Исследователи Бернского университета (University of Bern) установили способность Т-клеток киллеров регулировать кроветворение, влияя на уровне клеток-предшественников, и стимулируя дифференциацию миелоцитов. Такое влияние обеспечивает интерферон, выделяемый CD8+ Т-клетками. Но, оказалось, что интерферон действует не прямо на стволовые клетки или клетки-предшественники. Вместо этого, он способствует высвобождению гемопоэтических цитокинов, в том числе интерлейкина 6, из мезенхимальных клеток костного мозга, которые в свою очередь влияют на транскрипционные факторы и запускают дифференциальные процессы клеток крови. Этот регуляторный каскад значим для борьбы с вирусными и бактериальными инфекциями, поскольку является важным элементом регуляции и стимуляции функционирования иммунной защиты.
Бернские онкологи отметили, что такой же механизм вовлечен в развитие различных форм лейкемии - заболеваний костного мозга, вызванных злокачественной трансформации именно этих стволовых клеток крови. Тот же каскад, который активирует дополнительные иммунные клетки для защиты от инфекций, стимулирует чрезмерное образование стволовых клеток лейкемии, что и приводит к прогрессированию онкологического заболевания.
Один из авторов, Карстен Ритер (Carsten Riether) подчеркнул, что результат этого исследования позволяет лучше понять и возможные механизмы борьбы с инфекционными агентами, и продвинутся вперед в поиске терапии таких заболеваний как лейкемия.
Во время инфекционного процесса, прежде всего вирусного происхождения, в организме активируются защитные механизмы, среди которых важную роль играют белые кровяные тельца - главные представители иммунной системы. В костном мозге за короткое время должно образоваться большое количество новых лейкоцитов. За выполнение этой задачи отвечают стволовые клетки костного мозга, которые ответственны за производство новых белых, красных кровяных телец и тромбоцитов. На стволовых клетках лежит два вида задач. Сначала они должны адекватно распознать ситуацию, при которой организм нуждается в дополнительных клетках крови, а затем они должны адекватно распознать, в каком именно типе клеток есть нужда.
Открытие молекулярного каскада регуляции количества лейкоцитов открывает возможности влияния на патологические процессы в костном мозге, которые свойственны при лейкемии. Так же возможна разработка противовирусных препаратов с новым принципом действия, которые могли бы значительно укорачивать продолжительность заболевания и уменьшать вероятность осложнений.