Полиморбидный больной с гиперурикемией и артериальной гипертензией: как минимизировать терапию

В рамках конференции 20 и 23 марта 2024 г. ведущие российские эксперты обсудили современные подходы к диагностике и лечению различных форм сосудистых патологий. Особый акцент был сделан на коррекции модифицируемых факторов сердечно-сосудистого риска.

Контроль гиперурикемии как инструмент снижения сердечно-сосудистого риска. Когда? Кому? Как?

Заведующая кафедрой терапии и полиморбидной патологии им. акад. М.С. Вовси Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования (РМАНПО), председатель секции «Кардионеврология» Российского кардиологического общества, д.м.н., профессор Ольга Дмитриевна ОСТРОУМОВА и  доцент кафедры терапии и  полиморбидной патологии им. акад. М.С. Вовси РМАНПО, к.м.н. Алексей Иванович КОЧЕТКОВ сфокусировали совместное выступление на рациональной терапии гиперурикемии как предиктора развития сердечно-сосудистых и  цереброваскулярных заболеваний.
Под  гиперурикемией понимают повышение уровня мочевой кислоты (МК) выше нормы. Не случайно основная цель лечения  гиперурикемии заключается в  стойком снижении уровня МК до нормальных значений. Для женщин с  гиперурикемией целевой признана концентрация МК < 360 мкмоль/л (6 мг/дл), для мужчин < 420 мкмоль /л (7 мг/дл).Распространенность гиперурикемии ассоциируется с  возрастом и составляет в среднем 15% у лиц в  возрасте 20–39 лет и  порядка 30% в более старшей возрастной когорте.
 К факторам риска развития гиперурикемии помимо чрезмерного потребления алкогольных напитков, мяса и  морепродуктов относят прием ацетилсалициловой кислоты в низких дозах, диуретиков, неселективных бета-адреноблокаторов, артериальную гипертензию. Гиперурикемия является частым состоянием у  пациентов с  ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, хронической сердечной недостаточностью, метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2-го типа, мочекаменной болезнью, хронической болезнью почек, подагрой, инсультом.
Согласно результатам популяционного исследования NHANES, у лиц с гиперурикемией по сравнению с лицами, у которых она отсутствует, в три раза выше риск развития инсульта, в 2–2,5 раза выше риск развития инфаркта миокарда и сердечной недостаточности.
Гиперурикемия служит значимым прогностическим фактором при артериальной  гипертензии (АГ), что нашло отражение в  последних клинических рекомендациях Российского кардиологического общества по  лечению АГ (2020). В исследовании PAMELA установлено, что у пациентов с АГ наличие гиперурикемии ассоциируется с бессимптомным поражением органов-мишеней. Долгосрочный анализ исследования показал, что уровень МК в  сыворотке крови является предиктором увеличения индекса массы миокарда левого желудочка.
Кроме того, доказана связь между гиперурикемией и повышением риска сердечно-сосудистой смертности.
Таким образом,  гиперурикемия может рассматриваться как один из независимых модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Уратснижающая терапия считается обоснованной и оправданной с точки зрения прогноза.
Аллопуринол – центральное звено в поддержании контроля над гиперурикемией. Пациентам с  гиперурикемией и  высоким/очень высоким риском ССЗ рекомендуется начинать терапию аллопуринолом в дозе 100 мг с последующей титрацией дозы до 300–600 мг/сут до достижения целевого уровня МК.
В  ряде исследований продемонстрировано, что терапия аллопуринолом у пациентов с гиперурикемией и ССЗ снижает смертность от инфаркта миокарда, инсульта, сердечно-сосудистую и  общую смертность.
А.И. Кочетков рассмотрел оптимальный подход к  лечению полиморбидного пациента с гиперурикемией и АГ на клиническом примере.
Пациент, 46 лет. После тщательного исследования ему уставлен диагноз: гипертоническая болезнь II стадии; неконтролируемая АГ; высокий риск  сердечно-сосудистых осложнений; гиперурикемия; избыточная масса тела (ИМТ). Определен уровень целевого АД – 120–129/70–79 мм рт. ст.

