количество статей
4984
Загрузка...
Медицинский форум

Внедрение инновационных лекарственных препаратов в реальную клиническую практику ведения пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Российский национальный конгресс кардиологов – 2019. Сателлитный симпозиум компании «Новартис»

Компания «Новартис»
Эффективная фармакотерапия. 2020. Том 16. № 5. Кардиология и ангиология
  • Аннотация
  • Статья
  • Ссылки
  • Комментарии
В связи с широкой распространенностью и неблагоприятным прогнозом хроническая сердечная недостаточность (ХСН) считается серьезной проблемой современного здравоохранения. Участники симпозиума, обсудив современные подходы к лечению пациентов с сердечной недостаточностью, причины развития и особенности лечения острой декомпенсации сердечной недостаточности, пришли к выводу, что базисная терапия ХСН должна быть оптимизирована как на амбулаторном, так и на госпитальном этапе. В рамках дискуссии эксперты продемонстрировали преимущества надмолекулярного комплекса «валсартан + сакубитрил» (препарат Юперио®) перед стандартным лечением ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента в снижении смертности и частоты госпитализаций у пациентов с сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса, по данным клинических исследований.
  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сердечная недостаточность, задержка жидкости, миокарда, валсар­тан,  сакубитрил, Юперио
В связи с широкой распространенностью и неблагоприятным прогнозом хроническая сердечная недостаточность (ХСН) считается серьезной проблемой современного здравоохранения. Участники симпозиума, обсудив современные подходы к лечению пациентов с сердечной недостаточностью, причины развития и особенности лечения острой декомпенсации сердечной недостаточности, пришли к выводу, что базисная терапия ХСН должна быть оптимизирована как на амбулаторном, так и на госпитальном этапе. В рамках дискуссии эксперты продемонстрировали преимущества надмолекулярного комплекса «валсартан + сакубитрил» (препарат Юперио®) перед стандартным лечением ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента в снижении смертности и частоты госпитализаций у пациентов с сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса, по данным клинических исследований.
Профессор, д.м.н. Ф.Т. Агеев
Профессор, д.м.н. Ф.Т. Агеев
Снижение количества эпизодов непродолжительной желудочковой тахикардии на фоне применения препарата Юперио®
Снижение количества эпизодов непродолжительной желудочковой тахикардии на фоне применения препарата Юперио®
Профессор, д.м.н. И.В. Жиров
Профессор, д.м.н. И.В. Жиров

Ведение пациента с сердечной недостаточностью на амбулаторном этапе: как найти универсальное решение

Руководитель отдела амбулаторных лечебно-диагностических технологий Научно-исследовательского института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, д.м.н., профессор Фаиль Таипович АГЕЕВ отметил, что сердечная недостаточность – одна из основных причин смертности в мире. В России хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдают 12,35 млн человек, каждую минуту умирает приблизительно один пациент с ХСН1. В данном аспекте правильное ведение пациента с сердечной недостаточностью приобретает особую социальную значимость.

Исходя из современных представлений, ХСН – патофизиологический синдром, при котором вследствие того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы или под влиянием иных этиологических причин нарушается способность миокарда к наполнению или опорожнению, что сопровождается дисбалансом нейрогуморальных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпато-адреналовой, системы натрийуретических пептидов (НУП), кинин-калликреиновой) с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости. Как следствие – дальнейшее нарушение функции сердца (ремоделирование) и других органов-мишеней, а также несоответствие между обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом и их метаболическими потребностями1.

Следует отметить, что эффекты РААС и НУП на органы-мишени, в частности почки и сосуды, противоположны. НУП способствуют усилению натрийуреза, диуреза, снижению секреции ренина, РААС – задержке натрия и воды. Пептиды вызывают вазодилатацию, снижение уровня артериального давления (АД) и проницаемости эндотелия, тогда как РААС приводит к вазоконстрикции, повышению уровня АД и проницаемости эндотелия. Кроме того, НУП снижают симпатическую активность, РААС повышает ее. Нейрогуморальные системы по-разному влияют на сердечную мышцу. Доказано, что НУП оказывают защитное действие, снижая фиброзные изменения и гипертрофию клеток, РААС усиливает их. Из сказанного следует, что важнейшая составляющая лекарственной терапии ХСН – восстановление баланса между ключевыми нейрогуморальными системами, вовлеченными в патогенез заболевания2, 3.

