопе.

В основе современной антитромботической терапии лежит применение гепариноидов – препаратов, относящихся к группе гепарина сульфатов. Речь, в частности, идет о сулодексиде и ломопоране. Вводят также дезагреганты (Курантил, Трентал), реологические растворы (Реополиглюкин, Реомакродекс, Реамберин), спазмолитики, никотиновую кислоту. Из таблетированных форм наиболее часто используют ингибиторы циклооксигеназы (аспирин), тиенопиридины (тиклопидин, клопидрогел) [9, 10].

Препараты для улучшения микроциркуляции и купирования критической ишемии. Особенно актуальным является применение препарата Вессел Дуэ Ф, который предназначен как раз для улучшения микроциркуляции и купирования критической ишемии. В отличие от других сосудорасширяющих препаратов сулодексид не вызывает синдрома обкрадывания. Действуя системно, Вессел Дуэ Ф оказывает прямое положительное влияние на клинические проявления диабетической нефропатии, ретинопатии, миокардиопатии и опосредованное – на клинические проявления нейропатии [11].

Для лечения критической ишемии остается актуальным применение простагландина Е1. Простагландины обладают сосудорасширяющим, гемореологическим и ангиопротективным воздействием. Широкое распространение в клинической практике получил алпростадил (Проставазин, Вазапростан, Алпростан). В случае его использования при критической ишемии положительного результата удается достичь у 65–75% больных. На фоне лечения отмечалось многократное повышение базального уровня напряжения кислорода на стопе с купированием болевого синдрома и самостоятельным заживлением язвенно-некротических дефектов [12].

Современным направлением медицины является комплексное применение ферментов, таких как Вобэнзим и Флогэнзим, обладающих противовоспалительным, фибринолитическим, иммуномодулирующим и вторично анальгезирующим свойствами.

Иммунные нарушения, иммунодепрессия и несостоятельность противоинфекционного иммунитета при СДС приводят к высокому уровню летальности. Включение иммунокорректоров в комплексное лечение СДС позволяет повысить результативность проводимой терапии.

Клинический эффект продемонстрировали рекомбинантные цитокиновые препараты, одним из которых является Ронколейкин. Это отечественный рекомбинантный человеческий интерлейкин 2. Данные литературы свидетельствуют об эффективности Ронколейкина при различных заболеваниях. Так, включение Ронколейкина в комплексную терапию больных туберкулезом легких позволяло получить иммунокорригирующий эффект как в отношении антигенспецифического Т-клеточного ответа, так и в отношении клеток моноцитарного ряда [13]. После иммунокоррекции Ронколейкином уменьшились выраженность боли, количество осложнений и ампутаций, а также нормализовались гематологические и биохимические показатели.

Ронколейкин обладает замещающими и индуктивными свойствами, повышает противоинфекционный и противоопухолевый иммунитет. На фоне иммунотерапии Ронколейкином у больных СДС достоверно увеличились содержание Т- и В-лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов плазматическими клетками, отмечалось повышение макрофагальной и фагоцитарной активности нейтрофилов, снижались продолжительность стационарного лечения и показатели смертности [14, 15].

Заключение

Только комплексное лечение с применением ряда препаратов, оказывающих регенерирующее, анальгезирующее, противоишемическое и иммуномодулирующее воздействие, позволяет получить положительный результат с последующим улучшением качества жизни пациентов.