Развитие гиперурикемии обусловлено чрезмерным потреблением алкогольных напитков, мяса и морепродуктов, приемом ацетилсалициловой кислоты в низких дозах, диуретиков, неселективных бета-адреноблокаторов, артериальной гипертензией. Гиперурикемия – частое состояние у пациентов с ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, хронической сердечной недостаточностью, метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2-го типа, мочекаменной болезнью, хронической болезнью почек, подагрой, инсультом

Тактика лечения предусматривала применение немедикаментозной терапии в виде коррекции образа жизни и фармакотерапии по схеме: Эгипрес (амлодипин 5 мг + рамиприл 5 мг), Розулип Плюс 10 мг + 10 мг, Милурит (аллопуринол) 100 мг с  последующей титрацией дозы. На повторном приеме терапевта (через три недели) доза препарата Эгипрес была увеличена (5 мг + 10 мг), поскольку терапия препаратом хорошо переносилась, но целевой уровень АД не был достигнут, хотя отмечалось его снижение до 134/81 мм рт. ст. Спустя еще три недели уровень АД достиг целевых значений – 127/74 мм рт. ст., уровень МК снизился с  456  до 347 ммоль/л. Через месяц после увеличения дозы Милурита уровень МК составил 272 ммоль/л.

Кардиоренальный континуум в условиях артериальной гипертензии и метаболического синдрома: фокус на нефропротекцию

Кардиоренальным континуумом называют заболевание сердца и  почек, при котором хроническая дисфункция одного органа может привести к развитию острой или хронической дисфункции другого органа. Как отметил А.И. Кочетков, метаболические нарушения лежат в основе поражения крадиоренальной системы и влияют на прогрессирование кардиоренальных заболеваний.
Важную роль играют ожирение и связанная с ним инсулинорезистентность, лежащие в основе метаболического синдрома и предиабета. Метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к  инсулину и  гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обменов и артериальной гипертонии. Предиабет сопровождается нарушением  гликемии натощак и/или толерантности к  глюкозе и  является фактором риска развития сахарного диабета 2-го  типа и  микрососудистых осложнений.
Ожирение, метаболический синдром, АГ, сахарный диабет  – системные факторы, запускающие такие процессы, как симпатическая нейрогормональная активация, воспаление, эндотелиальная дисфункция, фиброз, окислительный стресс. Как следствие  – повреждение органов и развитие сердечной и почечной недостаточности. Важно, что инсулинорезистентность не  только способствует активации атерогенеза. На  фоне инсулинорезистентности активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Эксперт привел клинический пример пациента в возрасте 51 года, которому после осмотра, проведения лабораторно-инструментальных исследований, эхокардиографии и триплексного сканирования брахиоцефальных артерий был уставлен окончательный диагноз:  гипертоническая болезнь II стадии, АГ 1-й степени, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений; ожирение 1-й  степени (ИМТ  – 31,8 кг/м2 ); дислипидемия; предиабет; гипертрофия миокарда левого желудочка; микроальбуминурия; атеросклероз каротидных артерий без нарушения локальной гемодинамики.
Пациенту даны рекомендации по  изменению образа жизни, диете, отказу от курения и назначена фармакотерапия препаратами Эгипрес 5 мг + 10 мг и Розулип 20 мг. На повторном визите (через три недели) отмечалась положительная динамика, жалобы отсутствовали на фоне хорошего самочувствия. Однако целевой уровень АД не был достигнут, хотя АД снизилось до 134/82 мм рт. ст. Доза препарата Эгипрес была увеличена (10 мг + 10 мг). Спустя еще три недели уровень АД достиг целевых значений – 128/76 мм рт. ст., что подтвердили результаты суточного мониторирования АД.