Сегодня в реальной клинической практике используется надмолекулярный комплекс «валсартан + сакубитрил», который одновременно влияет на систему НУП и препятствует чрезмерной активации РААС. Юперио® – первый представитель класса препаратов для лечения пациентов с ХСН – ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ)3. Это кристаллизированный единый надмолекулярный комплекс из шести молекул валсартана и шести молекул сакубитрила, катионов натрия и воды. Оба компонента в единой молекуле представлены в соотношении 1:14, 5.

Таким образом, действие Юперио® опосредовано одновременным подавлением активным метаболитом сакубитрила активности неприлизина и блокадой валсартаном рецепторов к ангиотензину II 1-го типа (AT II), то есть препарат одновременно усиливает положительные эффекты НУП и блокирует негативные эффекты РААС6–8.

Взаимодополняющие благоприятные эффекты сакубитрила и валсартана определяют успешность применения Юперио® у пациентов с ХСН с систолической дисфункцией II–IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA9. Лечение таких пациентов должно быть направлено на улучшение не только прогноза, но и качества жизни1.

В международном рандомизированном двойном слепом исследовании PARADIGM-HF участвовало свыше 8000 пациентов с ХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) II–IV ФК по классификации NYHA. Пациенты в дополнение к обычной рекомендованной терапии получали Юперио® или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) эналаприл. Результаты исследования продемонстрировали преимущество Юперио® перед иАПФ (эналаприл) по влиянию на общую, сердечно-сосудистую и внезапную сердечную смерть, частоту госпитализаций по причине СН и ряд других показателей. Показано, что Юперио® по сравнению с иАПФ снижает риск сердечно-сосудистой смерти у пациентов с ХСН на 20%, а риск смерти по всем причинам – на 16%. Кроме того, терапия Юперио® обеспечивает устойчивое улучшение качества жизни у выживших пациентов уже с первых месяцев терапии10.

По данным исследования PARADIGM-HF, на фоне терапии Юперио® наблюдалось улучшение качества жизни, при этом эффект сохранялся на протяжении 36 месяцев. В тот же период у пациентов группы иАПФ качество жизни ухудшалось11. Согласно опросникам по оценке качества жизни, пациенты, принимавшие Юперио®, чувствовали себя моложе в среднем на девять лет по сравнению с теми, кто получал иАПФ12. Таким образом, на фоне применения надмолекулярного комплекса «валсартан + сакубитрил» у пациентов с ХСН улучшается прогноз и повышается качество жизни10, 11.

Профессор Ф.Т. Агеев акцентировал внимание участников симпозиума на проблеме ведения «малосимптомных» пациентов с ХСН, относящихся к II ФК. При II ФК симптоматика выражена незначительно, пациенты, как правило, не предъявляют на приеме каких-либо жалоб. Важнейшей задачей лечения в такой ситуации является предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания1. Следует отметить, что нарушения сердечного ритма у пациентов с ХСН – основная причина смертности13. Именно пациенты с II ФК по NYHA находятся в группе повышенного риска внезапной сердечной смерти14. В исследовании PARADIGM-HF Юперио® снижал относительный риск внезапной сердечной смерти на 20% по сравнению с иАПФ. В реальной клинической практике на фоне терапии Юперио® у пациентов с ХСН сокращалось количество эпизодов как непродолжительной, так и продолжительной желудочковой тахикардии (рисунок)15.

Согласно европейским руководствам по СН, Юперио® рекомендован для лечения пациентов с ХСН и желудочковыми нарушениями ритма сердца наряду с бета-блокаторами и антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМКР) с наивысшим классом доказательности16.

На последнем конгрессе кардиологов в Париже были представлены результаты многоцентрового проспективного одногруппового открытого исследования PROVE-HF. Согласно результатам, уже через год терапии препаратом Юперио® наблюдалось снижение индекса конечного диастолического объема левого желудочка на 14%. Накопленные данные демонстрируют, что уменьшение ремоделирования левого желудочка способствует улучшению прогноза при ХСН17. При этом в исследованиях реальной практики целевая доза Юперио® (400 мг/сут) ассоциируется с большей степенью обратного ремоделирования левого желудочка – увеличением ФВЛЖ18.

Согласно национальным клиническим рекомендациям, основными препаратами для лечения пациентов с ХСН, то есть доказавшими влияние на прогноз, признаны иАПФ, АРНИ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II), бета-блокаторы и АМКР1.

