Ученые открыли врожденную иммунологическую память в кишечнике

Врожденный иммунитет играет важную роль в регулировании взаимодействий между хозяином и микробом, особенно в процессе защиты от патогенов, атакующих слизистую оболочку. Французские исследователи обнаружили, что врожденные эффекторные клетки действуют не только во время ранних стадий инфекции, но и могут развивать иммунологическую память для защиты хозяина от повторного заражения.

Борьба с заражением кишечной палочкой (E. coli), приводящей к заболеваниям желудочно-кишечного тракта, одна из важнейших задач здравоохранения. Эта бактерия присутствует в пище и питьевой воде, может вызвать диарею и острое воспаление кишечника. Кроме того, ее разновидности ответственны за почти 9% детских смертей по всему миру.

Слизистая кишечника обладает комплексной защитной системой, позволяющей бороться с инфекциями, сохраняя при этом толерантность к микроорганизмам-симбионтам. Адаптивная иммунная система хранит память о патогенах, которые уже совершали атаки ранее, путем активации рецепторов на поверхности В- и Т-лимфоцитов, обеспечивая тем самым производство защитных антител и воспалительных цитокинов. В отличие от хорошо описанной роли адаптивной системы в долгосрочной толерантности и защите, функцию врожденной системы в иммунной памяти еще предстоит понять, пишет Science Daily.

В 2008 году команда ученых из института Inserm описала новое семейство лимфоцитов: группу врожденных лимфоидных клеток типа 3 (ILC3). Она играет важную роль во врожденном иммунном отклике, особенно в слизистой кишечника, путем выработки про-воспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-22. Выброс цитокинов активирует производство эпителиальными клетками антимикробных пептидов, что сокращает бактериальную нагрузку.

В нынешнем исследовании ученые из Института Пастера и Inserm провели эксперимент, в котором применили к иммунной системе инновационный протокол, и наблюдали, что ILC3 остается в активном состоянии в течение нескольких месяцев после первого появления в организме бактерий Citrobacter rodentium, аналога E. coli у мышей. Во время вторичного заражения обученные ILC3 лучше справлялись с инфекцией, быстрее и больше вырабатывая интерлейкин-22.

Способность «обучения» врожденной иммунной системы слизистой оболочки открывает возможность повышения защиты организма от различных патогенов, вызывающих болезни, утверждают авторы исследования.

Аномальную активность иммунной системы обнаружили врачи у переболевших долгим ковидом. Изменения в организме, причину которых пока не могут объяснить ученые, не зависят от тяжести перенесенной инфекции, а также наличия или отсутствия симптомов длинного ковида.

Источник: hightech.plus
Фото: freepik.com