По мнению экспертов, у больных ХСН II–III ФК с систолической дисфункцией, не требующих назначения внутривенных или удвоения дозы пероральных диуретиков, и систолическим АД (САД) > 100 мм рт. ст. при переносимости иАПФ или АРА II рекомендуется перевод на АРНИ для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН (IB). Кроме того, у таких пациентов можно использовать Юперио® в качестве стартовой терапии (IIaC)1.

В заключение докладчик подчеркнул, что появление в кардиологической практике препарата, эффект которого основан на восстановлении нейрогуморального баланса систем, позволяет существенно улучшить прогноз и качество жизни пациентов с ХСН.


НВ

Показанием к применению препарата Юперио® является ХСН (II–IV ФК по классификации NYHA) у пациентов с систолической дисфункцией с целью снижения риска сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Препарат применяют в составе комбинированной терапии с другими препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности в качестве замены иАПФ или АРА II. Рекомендуемая начальная доза Юперио® – 100 мг (50 мг в отдельных группах) два раза в сутки, терапевтическая доза – 200 мг два раза в сутки. Применение препарата Юперио® возможно не ранее чем через 36 часов после отмены иАПФ9.


Госпитализация как повод для оптимизации базисной терапии у пациента с ХСН

По словам ведущего научного сотрудника отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Национального медицинского исследовательского центра кардиологии, д.м.н., профессора Игоря Витальевича ЖИРОВА, основная причина госпитализации пациентов с сердечной недостаточностью – декомпенсация. У больных развивается острая сердечная недостаточность – клинический синдром, характеризующийся быстрым развитием симптомов нарушения систолической и/или диастолической функций сердца. Это жизнеугрожающее состояние требует медицинского вмешательства и, как правило, неотложной госпитализации16.

Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН) – одна из основных причин смерти и повторных госпитализаций. Более 1,5 млн случаев ОДСН регистрируется в России ежегодно19. ОДСН является причиной госпитализации каждого второго пациента в отделение кардиологического профиля1. При этом 31% пациентов регоспитализируется в течение 30 дней после выписки. Общая смертность в течение 30 дней после эпизода ОДСН достигает 22%20.

Причин ОДСН много, но в нашей стране наиболее распространенными считаются отсутствие приверженности лекарственной терапии и погрешности в диете (в частности, злоупотребление солью, избыточное потребление жидкости). Каждая последующая госпитализация по поводу ОДСН приводит к прогрессированию имеющихся нарушений функции сердца и почек и увеличивает риск смерти21–23.

Риск повторной госпитализации при ОДСН обусловлен прежде всего переходным «хрупким» периодом, когда пациент после тщательного контроля командой кардиологов в стационаре переходит к менее частому амбулаторному наблюдению. При этом у него сохраняется высокий риск гемодинамической нестабильности и нейрогуморальной гиперактивации. Острая декомпенсация сердечной недостаточности приводит к необратимому поражению не только сердца, но и других органов-мишеней. Для оценки степени повреждения сердца и других органов при ОДСН используются биомаркеры – уровни НУП, тропонина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, креатинина24–27. Именно поэтому каждая госпитализация пациента с декомпенсацией ухудшает его прогноз25.

Алгоритм лечения больных ОДСН чрезвычайно сложен. Практикующим врачам хорошо известно, что нередко диагностический поиск ведется одновременно с лечением. Парадоксально, но каких-либо специфических лекарственных препаратов для назначения в момент острого эпизода сердечной недостаточности (в отличие от острого коронарного синдрома или тромбоэмболии легочной артерии) не существует. Поэтому при декомпенсации сердечной недостаточности следует попытаться сохранить или начать патогенетическую терапию, благоприятно влияющую на прогноз28. Учитывая преимущества Юперио® перед иАПФ у пациентов с ХСН с систолической дисфункцией, необходимо продолжать прием препарата в стационаре или инициировать терапию данным лекарственным средством после стабилизации состояния в стационаре28.

И.В. Жиров продемонстрировал эволюцию клинических исследований АРНИ от амбулаторных пациентов с ХСН к стационарному этапу и использованию надмолекулярного комплекса «валсартан + сакубитрил» у пациентов, стабилизированных после эпизода ОДСН.

В международном многоцентровом рандомизированном открытом исследовании в параллельных группах TRANSITION сравнивали два режима инициации терапии валсартаном + сакубитрилом у пациентов с сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса, госпитализированных по причине ОДСН29. Основными критериями включения в исследование были госпитализация по поводу ОДСН, II–IV ФК, ФВЛЖ ≤ 40%. Критериями стабилизации в исследовании были отсутствие применения в течение последних 24 часов перед рандомизацией внутривенных диуретиков, уровень САД ≥ 110 мм рт. ст. не менее чем за шесть часов до рандомизации.

В ходе исследования больные были разделены на две группы. В первой инициация терапии Юперио® происходила до выписки из стационара, во второй – после выписки, во время приема в поликлинике29.

Первичными конечными точками исследования TRANSITION служила оценка доли пациентов:

  • достигших целевой дозы препарата Юперио® 400 мг/сут (200 мг два раза в сутки) на десятой неделе после рандомизации в группах инициации перед и после выписки из стационара;
  • достигших и получавших Юперио® 100 и/или 200 мг два раза в сутки не менее двух недель до десятой недели после рандомизации;
  • получавших любую дозу Юперио® не менее двух недель до десятой недели после рандомизации;
  • полностью прекративших прием Юперио® из-за возникновения нежелательных явлений29.

Анализ полученных данных показал, что условия, в которых пациенты с ОДСН начали терапию Юперио®, не влияют на последующий режим дозирования и титрацию препарата. Безопасность инициации Юперио® в стационаре была сопоставима с таковой на амбулаторном этапе29.

Исследователи пришли к заключению, что можно инициировать терапию Юперио® на стационарном этапе пациентам, стабилизированным после эпизода ОДСН29.

В многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании в параллельных группах PIONEER-HF сравнивали безопасность и переносимость госпитальной инициации надмолекулярного комплекса «валсартан + сакубитрил» и эналаприла у пациентов с сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса, стабилизированных после эпизода ОДСН, в течение восьми недель в сочетании с последующим четырехнедельным открытым периодом30. В исследовании участвовали больные, госпитализированные по причине ОДСН, с ФВЛЖ ≤ 40%, высоким уровнем НУП. Критериями стабилизации считались уровень САД ≥ 100 мм рт. ст. в предшествующие шесть часов, отсутствие симптоматической гипотонии, увеличения дозы внутривенных диуретиков, вазодилататоров за предшествовавшие шесть часов, инотропных препаратов за предшествовавшие 24 часа. У большинства пациентов отмечался III ФК по NYHA. 52% больных не получали предшествующей терапии блокаторами РААС, 34% имели de novo сердечную недостаточность с низкой фракцией выброса. Первичная конечная точка исследования – усредненное по времени снижение уровня предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) от исходного на четвертой и восьмой неделях лечения. Кроме того, была предусмотрена оценка критериев безопасности (ухудшение функции почек, гиперкалиемия, симптомная гипотония, ангионевротический отек)30.

Исследователи оценивали также параметры поисковой комбинированной клинической конечной точки исследования: смерть, повторная госпитализация по поводу сердечной недостаточности, необходимость имплантации поддерживающих устройств левого желудочка  и попадание в лист ожидания трансплантации сердца30.

После стабилизации пациенты были рандомизированы в группы Юперио® и иАПФ (эналаприл), титрация обоих препаратов осуществлялась исходя из уровня САД30.

Препарат Юперио® (валсартан + сакубитрил) продемонстрировал существенное преимущество в снижении уровня NT-proBNP уже на первой неделе терапии. По сравнению с эналаприлом на фоне терапии Юперио® через восемь недель отмечалось снижение относительного риска на 46% по поисковой комбинированной клинической конечной точке30. Показано, что госпитальная инициация Юперио® улучшает прогноз пациентов с ХСН в ранние сроки после госпитализации30, 31. При этом переносимость терапии Юперио® сопоставима с таковой стандартной терапии30.

Таким образом, оптимизация терапии в ранние сроки ОДСН приводит как к уменьшению уровня биомаркеров повреждения органов-мишеней, так и к улучшению клинических исходов. Результаты исследования PIONEER-HF свидетельствуют о преимуществе безотлагательного перевода пациентов, находящихся в условиях стационара по поводу ОДСН, на терапию Юперио® сразу после стабилизации гемодинамики, перевод данных пациентов уже на амбулаторном этапе не дает подобного результата31.

К аналогичному выводу пришли и российские эксперты. Учитывая преимущества Юперио® перед иАПФ у пациентов с ХСН с систолической дисфункцией, следует рассмотреть возможность инициации терапии после стабилизации гемодинамики. Перевод на Юперио® возможен в том случае, если у пациентов с САД > 100 мм рт. ст. отменены внутривенные диуретики или отсутствует необходимость в удвоении дозы пероральных диуретиков1, 28.

В экспертном консенсусе Европейского общества кардиологов сказано, что инициация надмолекулярного комплекса «валсартан + сакубитрил» (Юперио®) предпочтительнее, чем иАПФ или АРА II, и может быть рекомендована пациентам, госпитализированным с сердечной недостаточностью de novo или ОДСН для снижения краткосрочных рисков неблагоприятных событий и упрощения ведения. Поскольку речь идет о пациентах высокого риска, нет необходимости определять уровень НУП32.

Подводя итог, профессор И.В. Жиров представил критерии готовности к выписке пациентов из стационара. Больные, госпитализированные с ОДСН, могут быть выписаны из стационара, если они гемодинамически стабильны, эуволемичны, имеют стабильную функцию почек в течение по крайней мере 24 часов, получают постоянную пероральную терапию и обеспечены образовательными материалами и советами по самоконтролю16. При этом рациональное назначение больным ХСН постоянной пероральной терапии современными препаратами не только уменьшает симптомы заболевания, но и значимо улучшает прогноз.

Заключение

Препарат Юперио® (валсартан + сакубитрил) – первый представитель класса АРНИ3. Взаимодополняющие благоприятные эффекты сакубитрила и валсартана у пациентов с сердечной недостаточностью с систолической дисфункцией обусловлены увеличением количества НУП, расщепляемых неприлизином, и одновременным подавлением валсартаном негативных эффектов АТ II. Клинические данные подтверждают, что применение надмолекулярного комплекса «валсартан + сакубитрил» у больных ХСН характеризуется высокой эффективностью и хорошей переносимостью10, 29– 31. Согласно национальным руководствам, препарат может быть рекомендован в качестве эффективной замены иАПФ/АРА II при условии гемодинамической стабильности как в амбулаторных, так и стационарных условиях1, 28.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сердечная недостаточность, задержка жидкости, миокарда, валсар­тан,  сакубитрил, Юперио

1. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т. и др. Клинические рекомендации ООСН – РКО – РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение // Кардиология. 2018. Т. 58. № S6. С. 8–158.
2. Prenner S.B., Shah S.J., Yancy C.W. Role of angiotensin receptor-neprilysin inhibition in heart failure // Curr. Atheroscler. Rep. 2016. Vol. 18. № 8. P. 48.
3. Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д., Моисеев С.В. Лечение болезней сердца. М.: Медицинское информационное агентство, 2016.
4. Bloch M.J., Basile J.N. Combination angiotensin receptor blocker-neutral endopeptidase inhibitor provides additive blood pressure reduction over angiotensin receptor blocker alone // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2010. Vol. 12. № 10. P. 809–812.
5. Gu J., Noe A., Chandra P. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of LCZ696, a novel dual-acting angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNi) // J. Clin. Pharmacol. 2010. Vol. 50. № 4. P. 401–414.
6. Gardner D.G., Chen S., Glenn D.J., Grigsby C.L. Molecular biology of the natriuretic peptide system: implications for physiology and hypertension // Hypertension. 2007. Vol. 49. № 3. P. 419–426.
7. Molkentin J.D. A friend within the heart: natriuretic peptide receptor signaling // J. Clin. Invest. 2003. Vol. 111. № 9. P. 1275–1277.
8. Nishikimi T., Maeda N., Matsuoka H. The role of natriuretic peptides in cardioprotection // Cardiovasc. Res. 2006. Vol. 69. № 2. P. 318–328.
9. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Юперио®.
10. McMurray J.J., Packer M., Desai A.S. et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure // N. Engl. J. Med. 2014. Vol. 371. № 11. P. 993–1004.
11. Lewis E.F., Claggett B.L., McMurray J.J.V. et al. Health-related quality of life outcomes in PARADIGM-HF // Circ. Heart Fail. 2017. Vol. 10. № 8. pii: e003430.
12. Chandra A., Lewis E.F., Claggett B.L. et al. Effects of sacubitril/valsartan on physical and social activity limitations in patients with heart failure: a secondary analysis of the PARADIGM-HF trial // JAMA Cardiol. 2018. Vol. 3. № 6. P. 498–505.
13. Desai A.S., McMurray J.J., Packer M. et al. Effect of the angiotensin-receptor-neprilysin inhibitor LCZ696 compared with enalapril on mode of death in heart failure patients // Eur. Heart. J. 2015. Vol. 36. № 30. P. 1990–1997.
14. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet. 1999. Vol. 353. № 9169. P. 2001–2007.
15. De Diego C., González-Torres L., Núñez J.M. et al. Effects of angiotensin-neprilysin inhibition compared to angiotensin inhibition on ventricular arrhythmias in reduced ejection fraction patients under continuous remote monitoring of implantable defibrillator devices // Heart Rhythm. 2018. Vol. 15. № 3. P. 395–402.
16. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D. et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. 2016. Vol. 37. № 27. P. 2129–2200.
17. Januzzi J.L., Prescott M.F., Butler J. et al. Association of change in N-terminal pro-B-type natriuretic peptide following initiation of sacubitril-valsartan treatment with cardiac structure and function in patients with heart failure with reduced ejection fraction // JAMA. 2019. P. 1–11.
18. Martens P., Beliën H., Dupont M. et al. The reverse remodeling response to sacubitril/valsartan therapy in heart failure with reduced ejection fraction // Cardiovasc. Ther. 2018. Vol. 36. № 4. P. e12435.
19. Власов П.Н., Гейзе А.В. Клинический опыт совместного использования инотропных и вазодилатирующих препаратов при острой декомпенсации сердечной недостаточности // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2017. Т. 10. № 1–2. С. 34–38.
20. Арутюнов А.Г., Драгунов Д.О., Арутюнов Г.П. и др. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний в Российской Федерации. Независимый регистр ОРАКУЛ РФ // Кардиология. 2015. Т. 55. № 5. С. 12–21.
21. Alla F., Zannad F., Filippatos G. Epidemiology of acute heart failure syndromes // Heart Fail. Rev. 2007. Vol. 12. № 2. P. 91–95.
22. Setoguchi S., Stevenson L.W., Schneeweiss S. Repeated hospitalizations predict mortality in the community population with heart failure // Am. Heart J. 2007. Vol. 154. № 2. P. 260–266.
23. Gheorghiade M., De Luca L., Fonarow G.C. et al. Pathophysiologic targets in the early phase of acute heart failure syndromes // Am. J. Cardiol. 2005. Vol. 96. № 6A. P. 11G–17G.
24. Maisel A., Mueller C., Nowak R. et al. Mid-region pro-hormone markers for diagnosis and prognosis in acute dyspnea: results from the BACH (Biomarkers in Acute Heart Failure) trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 55. № 19. P. 2062–2076.
25. Gheorghiade M., Pang P.S. Acute heart failure syndromes // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53. № 7. P. 557–573.
26. Ambrosy A.P., Vaduganathan M., Huffman M.D. et al. Clinical course and predictive value of liver function tests in patients hospitalized for worsening heart failure with reduced ejection fraction: an analysis of the EVEREST trial // Eur. J. Heart Fail. 2012. Vol. 14. № 3. P. 302–311.
27. Damman K., Voors A.A., Navis G. et al. Current and novel renal biomarkers in heart failure // Heart Fail. Rev. 2012. Vol. 17. № 2. P. 241–250.
28. Рекомендации по ведению пациентов с острой сердечной недостаточностью на догоспитальном и госпитальном этапах оказания медицинской помощи // www.hfrus.com/rekomendacii.
29. Pascual-Figal D., Wachter R., Senni M. et al. Rationale and design of TRANSITION: a randomized trial of pre-discharge vs. post-discharge initiation of sacubitril/valsartan // ESC Heart Fail. 2018. Vol. 5. № 2. P. 327–336.
30. Velazquez E.J., Morrow D.A., DeVore A.D. et al. Rationale and design of the comParIson Of sacubitril/valsartaN versus Enalapril on Effect on nt-pRo-bnp in patients stabilized from an acute Heart Failure episode (PIONEER-HF) trial // Am. Heart J. 2018. Vol. 198. P. 145–151.
31. DeVore A.D. et al. Late Breaker ACC 2019. Новый Орлеан, США.
32. Seferovic P.M., Ponikowski P., Anker S.D. et al. Clinical practice update on heart failure 2019: pharmacotherapy, procedures, devices and patient management. An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology // Eur. J. Heart Fail. 2019. Vol. 21. № 10. P. 1169–1186.


ИНСТРУМЕНТЫ
PDF
Сохранить
комментарий
Письмо
Добавить в избранное
Аудио
Видео